Différents types de force

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1 Différents types de force
-maximale -vitesse -endurance dynamique statique F de sprint F de saut F de tir F de lancer F de traction F de frappe F de poussée lancer traction poussée soutien traction pression

2 A) Les facteurs de la force maximale
La section du muscle (volume) Le nombre de FM La structure du muscle (typologie des fibres) La longueur des fibres musculaires et l’angle de traction La coordination (intra et inter musculaire) La motivation

3 B) Les mécanismes de prise de force
B.1) Les facteurs structuraux: L’hypertrophie:  des myofibrilles:  de la surface de section Tesch et al., 1988 Sollicitation des FM I et IIa Gain de force par gain de volume  du nombre de myofibrilles Mc Dougall et al., 1986

4  Sale et al., 1987  de la vascularisation
(type de muscul° pratiquée) McCall et al., 1996   du tissu conjonctif: (poids des tendons et ligaments, espace entre les fibres) Sale et al., 1987  résistance du tissu conjonctif (haltérophiles / sédentaires) Stone et al., 1988

5  du nb de fibres = hyperplasie (?)
Mc Dougall et al., 1984 ≠ Mc Dougall et al., 1982

6 B.2) Les facteurs nerveux: Optimisation du recrutement
 de l’innervation:  plus de fibres par UM (peu de conséquences sur le volume)  de la vitesse de contraction  meilleure synchro° des UM (activées de manière synchrone) meilleure coordin° intermusculaire (travail des différents muscles)

7 emmagasiner et restituer
B.3) La composante élastique: optimis° du réflexe d’étirement = capacité du muscle à: emmagasiner et restituer l’énergie élastique

8 C) Les régimes de contraction
Régime isotonique ou isocinétique: Tension musculaire constante (max) Variation de la longueur Régime isométrique: Longueur musculaire constante Variation de la tension musculaire Régime auxotonique ou anisométrique: Variation de la longueur musculaire L’électromyostimulation: Contraction induite permettant de travailler dans les différents régimes

9 Le régime concentrique Le régime pliométrique:
Les régimes de contraction auxotoniques Le régime concentrique ou dynamique positif: tension musculaire variable raccourcissement du muscle Le régime excentrique ou dynamique négatif: allongement du muscle Le régime pliométrique: 1 contract° excentrique suivie d’1 contract° concentrique

10 D) Les tests de force La force maximale:
- 1 réalisation sur 1 exo donné (3 essais avec récupération) : RM - peut être évaluée dans les différents régimes de contraction : Isocinétique : enregistrement de la force développée à vitesse constante Anisométrique : 1 contraction maximale x 3 (importance de la récupération) Isométrique : maintien d’une charge selon une angulation donnée

11 (force de pulsion, force de lancer)
La force vitesse: Plus grande vitesse d’exécution possible contre une force sous maximale Les tests: sprints sur 20-30m saut en longueur sans élan multibond sans élan lancer de médecine-ball (force de pulsion, force de lancer)

12 La force endurance: Maintenir une performance de force au même niveau pendant une durée fixe Classification de Schroder: Force endurance à: court terme (0 à 2min) moyen terme (2 à 8min) long terme (plus de 8min) Peut s’exprimer en: statique ou dynamique localisée ou général

13 E) Méthodes de développement de la force maximale
5 méthodes principales : Méthode des charges maximales Méthode des charges sous max répétées un nb max de fois = efforts répétés Méthode du 10 x 10 Méthode des charges sous max à vitesse max = efforts dynamiques Méthode de la pyramide

14 Principales caractéristiques des méthodes :
L’intensité de la charge : Durée du travail : (nombre de répétitions, vitesse d’exécution) La récupération : (nature et durée) Volume de travail : (nombre de séries, nombre de mouvements)

15 E.1) Méthode des charges max ou efforts max
Intensité: entre 90 et 120% (concentrique + excentrique) Durée du travail: 1 à 3 R (2 à 7’’, vitesse maximale) Récupération: active, ≈ 5 min (1 semaine ?) Volume de travail: 5 à 10 séries (3 mouvements)

16 E.2) Méthode des charges sous max répétées ou efforts répétés
Intensité: 70 à 85% Durée de travail: 6 à 10 R (10 à 30’’, vitesse variable) Récupération: active, 1’30 à 5’ (2 jours) Volume de travail: 6 à 12 séries (2 à 3 mouvements)

17 Intensité: dépend du niveau
E.3) Exemple du 10 x 10 Intensité: dépend du niveau (charge max que l’on peut lever 10 x 10) Durée de travail: 10 R (20 à 30’’, vitesse maximale) Récupération: active, 3’ Volume de travail: 10 séries (≈ 3 mouvements)

18 E.4) Méthode des charges sous max à vit max ou efforts dynamiques
Intensité: moins de 70% (optimale / vitesse max) Durée de travail: moins de 10 R (> 10’’) Récupération: active, 2 à 6’ (maintien de la qlté d’exécution, pas couteuse / énergétique) Volume de travail: 6 à 15 séries (jusqu’à 4 mouvements) Adapter / niveau de pratique

19 E.5) Méthode de la Pyramide
Intensité: variable (entre efforts répétés et maximaux) Durée du travail: de 1 à 10 R Récupération: active, 2 à 5 min (adapter / série précédente) Volume de travail: ≈ 6 séries (3 exercices) 10 R 1 R 3 R 5 R 7 R

20 E.6) Mécanismes d’action des méthodes
a) Méthode des efforts maximaux: Charges quasi-maximales Qualité des activations neuromusculaires Faible quantité de travail Conséquences: Effet –if sur coordinations intermusculaires Effet limité sur la prise de masse Sportif : plutôt phase terminale de PPG Pathologies : pas très adapté

21 b) Méthode des efforts répétés: Nb élevé de répétitions
Fatigue musculaire =>  recrutement Adaptation des structures passives Conséquences: Effet cumulatif de la fatigue Effet important sur la prise de masse Baisse de la vitesse de contraction Sportif : plutôt phase préparatoire Pathologies : relativement adapté mais attention au cumul

22 Sportif : plutôt phase terminale de préparation
c) Méthode des efforts dynamiques: Nb élevé de répétitions Vitesse maximale d’exécution  qualitative du recrutement Conséquences: Effet sur la qualité d’innervation Effet sur coordination intermusculaire Transferts importants vers l’activité Sportif : plutôt phase terminale de préparation Pathologie : bien car charge non maximale et amélioration qualités neuromusculaires

23 F) Notion de puissance La puissance maximale = capacité à mettre en œuvre la plus grande force possible avec une vitesse d’exécution maximale. P = F X V (Watts) Calcul de la puissance (F X V) et détermination de Pmax, Vopt et Fopt.

24 4. Souplesse musculaire

25 Souplesse articulaire : concerne la structure des articulations
Souplesse : capacité à pouvoir exécuter des mouvements avec une grande amplitude avec ou sans l’influence de forces externes Souplesse = mobilité – flexibilité 2 composantes : Souplesse articulaire : concerne la structure des articulations Capacité d’étirement : concerne les muscles, tendons, ligaments et structures capsulaires Attention à l’hyper souplesse

26 Facteurs limitant de la souplesse :
structure de l’articulation (forme et direction des os…). masse et force musculaire (attention si trop hypertrophiée, la force peu être un avantage dans la souplesse active qui est fonction de la capacité d’étirement des muscles antagonistes et de la force des muscles agonistes) tonus musculaire (capacité de relâchement des muscles : rôle des fuseaux neuromusculaires) capacité d’étirement des muscles (fatigue des muscles) capacité d’étirement des tendons, des ligaments, des capsules articulaires et de la peau l’âge et le sexe (capacité d’étirement des tendons, muscles, ligaments… > chez F et > chez jeunes) le degré d’échauffement de l’appareil locomoteur et la période dans la journée (échauffement : souplesse , midi : plus souple que le matin)

27 Quelques étirements types
Etirement balistique Attention aux blessures Etirement passif Maintien d’une tension modérée pendant 5-6 s: éviter d’être trop brusque et une tension trop grande Méthode du « Tension-relâchement ». Avant d’étirer le muscle, le mettre en tension maximale afin de provoquer une auto-inhibition via les récepteurs sensitifs des tendons. Contraction isométrique 10 s – relâchement 3 s – étirement 10 s

28 5. Pathologies

29 Bronchopneumopathie obstructive (BPCO / COPD)
D’après Couillard et coll. (2003)

30 Bronchopneumopathie obstructive (BPCO / COPD)
D’après Couillard et coll. (2003)

31 D’après Couillard et coll. (2003)

32 Substrats énergétiques et exercice – réserves de masse grasse – obésité et diabète
CM3

33 1. Mobilisation des substrats énergétiques à l’exercice

34 A-Filières énergétiques à l’exercice
ATP – CP: Puissance très importante (pic rapide, ms), Capacité faible (< s) 1. Anaérobie alactique Glycolyse « anaérobie » : Puissance élevée (Pic 6s), Capacité moyenne ( s) 2. Anaérobie lactique Voie oxydative (gluc/lip) : Puissance faible (Pic 140 s), Capacité très importante (des heures) 3. Aérobie Saut 400 m sur piste Puissance/énergie 1 3000 m sur piste 2 3 Marathon 10 s 30 s 60 s 2 min 15 min +

35 B-Mobilisation des substrats énergétiques
Dans le muscle :  [ATP] = 5 mmoles/kg de muscle frais (qq sec de contractions musculaire)  hydrolyse de l'ATP catalysée par une enzyme : ATPase Des voies métaboliques prennent le relais pour re-synthétiser de l’ATP, elles utilisent des substrats énergétiques :  Pcr  glucides : glucose  lipides (d’acides gras libres)

36 PCr (phosphocréatine):
PCr Pi + Cr + En En + Pi + ADP ATP PCr : stockée dans le muscle [PCr]muscle > 80 à 150 mmole/kg de poids sec Très variable d ’un sujet à l ’autre Reconstitution pendant la récupération : 2 à 5 min Besoins journaliers : 2 g synthèse : foie, rein, pancréas

37 Dégradation du glucose :
Glycolyse (dans le cytosol) : Glucose Ac. pyruvique Ac. lactique Dégradation incomplète du glucose Dans le muscle : démarre au glycogène Cycle de KREBS et phosphorylations oxydatives (dans les mitochondries) Ac. pyruvique CO2 + H20 O2 Dégradation complète du glucose

38 Mitochondrie Métabolisme aérobie Acides pyruviques Acétyl CoA citrate
Membrane externe Acétyl CoA CO2 Espace intermembranaire transporteur Membrane interne PDH Citrate synthase Cycle de KREBS 8 étapes citrate isocitrate -cétoglutarate succinyl succinate fumarate malate Oxalo-acétate Métabolisme aérobie

39 Chaque acide gras donne des dizaines d’acétyl coA
Oxydation des lipides : Triglycérides (acides gras + glycérol) = stockés surtout dans muscles et dans tissu adipeux Cycle de KREBS 8 étapes citrate isocitrate -cétoglutarate succinyl succinate fumarate malate Oxalo-acétate Citrate synthase Acétyl CoA Chaque acide gras donne des dizaines d’acétyl coA -oxydations Acides gras Acides gras Mitochondrie

40 Mobilisation des substrats énergétiques :

41 Chaîne respiratoire et re-synthèse d’ATP :

42 Translocation des GLUT 4
Entrée du glucose dans la cellule musculaire Insuline Sang Glucose Récepteur à insuline Cellule musculaire Translocation des GLUT 4 GLUT 4 inactifs Sans insuline, le glucose entre par d’autres transporteurs en suivant le gradient de concentration

43 Entrée des acides gras libres dans le muscle
D’après Spriet (2002) Rôle important des FAT-CD36 (~ action proche de celle des GLUT-4 pour le glucose)

44 D’après Mercier et coll (1999)

45 D’après Spriet (2002)

46 2. L’obésité

47 Indice de masse corporelle (IMC) ou body mass index (BMI)
A-Définition de l’obésité Surcharge pondérale : poids > à la normale / taille Obésité : forme de surcharge pondérale qui comporte des risques pour la santé. Différents indices : IMC (ou BMI) Indice de masse corporelle (IMC) ou body mass index (BMI) Poids (kg) Taille (m2) Valeurs normales : 18,5 – 24,9 ; Pré-obésité : 25 – 29,9 ; Obésité stade 1 : 30 – 34,9 ; Obésité stade 2 : 35 – 39,9 ; Obésité stade 3 : 40+

48 WHR Tour de taille (cm) Tour de hanche (cm)
Rapport taille/hanche (ou waist-to-hip ratio, WHR) WHR Tour de taille (cm) Tour de hanche (cm) Valeurs normales : Femmes : 0,64 à 0,85 Hommes : 0,85 à 0,95 Analyser aussi les valeurs de tour de taille et de tour de hanche Si les valeurs sont supérieures à ces normes : facteur de risque de maladies liées à l’obésité Mesure du pourcentage de masse grasse par impédancemetrie

49 Alimentation riche en graisses et en calories Style de vie sédentaire
B-Les causes de l’obésité Apport d’énergie Consommation d’énergie Alimentation riche en graisses et en calories Style de vie sédentaire Prédisposition génétique 1994: gène ob qui code pour la leptine, hormone inhibitrice du neuropeptide Y qui stimule la consommation des aliments. Modèle animal de l’obésité et du diabète NID : rat FAFA (déficit en leptine)

50 3. Les complications liées à l’obésité

51 A-Complications cardiovasculaires
Framingham Heart Study (Hubert et coll, 1983) : l’incidence des maladies cardiovasculaires augmente avec le poids corporel (F et H) indépendamment de l’âge, du tabagisme et d’autres facteurs de risques. Shaper et coll (1997) : si BMI > 30 kg/m2, le risque de mourir d’une maladie coronarienne est 2 X > à celui des sujets dont BMI entre 20 et 22,5 kg/m2 (après correction pour l’âge, tabagisme et activité physique). Nurses Health Study (Manson et al, 1995) : femmes dont BMI > 32 kg/m2 = 4 X plus susceptibles de mourir d’une maladie cardiovasculaire que femmes dont BMI < 19 kg/m2. American Heart Association : obésité, tabagisme, hypercholestérolémie, hypertension et sédentarité = facteur de risque / maladies coronariennes.

52 40% de l’incidence des maladies coronariennes = attribuée à un BMI > 31 (Manson et coll, 1999)
surcharge pondérale = facteur de risque d’AVC surcharge pondérale = facteur de risque d’hypertension artérielle. Perte de poids permet baisse de tension systolique et de tension diastolique (Ramsay et coll, 1978) Obésité = viscosité plasmatique >. Activité physique régulière :  viscosité plasmatique (Dumortier et coll, 2002) Perte de poids =  du risque de maladies cardiovasculaires (et de diabète de type 2) (Willett et coll, 1995; Wing et coll, 1998)

53 B.1) Quelques types de diabètes….
B-Diabètes B.1) Quelques types de diabètes…. Diabètes primitifs ou idiopathiques : Diabète d type 1 (diabète insulinodépendant, DID) Diabète de type 2 (diabète non insulinodépendant, DNID) Diabètes pancréatiques : Cancer du pancréas Pancréatite chronique Hémochromatose Diabètes endocriniens : Acromégalie (excès de GH) Hypercorticisme Hyperthyroïdie Diabètes iatrogènes (dus aux traitements) : Ex. corticoïdes Cirrhose, diabète gestationnel, insuffisance rénale sévère

54 B.2) Définition et diagnostic du diabète
80% des diabétiques DNID ont été obèses. DNID : hyperglycémie et surtout insulino-résistance ( DID). Différencier syndrome métabolique et DNID. Diagnostic : Hyperglycémie chronique Glycémie à jeun (au moins 8h) > 7 mM (1,26 g/l). Vérification autre jour. Conversion : 5,5 mM = 1 g/l. ou Glycémie > 11 mM (2 g/l) n’importe quand avec signes cliniques ou Glycémie > 11 mM (2 g/l) 2h après HGPO. Quand penser au diabète? Syndrome cardinal diabétique si glycémie élevée : asthénie, amaigrissement, hyperphagie…. Infection torpide cutanée, uro-génitale….

55 B.3) Exploration biologique du diabète
Dosage du glucose Glycosurie (en général, nulle) Glycémie à jeun > 7 mM Glycémie post-prandiale (90 min après petit-déjeuner) > 11 mM Lecteurs de glycémie (suivi des patients) Dosage du glucose HGPO (hyperglycémie provoquée par voie orale). Inutile si glycémie à jeun > 7 mM. 75 g de glucose dans l’eau et mesure de la glycémie toutes les 30 min sur 2h. Si > 11 mM à 2h : diabète - si < 7,8 mM : normal - si entre les deux : intolérance au glucose. Dosage d’insuline (valeur normale entre 5 et 15 mU/l) Autres indexes : HOMA-IR, QUICKI, SI… (besoin de insulinémie et glycémie)

56 B.3) Exploration biologique du diabète
Dosage de peptide C Hémoglobine glyquée (ou glycosilée) : HbA1c C’est une glycosilation non enzymatique de HbA1 Reflète l’équilibre glycémique des 2 mois précédent le prélèvement. Valeurs normales (4-6%) Fructosamine (= albumine glyquée) Reflète l’équilibre glycémique des 15 jous précédent le prélèvement. Bilan lipidique (TG, cholestérol total, HDL, LDL) Ionogramme (pH, lactate) Dosage des corps cétoniques (cétonémie) : acide acidoacétique et b-hydroxybutyrique. Surtout dans le DID

57 B.4) De l’obésité vers l’insulino-résistance et le DNID (Cycle de Randle et PKC)
D’après Mercier et coll (1999) PKC : inhibition du récepteur à insuline mais aussi de la glycogène synthétase

58 B.5) Complications liées au DNID
Corrélations entre obésité abdominale et insulino-résistance (Randle et coll, 1963; Brun et coll, 1997) Néphropathie, rétinopathie, neuropathie Altérations hémorhéologiques (déformabilité érythrocytaire diminuée – hyperviscosité sanguine) HTA Maladies coronariennes et cérébro-vasculaires

59 4. L’activité physique comme moyen de traitement efficace chez les obèses et les DNID

60 A) Quelques données de la littérature scientifique sur les effets d’une activité physique et régulière Exercice régulier chez personnes obèses : Aptitude physique aérobie, forme physique et endurance cardiovasculaire  (De Fronzo et coll, 1996 ; Rice et coll, 1999)  insulino-résistance (De Fronzo et coll, 1996; Rice et coll, 1999)  pression sanguine (Fagard et coll, 1995) amélioration du profil lipidique (Wood et coll, 1988) Exercice régulier chez personnes DNID : amélioration du contrôle glycémique (Vanninen et coll, 1992) amélioration du profil lipidique (Lehmann et coll, 1995)  pression sanguine (Lehmann et coll, 1995) perte de poids (Lehmann et coll, 1995) Obèses et DNID, en raison de leurs pathologies et des complications associées : nécessité d’un contrôle strict (patients à risque)

61 B) Type d’entraînement et métabolisme chez les sujets obèses / DNID (pour revue, voir Mercier et coll, 1999) Effets aigus et chroniques de l’exercice aérobie  insulino-résistance contraction musculaire favorise translocation des GLUT-4  capillarisation des muscles (favorable à un apport sanguin plus important)  activités hexokinase (HK) et glycogène synthétase (GS) Effets aigus et chroniques de l’exercice de résistance (force – musculation)  insulino-sensibilité  capacité de stockage du glycogène dans les muscles favorable à une production de GH (effet lipolytique)  capillarisation

62 Néanmoins, il faut individualiser l’intensité d’exercice
C) Quelle durée, intensité et fréquence d’exercice choisir pour prescrire un réentraînement efficace chez des personnes obèses et DNID? Controverse importante : mieux vaut-il axer le réentraînement sur l’utilisation des glucides (limiter les hyperglycémies…) ou sur l’utilisation des lipides (perte de poids et amélioration de l’insulino-sensibilité (cycle de Randle)) Durée : 45 – 60 min pour permettre utilisation des lipides sans hypoglycémie liée à une déplétion glycogénique Fréquence : 3 à 5 fois / semaine Intensité : sujet très controversée car il y a des effets bénéfiques avec des exercices aérobies mais aussi avec des exercices de résistance…. Néanmoins, il faut individualiser l’intensité d’exercice

63 D) Un modèle de réentraînement basé sur l’oxydation maximale des lipides (Brooks et Mercier, 1994 ; Perez-Martin et coll, 2001; Dumortier et coll, 2003; Brandou et coll, 2003) Plusieurs étapes : Caractérisation de la pathologie (anthropométrie et morphologie, glycémie, HGPO, insulinémie, HbA1c, HOMA-IR, QUICKI, SI) Epreuve d’effort pour évaluer le métabolisme énergétique et la dépendance vis-à-vis des substrats énergétiques (cross-over concept) Détermination d’une intensité individuelle de réentraînement permettant théoriquement une utilisation maximale des lipides et une perte de poids de poids maximale Suivi (mesures des différentes variables mesurées lors de l’étape 1)

64 QR = quotient respiratoire
Evaluation du métabolisme énergétique et de la dépendance vis-à-vis des substrats à l’exercice : méthode de la calorimétrie indirecte QR = quotient respiratoire QR = VCO2 / VO2 • Quantité d’O2 nécessaire pour oxyder un substrat dépend du nombre d’atome de carbone Glucides C6H12O6 + 6O  6CO2 + 6H2O + 38 ATP QR = VCO2 / VO2 = 6CO2 / 6O2 = 1 Si le métabolisme utilise uniquement des glucides  QR ~1

65 Exemple acide palmitique : C16H32O2
Lipides Exemple acide palmitique : C16H32O2 C16H32O2 + 23O  16CO2 + 16H2O ATP QR = VCO2 / VO2 = 16CO2 / 23O2 = 0.7 Quelques précautions pour la mesure et l’interprétation du QR le QR doit être mesuré en état stable, conditions standardisées (à jeun)  QR au repos = 0.8  ce sont les lipides qui sont essentiellement oxydées  QR à l’exercice (QR < 1) :  mesuré en état stable (entre 5 et 10 min d’exercice à intensité constante)

66  permet théoriquement de déterminer quel est le substrat utilisé
Calcul du % de glucides et lipides utilisés : % de CHO in VO2 = [(QR )/0.29]x100 % de lipides in VO2 = % de CHO in VO2 Débit d’oxydation glucidique (g/min) = 4,585 VCO2 - 3,2255 VO2 Débit d’oxydation lipidique (g/min) = 1,6946 VO2 - 1,7012 VCO2 (VO2 et VCO2 en l/min) Remarque : la part des protides utilisée est négligeable. Le QR permet de se renseigner sur la balance des substrats glucido-lipidiques

67 calcul de la dépense totale d’énergie :
[(%CHO/100) x VO2 x 5,05kcal/l) + [(%lipides/100) x VO2 x 4,7 kcal/l)] (5,05 kcal/l : Quantité d’énergie libérée lors de l’utilisation d’un litre d’O2 quand les glucides seulement sont utilisés – 4,7 kcal/l = pour les lipides) Exemple : Un athlète de 26 ans réalise un exercice continu avec des paliers de 10 min à différentes intensités.

68 L’épreuve d’effort pour évaluer la mobilisation des substrats chez les obèses et les DNID et le cross-over concept (Brooks et Mercier, 1994) Mesure des paramètres cardio-respiratoires, surtout VCO2 et VO2 au cours des 3 dernières minutes de chacun des paliers (état stable) 60% Pmax th La puissance maximale aérobie théorique est calculée sur les principes déterminées par Wasserman et coll (1986) 50% Pmax th 40% Pmax th 30% Pmax th 5 paliers de 6 min 20% Pmax th Repos

69 60 % de VO2max : on utilise 30 % de lipide et 70% de glucide
Le cross-over concept (Brooks et Mercier, 1994) 1 g de glucide : 4,1 kcal ; 1 g de lipide : 9,3 kcal lipides glucides Glucides (%) Lipides (%) Intensité (% de VO2max) repos 20 40 60 80 100 10 30 50 70 90 entraînement SNS 60 % de VO2max : on utilise 30 % de lipide et 70% de glucide (la moitié des calories viennent des lipides et l’autre moitié des glucides)

70 Interprétation : L’entraînement en endurance favorise l’utilisation des lipides mais seulement à intensité faible à modérée A haute intensité, les glucides restent le substrat majeur recrutement de fibres glycolytiques libération massive de Ca++  de la stimulation par le SNS

71 Cross-over et LIPOXMAX
Concept de Brooks et Mercier (1994) : cross-over concept Concept Mercier et coll : LIPOXMAX. Perez-Martin et coll, 2001 – Brandou et coll, 2003 – Dumortier et coll, 2003.

72 Utilité / réentraînement
L’épreuve d’effort à paliers de 6 min : permet de déterminer la dépendance vis-à-vis des substrats énergétiques à l’exercice (cross-over concept) permet de déterminer l’intensité d’exercice pour laquelle l’oxydation des lipides devrait être maximale Utilité / réentraînement

73 Sujet normal : 1) croisement des substrats à intensité élevée (55% Pmaxth), 2) LIPOXMAX = 115 Watts
Sujet obèse : 1) croisement des substrats à intensité faible (20% Pmaxth), 2) LIPOXMAX = 20 Watts Le réentraînement devra se faire à intensité très faible. Par la suite, il s’agira de réévaluer le cross-over point pour mesurer les changements métaboliques (dépendance vis-à-vis des substrats pour une intensité donnée) et le LIPOXMAX pour recadrer l’intensité de réentraînement

74 2 groupes atteints d’un syndrome métabolique :
Exemples Dumortier et coll (2003) 2 groupes atteints d’un syndrome métabolique : Control (pas de réentraînement) Trained (ré-entraîné au LIPOXMAX) Evaluation avant et après entraînement (2 mois) : Cross-over point et LIPOXMAX Paramètres anthropométriques et morphologiques sensibilité à l’insuline Profil lipidique

75 Syndrome métabolique (WHO) :
Insulino-résistance ou problème de régulation de la glycémie (> 6,1 mM à jeun) Tension artérielle systolique > 140 mmHg et diastolique > 90 mmHg Triglycérides plasmatiques > 1,7 mM HDL cholestérol (< 0,9 mM pour H et < 1 mM pour F) WHR > 0,9 pour H et > 0,85 pour F BMI > 30 kg/m2 albumine urinaire > 20 mg/min

76 Le réentraînement au LIPOXMAX a permis une perte de poids, une baisse du BMI, une diminution du tour de taille (waist) et de hanche (hip) et une amélioration de la VO2max

77 Pas de modifications significatives mais…. (SI, HOMA-IR,… améliorés)

78 Amélioration de la sensibilité à l’insuline
HOMA-IR = [Insu] X [Gluc]/22,5 QUICKI = [Insu]/(log insu + log gluc) SI = 40/[Insu]

79 Le réentraînement au LIPOXMAX semble efficace car :
perte de poids amélioration de l’insulino-sensibilité mais pas d’amélioration du profil lipidique (à plus long terme?)

80 Effet du réentraînement sur le cross-over point et le LIPOXMAX
déplacement vers la droite du point de cross-over (les sujets utilisent des lipides pour des intensités plus élevées qu’avant entraînement) le point de LIPOXMAX apparaît pour une intensité plus élevée (modification des critères de réentraînement) Le débit d’oxydation lipidique est plus important à l’exercice (adaptation très bénéfique)

81 Merci de votre attention