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COMAS. DEFINITIONS Vigilance (éveil) : nécessite lintégrité de la substance réticulée activatrice dans la partie postérieure du tronc cérébral (tegmentum.

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1 COMAS

2 DEFINITIONS Vigilance (éveil) : nécessite lintégrité de la substance réticulée activatrice dans la partie postérieure du tronc cérébral (tegmentum ponto-mésencéphalique ) Conscience: fonction du cortex cérébral connaissance qua lindividu de lui-même et de son environnement L A C ONSCIENCE Ouverture des yeux Discours adapté Réponse motrice appropriée

3 Définition Abolition durable de la conscience, le coma est produit par une atteinte anatomique ou métabolique des deux hémisphères et/ou de la substance réticulaire activatrice (SRA). Les lésions anatomiques de la SRA sont généralement associées à des signes neurologiques focaux, en raison de sa localisation dans le tronc cérébral, à proximité des nerfs crâniens et des voies ascendantes et descendantes. C'est pourquoi, en l'absence de signes de localisation, le coma est le plus souvent d'origine métabolique

4 Diagnostic différentiel Somnolence ou obnubilation : attention diminuée. La vigilance émoussée peut être restaurée après stimulation. Stupeur :réactions d'éveil à la stimulation douloureuse fugaces. Réactivité motrice mal organisée. Langage fruste. Délire : altération fluctuante de l'éveil associée à des altérations du cycle veille/sommeil, des épisodes de désorientation spatio-temporelle, de confusion et d'agitation. Les fonctions cognitives sont perturbées: diminution de l'attention, troubles de la mémoire, désorganisation de la pensée et de la parole, troubles de la perception et hallucinations. Des intervalles lucides alternent avec des bouffées délirantes.

5 Etat végétatif : état d'éveil (ouverture des yeux) sans contact vrai. Pas de clignement des yeux à la menace; mouvements oculaires aléatoires ; réponses motrices non localisatrices. Réflexes du tronc et fonctions végétatives conservées. Mutisme akinétique : aréactivité motrice sans anomalies toniques. Mouvements oculaires ± orientés; clignement des yeux à la menace. Locked-in syndrome : conscience est conservée, mais il y a tétraplégie et paralysie des nerfs crâniens. Seuls les mouvements oculaires verticaux et le clignement des yeux permettent au patient de s'exprimer Hystérie

6 COMPLICATIONS PRECOCES: Respiratoires: hypoxie, asphyxie, apnée Circulatoires: TA élevée ou basse, T.rythme Hypothermie Cutanéo-musculaires: escarres, rhabdomyolyse Rénales: Déhydratation, insuff. rénale aigüe Convulsions

7 DIFFEREES: Pneumopathies, atélectasies Maladie thrombo-embolique Ankylose articulaire, rétractions tendineuses Amyotrophie Ulcérations cornéennes… Ulcère de stress Dénutrition

8 Prise en charge initiale du patient comateux Airway chute de la langue vomissures Intubation Breathing oxymétrie de pouls fréquence respiratoire ampliation respiratoire Gazométrie Oxygénothérapie Ventilation contrôlée Circulation fréquence cardiaque pression artérielle... pression veineuse centrale ECG ETT Remplissage vasculaire Catécholamines

9 Traitement URGENT WHHHIMPWHHHIMP Wernicke Encephalopathy Hypoxia Hypoglycemia Hypertensive encephalopathy Intracranial Hemorrhage Meningitis Poisoning Toujours Glucose Thiamine (Naloxone)

10 EXAMEN CLINIQUE COMPLET !

11 Hétéro anamnèse La seule anamnèse permet le plus souvent de déterminer laquelle des principales causes du coma est impliquée dans la perte de connaissance. Les renseignements peuvent être recueillis auprès de la famille de tout témoin de la perte de connaissance de la situation dans laquelle le patient a été trouvé.

12 Examen clinique L'examen doit être complet ! Ne pas oublier de rechercher la température des signes de traumatisme, de piqûres, de pétéchies la présence d'un souffle carotidien des foyers infectieux de proximité: ORL ou cutanés

13 Examen neurologique Il explore: la conscience l'existence de signes de localisations la présence de signes méningés

14 Eveil (système réticulé) Appeler Secouer Faire mal => Eveil ? Durée ? Cognition (Cortex) Glagow Coma Scale Mini mental State Evaluation de la conscience

15

16 Signes de localisation 1. la motricité Mouvements spontanés ? Asymétrie Stimulus douloureux n. sus-orbitaire mammelons lit unguéal Noter si : réponse appropriée/localisation/ flexion/extension/pas de réponse Réflexes osteo-tendineux/Réflexe cutané plantaire Tonus musculaire Force musculaire (1-5)

17 Motricité oculaire réveillé: faire suivre un objet Coma:réflexes oculovestibulaires réflexes oculocéphaliques nystagmus spontané Visual pathways taille de la pupille: mésencéphale: mydriase protubérance: pinpoint. réflexes à la lumière : direct ou consensuel. anisocorie. Signes de localisation 2. lexamen oculaire

18 réflexe cornéen: V, VII* compression du n. supra-orbitaire VII central: préservation du front VII périph.: paralysie complète réflexe nauséeux: IX, X* réflexe de toux: X* tirer la langue: XII Signes de localisation 3. les nerfs crâniens

19 Cheyne Stokes: Diencéphale Thalamus Hyperventilation: Mésencéphale Protubérance Apnée: Bulbe Signes de localisation 4. la respiration

20 Autres observations Asterixis Tremor - Myoclonies - Convulsions Réaction méningée Fracture de la base du crâne Battle's sign Raccoon eyes Rhinorrhée Otorrhée

21 Lexamen neurologique permet didentifier les situations suivantes :

22 Etiologie: 1. nutritional 2. hepatic encephalopathy 3. uremia and dialysis 4. pulmonary disease 5. endocrine disorders (including diabetes) 6. remote effects of cancer 7. drug poisons 8. ionic and acid-base disorders 9. temperature regulation 10. Mixed metabolic coma Coma sans signes neurologiques focaux et sans signes méningés: atteinte "métabolique" diffuse Laboratoire Screening toxicologique Alcoolémie - CO Complet + formule sanguine Ionogramme - Urée - Créatinine Gaz du sang - trou anionique Calcium - phosphore - Mg Glycémie - Corps cétoniques Osmolarité - trou osmolaire Quick - Tests hépatiques Bilan thyroïdien Groupe sanguin

23 Coma avec irritation méningée, mais sans signes focaux Hémorragie méningée Méningite Méningo-encéphalite PL après exclusion d'un effet de masse

24 Coma associé à des signes focaux a. lésions supra-tentorielles Hémiplégie Aphasie paralysie du III Perte progressive de la conscience détérioration rostro-caudale 1. hemorrhage a. intracerebral b. epidural c. subdural 2. ischemic 3. venous thrombosis 3. tumors primary metastatic 4. abscessa. intracerebral b. subdural 5. closed head injury

25 troubles du tronc antérieur au coma perte brutale de conscience atteinte des n. crâniens A. Compressive lesions 1. cerebellar hemorrhage 2. posterior fossa subdural or extradural hemorrhage 3. cerebellar infarct 4. cerebellar tumor 5. cerebellar abscess 6. basilar aneurysm B. Destructive or ischemic lesions 1. pontine hemorrhage 2. brainstem infarct 3. basilar migraine 4. brainstem demyelination Coma associé à des signes focaux a. lésions sous-tentorielles

26 Traitement étiologique Neurochirurgical (hématome, tumeur, volet) Métabolique (encéphalopathie hypercapnique, hépatique, urémique, endocrine, électrolytique, vitaminique… hypothermie) Infectieux (antibiotiques, antiviraux…) Toxique: rarement antidote (naloxone)

27 Le patient comateux: prise en charge chronique Respirationv clearance des sécrétions – ventilation – oxygénation Système cardio-vasculaire: maintenir la volémie; éviter hypotension artérielle Prévention des infections nosocomiales Prévention des complications thromboemboliques Prévention de l'ulcère de stress Soins symptomatiques

28 Métabolisme => – nutrition entérale si possible - prévention de l'aspiration – hydratation – équilibres acide-base et hydro-électrolytique Maintenance des fonctions digestive et urinaire Lutte contre l'immobilisation – alternance des décubitus: prévention d'escarres – kinésithérapie mobilisatrice: atrophie musculaire, contractures, ostéoporose Soins oculaires - hygiène corporelle et buccale Support émotionnel et psychologique au patient et à sa famille

29 Surveillance neurologique Evolution de la conscience

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31 Mini mental state

32 Survenue de signes de localisation, d'une détérioration rostro-caudale

33 Monitorage PIC: – < 15 mm Hg – PPC > 70 mm Hg ? SjO 2 Doppler transcrânien PtiO2 – microdialyse EEG Diagnostic d Oligémie Vm < 30 – 38 cm/s Vd < 20 cm/s IP > 1.1 >75% : hyperémie < 55% : oligémie

34 Traitement HTIC Position Fowler Déshydratation – Mannitol – Hypernatrémie – Diurétiques Réduction CMRO 2 – Sédation – Pentothal – Hypothermie Vasoconstriction – Hyperventilation – Pentothal Réduction effet de masse – Drainage LCR – Evacuation chirurgicale – Volet décompressif

35 ICP basse Pas doligémie RAS Oligémie PPC > 70 mm Hg Réduire CMRO2 Réduire ventilation haute Hyperémie Hyperventilation Oligémie Réduire PIC Mannitol Pentothal PPC > 70 mm Hg Réduire CMRO2

36 EVOLUTION Récupération ad intégrum Séquelles: motrices, du langage, psycho- intellectuelles Coma prolongé, état végétatif Aggravation et décès par complication Coma dépassé

37 COMA DEPASSE Suspecté sur les circonstances de survenue, linstabilité tensionelle, la polyurie Cliniquement : absence de respiration, de motricité, de réflexes des nerfs crâniens Eliminer : hypothermie,intoxication (barbituriques) Confirmation par 2 EEG, artériographie, angio-TDM Signe la mort cérébrale et fait poser la question du prélèvement dorgane

38 PRONOSTIC Comas dorigine traumatique : évolution prolongée Cause anoxique péjorative. – Critères cliniques – Etat de mal myoclonique – NSE – Potentiels évoqués somesthésiques Attention à linterférence de la sédation, de lhypothermie

39 CONCLUSION La survenue dun coma reste un événement grave et de pronostic péjoratif au delà dune durée de quelques jours (SAPS) Les implications sociologiques sont importantes – prélèvement dorgane – réinsertion sociale de sujets souvent très handicapés – difficultés de placement pour les patients les plus dépendants


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