La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Etat nutritionnel et BPCO Lappréhender, en faire le bilan.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Etat nutritionnel et BPCO Lappréhender, en faire le bilan."— Transcription de la présentation:

1 Etat nutritionnel et BPCO Lappréhender, en faire le bilan

2 Quest ce que la BPCO ?

3 Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO): Limitation des débits bronchiques non complètement réversible Maladie guérissable et que lon peut prévenir Apparition progressive Réponse inflammatoire liée aux particules nocives : TABAC Répercussions systémiques ATS/ERS 2004

4 Index de BODE BR CELLI et Coll. (N. Engl. J. Med 2004;350: ) proposent un nouvel index B : body Mass Index O : degree of airflox obstruction D : dyspnea E : exercixe capacity Points0123 VEMS(%)> ou = < ou = 35 Distance TDM6 > ou = < ou = 149 Dyspnée (SADOUL) IMC> 21

5 Place de la prise en charge nutritionnelle La survie du patient atteint de BPCO est étroitement corrélée à létat nutritionnel, indépendamment de la fonction respiratoire. La dénutrition saccompagne par ailleurs dun surcroît de recours au système de soins, dune altération de la qualité de vie et de la tolérance à leffort. De ce fait, la prise en charge nutritionnelle –fait partie intégrante de la réhabilitation respiratoire, –thérapeutique efficace dans la BPCO en terme damélioration de la qualité de vie, de la dyspnée et de la tolérance à leffort.

6 Rappels physiopathologiques

7 Facteurs prédisposant à la fatigue des muscles respiratoires Augmentation des besoins énergétiques musculaires : – Travail ventilatoire – Force musculaire (distension, atrophie musculaire, dénutrition) – Rendement musculaire Diminution des apports énergétiques musculaires : –Dénutrition –Hypoxémie –Hypercatabolisme (sepsis, post opératoire)

8 Mécanismes de lhypercapnie chez les BPCO k VCO2 PaCO2 = V E ( 1 – V D /V T ) Augmentation de lespace mort (V D /V T ) Diminution de la ventilation globale Mode ventilatoire (V T faible, F R élevée) Augmentation de la production de CO2 (VCO2) secondaire à une nutrition parentérale ou entérale riche en glucides Alcalose métabolique induite par les diurétiques Administration doxygène

9 Evaluation de létat nutritionnel Enquête nutritionnelle (diététiciennne)

10 Paramètres anthropométriques Poids P (Kg) => IMC = Taille T² (m) Épaisseur cutanée tricipitale (compartiment adipeux) Circonférence du bras (compartiment musculaire)

11 Paramètres biologiques Protéines viscérales (albumine, transferrine, pré- albumine, retinol-binding-protein) Créatininurie (masse musculaire) Urée urinaire (bilan azoté) 3 méthylhistidine urinaire (catabolisme musculaire) Paramètres métaboliques et fonctionnels respiratoires

12 Caractéristiques de la dénutrion des BPCO

13 Dénutrition de type marastique

14 Mécanismes de la dénutrition des BPCO

15 Quelles sont les causes ? Altérations du système digestif ? Diminution de lapport nutritionnel ? Diminution du lit vasculaire pulmonaire ? NON Parfois Peut-être (hypoxie musculaire deffort) Hypermétabolisme ? OUI VO2 des muscles respiratoires Effet thermogénique des nutriments

16 Conséquences de la dénutrition

17 Relations malnutrition - fatigue diaphragmatique Malnutrition Insuffisance respiratoire aiguë FATIGUE Difficultés de sevrage de la VA Force et endurance diaphragmatique Masse diaphragmatique Contractilité diaphragmatique Hypoposphorémie Hypomagnésémie Hypercapnie Hypoxémie

18 Dénutrition et parenchyme pulmonaire Synthèse des protéines pulmonaires Réparation pulmonaire Altération du système anti-oxydant ( activité anti protéases) Destruction pulmonaire DENUTRITION EMPHYSEME

19 Poumon normal Poumon emphysémateux

20 Dénutrition et défenses pulmonaires Synthèse de surfactant alvéolaire => atélectasies Macrophages alvéolaires Immunité cellulaire Immunité humorale (IgA) Adhérence bactérienne Capacité bactéricide des neutrophiles Altération mouvements ciliaires Favorise la colonisation microbienne et les infections pulmonaires

21 Assistance nutritionnelle

22 Modalités CETORNAN® Optimisation des apports par voie orale Nutrition entérale Nutrition parentérale : justifiée quen cas dintolérance avérée et prolongée (plus de deux jours) de lapport entéral ou de contre-indication à lalimentation entérale.

23 Influence de la renutrition sur les muscles respiratoires

24 Modifications métaboliques et ventilatoire avec nutrition essentiellement glucidique

25 Indications de la prise en charge nutritionnelle Pour tous les patients BPCO : –prévention des troubles métaboliques (lhypophosphorémie, lhypokaliémie, lhyperglycémie par insulino-résistance (sous corticothérapie) –des carences vitaminiques (contexte éthylo-tabagique). Surtout lors dune exacerbation A distance de la phase aiguë –objectif : retour à un état nutritionnel correct –poursuite de lassistance nutritionnelle –prévention dune nouvelle exacerbation.

26 Rôle de la consultation de diététique Loptimisation des apports par voie orale repose sur une prise en charge du patient par une diététicienne, qui en collaboration avec léquipe soignante propose au patient une alimentation jour après jour pour réadapter les repas proposés, y adjoindre des compléments nutritionnels si besoin et suggérer le recours à une nutrition artificielle en cas dapports inférieurs à 60 % des besoins théoriques.

27 En pratique Faire un diagnostic précoce de BPCO ! (3 BPCO / 4 ne sont pas diagnostiquées) Identifier les patients déjà dénutris (IMC < 20 est un signe dalerte) Prescrire et surtout réadapter quotidiennement la nutrition artificielle Enfin, il est important dencourager une prise en charge nutritionnelle continue se prolongeant à domicile, au-delà de la période dexacerbation.

28 Merci pour votre attention !


Télécharger ppt "Etat nutritionnel et BPCO Lappréhender, en faire le bilan."

Présentations similaires


Annonces Google