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PRISE EN CHARGE DES FAUSSES COUCHES SPONTANEES DU PREMIER TRIMESTRE Cours de DES gynécologie-obstétrique 24 octobre 2007 M. Mougel.

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1 PRISE EN CHARGE DES FAUSSES COUCHES SPONTANEES DU PREMIER TRIMESTRE Cours de DES gynécologie-obstétrique 24 octobre 2007 M. Mougel

2 Introduction Première cause durgence en gynécologie Première cause durgence en gynécologie 15 à 20 % des grossesses 15 à 20 % des grossesses Cas sporadiques Cas sporadiques Processus naturel de sélection Processus naturel de sélection Anomalie chromosomique dans 50 à 70 % des cas Anomalie chromosomique dans 50 à 70 % des cas

3 Diagnostic Découverte fortuite, Echo T1 Découverte fortuite, Echo T1 Symptomatologie Symptomatologie Echec précoce de grossesse Echec précoce de grossesse – Grossesse arrêtée ou retardée – FC menaçante – FC en cours – FC complète – FC incomplète

4 Prise en charge Rapide, adaptée, efficace et sure Rapide, adaptée, efficace et sure Fertilité ultérieure Fertilité ultérieure Méthodes Méthodes – Chirurgicale – Médicale – Expectative

5 TECHNIQUE CHIRURGICALE

6 Technique Traitement de référence Traitement de référence Curetage évacuateur Curetage évacuateur – Préparation cervicale – Anesthésie générale ou locale – Dilatation – Aspiration par canule ou curette non tranchante – Oxytocine SYNTOCINON – Examen anatomo-pathologique

7 Avantages Taux de succès 90 à 100 % Taux de succès 90 à 100 % Prise en charge rapide Prise en charge rapide Ambulatoire Ambulatoire

8 Complications précoces 4 à 10 % 4 à 10 % Infection génitale 6 % Infection génitale 6 % Évacuation incomplète 2 à 3 % Évacuation incomplète 2 à 3 % Hémorragie Hémorragie Perforation Perforation Déchirure cervicale Déchirure cervicale

9 Complications tardives Infertilité secondaire, douleurs pelviennes, dyspareunies profondes, troubles du cycle menstruel Infertilité secondaire, douleurs pelviennes, dyspareunies profondes, troubles du cycle menstruel Synéchies utérines (syndrome dAsherman), 15 à 30 % Synéchies utérines (syndrome dAsherman), 15 à 30 % – Fines, < 1/3 cavité – Sévères, > 1/3 cavité

10 Comparaison CURETTE / ASPIRATION – Même efficacité – Aspiration : moins douloureuse et plus rapide – Risque infectieux idem – Hémorragie : divergences CANULE FLEXIBLE / SOUPLE – Pas de différence significative en terme de complications précoces

11 Préparation cervicale Misoprostol CYTOTEC Misoprostol CYTOTEC Facilite la dilatation mécanique du col Facilite la dilatation mécanique du col Diminue les risques traumatiques Diminue les risques traumatiques Plus efficace par voie vaginale Plus efficace par voie vaginale Dose optimale : 400 microg (2 cp) Dose optimale : 400 microg (2 cp) – Dilatation dau moins 8 mm dans 97 % des cas 3 à 4 h après ladministration

12 TRAITEMENT MEDICAL

13 Objectifs Induction de CU Induction de CU Ouverture du col Ouverture du col Accélérer lexpulsion du produit de conception Accélérer lexpulsion du produit de conception Faciliter lélimination des débris ovulaire Faciliter lélimination des débris ovulaire Limiter les risques de saignements abondants ou prolongés Limiter les risques de saignements abondants ou prolongés

14 Misoprostol CYTOTEC Analogue de synthèse de la prostaglandine E1 Analogue de synthèse de la prostaglandine E1 Stimule les fibres myométriales Stimule les fibres myométriales Action sur le tissus conjonctif cervical Action sur le tissus conjonctif cervical Absence dAMM en gynécologie-obstétrique Absence dAMM en gynécologie-obstétrique Dose unique aussi efficace que des doses répétées Dose unique aussi efficace que des doses répétées

15 Comparaison voie vaginale / orale Pic de concentration plasmatique Pic de concentration plasmatique – Orale : 30 min ; diminution de ½ 1 h après la prise – Vaginale : 60 min ; diminution progressive sur 3-4 h Contractilité utérine plus durable et efficace par voie vaginale Contractilité utérine plus durable et efficace par voie vaginale Effets secondaires moins fréquents par voie vaginale Effets secondaires moins fréquents par voie vaginale – Dose dépendante – Fièvre, céphalées, frissons, vertiges, nausées, vomissements, diarrhées, douleurs abdominales

16 Etude CHR Caen 2002 Etude prospective de cohorte / 102 patientes Etude prospective de cohorte / 102 patientes Inclusion : FC < 14 SA Inclusion : FC < 14 SA Exclusion : Exclusion : – FCS hémorragiques – Sac > 40 mm / LCC > 30 mm 4 cp intra vaginal à J0 4 cp intra vaginal à J0 J2 : si échec : 2 ème dose ou traitement chirurgical J2 : si échec : 2 ème dose ou traitement chirurgical 78 % de succès 78 % de succès 84 % dexpulsion complète en 2 jours 84 % dexpulsion complète en 2 jours 2/3 des patientes ayant reçu une deuxième dose : trt chir 2/3 des patientes ayant reçu une deuxième dose : trt chir 5 aspirations en urgence (5%) 5 aspirations en urgence (5%)

17 Taux de succès Taux de succès 50 à 95 % 50 à 95 % 1 délai > à 3 jours naugmente pas le taux de succès 1 délai > à 3 jours naugmente pas le taux de succès En cas de FC incomplète, le taux de succès semble corrélé à limportance de la rétention ovulaire IU En cas de FC incomplète, le taux de succès semble corrélé à limportance de la rétention ovulaire IU En cas de grossesse arrêtée, pas de corrélation avec la taille du sac ou de lembryon En cas de grossesse arrêtée, pas de corrélation avec la taille du sac ou de lembryon

18 Avantages Innocuité Innocuité – Risque de complication identique ou inférieur au traitement chirurgical – CE en urgence pour hémorragie : 0 à 3 % – Pas de risque augmenté dinfection / CE Satisfaction des patientes Satisfaction des patientes Réduction du coût Réduction du coût

19 EXPECTATIVE

20 Taux de succès Evolution naturelle Evolution naturelle FC en cours ou incomplète FC en cours ou incomplète – Comparaison expectative / CE Expectative : 78 % de succès Expectative : 78 % de succès CE : 100 % de succès CE : 100 % de succès Différence non significative en terme defficacité et de complication Différence non significative en terme defficacité et de complication Grossesse arrêtée Grossesse arrêtée – Les chances dexpulsion complète sont plus faibles – 30 à 62 %

21 Avantages et inconvénients Acceptabilité Acceptabilité – Pas toujours acceptée – Patientes informées et motivées – Mauvais vécu – Aboutit souvent à 1 CE Avantages Avantages – Efficace – Evite les complications du CE – Pas daugmentation du risque dhémorragie et dinfection – Complications à long terme non majorées (infertilité)

22 Conclusion Traitement chirurgical = trt de référence, risques faibles Lexpectative et le trt médical semblent être une bonne alternative Information éclairée Laisser le choix aux patientes

23 FAUSSES COUCHES SPONTANEES A REPETITION

24 Introduction 3 arrêts de grossesse successifs avant 12 SA 3 arrêts de grossesse successifs avant 12 SA 1 à 2 % des couples désirant une grossesse 1 à 2 % des couples désirant une grossesse Le risque de récidive augmente avec le nombre daccidents Le risque de récidive augmente avec le nombre daccidents Pathologie mal connue Pathologie mal connue

25 Anomalies de la cavité utérine Utérus cloisonné Utérus cloisonné – 21 % des femmes FCSR – Echographie, hystérographie, hystéroscopie – Défaut de perfusion trophoblastique – Défaut dinteraction entre endomètre et trophoblaste – Diminution des FC après traitement

26 Anomalies de la cavité utérine Synéchies utérines Synéchies utérines – 4 à 7 % – Favorisées par CE – Hystérographie, hystéroscopie – Défaut de vascularisation endométriale – Amélioration du pronostic obstétrical après traitement Myome utérin sous muqueux Myome utérin sous muqueux – Echographie, hystérographie, hystéroscopie – 70 à 90 % de grossesse évolutives après ttt Autres anomalies: Autres anomalies: – utérus post distilbène, unicorne, bicorne, didelphe

27 HSG et échographie dans les malformations utérines

28 DES syndrome Utérus hypoplasique de type pseudo-malformatif avec des renforcements Utérus hypoplasique de type pseudo-malformatif avec des renforcements Possibilités dagrandissement par scarifications sous contrôle hystéroscopique Possibilités dagrandissement par scarifications sous contrôle hystéroscopique

29 Anomalies génétiques et chromosomiques Série de 422 caryotypes sur trophoblaste Série de 422 caryotypes sur trophoblaste – 96 % danomalies de nombre 66,5 % de trisomie 66,5 % de trisomie 10 % de triploïdie et polyploïdies 10 % de triploïdie et polyploïdies 9 % de monosomie X 9 % de monosomie X 0,5 % dassociation T 21 et monosomie X 0,5 % dassociation T 21 et monosomie X – 4 % danomalies de structure (translocations déséquilibrées)

30 Anomalies génétiques et chromosomiques Caryotype parental Caryotype parental – Anomalies chez 4,7 à 6 % des couples ayant fait au moins 2 FCS Translocations réciproques Translocations réciproques Translocations robertsoniennes Translocations robertsoniennes Inversions péri ou para-centriques Inversions péri ou para-centriques Consultation génétique Consultation génétique Amniocentèse ou biopsie de trophoblaste en cas de grossesse évolutive Amniocentèse ou biopsie de trophoblaste en cas de grossesse évolutive

31 Thrombophilie Augmentation du risque de FCS précoces répétées Augmentation du risque de FCS précoces répétées – Mutation facteur V Leiden – Résistance à la protéine C activée – Mutation du gène de la prothrombine – Déficit en protéine S et C Thromboses vasculaires précoces Thromboses vasculaires précoces HBPM à dose préventives HBPM à dose préventives

32 Syndrome des antiphospholipides Définition Définition – 3 FCS précoces et/ou au moins une MFIU sans malformation – Anticorps antiphospholipides (anticardiolipides et/ou anticoagulants circulants) Physiopathologie Physiopathologie – Mécanisme thrombogène – Thromboses placentaires précoces Aspirine + HBPM à dose préventive Aspirine + HBPM à dose préventive – Diminue de 54 % le taux de perte foetale

33 Lupus érythémateux disséminé Maladie systémique, auto-immune Maladie systémique, auto-immune Diagnostic : Diagnostic : – Manifestations cliniques – Dosage des Ac antinucléaires Poussées inflammatoires et défaut dinvasion trophoblastique du à certains anticorps Poussées inflammatoires et défaut dinvasion trophoblastique du à certains anticorps FCS dans 20 à 30 % des grossesses FCS dans 20 à 30 % des grossesses Traitement : corticothérapie + aspirine Traitement : corticothérapie + aspirine

34 Pathologies thyroïdiennes Hypothyroïdie Hypothyroïdie – H thyroïdiennes : rôle dans le fonctionnement trophoblastique – TSH, T4 – Augmenter les doses dhormones de synthèse pendant la grossesse Hyperthyroïdie Hyperthyroïdie – Taux de FC de 22,9 % Thyroïdite auto-immune Thyroïdite auto-immune – Physiopathologie Mécanisme immunologique Mécanisme immunologique Hypothyroïdie relative Hypothyroïdie relative

35 Diabète Taux de FCS augmente chez les femmes diabétiques insulinodépendantes Taux de FCS augmente chez les femmes diabétiques insulinodépendantes Taux dhémoglobine glycosylée Taux dhémoglobine glycosylée Mauvais équilibre en période périconceptionnelle Mauvais équilibre en période périconceptionnelle Malformations embryonnaires létales Malformations embryonnaires létales Correction de lhyperglycémie Correction de lhyperglycémie

36 Anomalies spermatiques Aneuploïdie spermatique Aneuploïdie spermatique Anomalies morphologiques Anomalies morphologiques Fragmentation de lADN Fragmentation de lADN – Anti-oxydant (sélénium, Vit E)

37 Bilan étiologique Première intention Première intention – Hystérographie – Écho vessie pleine par voie abdominale. Echo 2D et 3D par voie vaginale – HGPO – Caryotype – Anticardiolipides, anti beta 2 GP,anticoagulant circulant – Facteurs antinucléaires – Thrombophilie héréditaire – TSH, T4 Seconde intention Seconde intention – Hystéroscopie – Ac antithyroïdiens – Fibrinogène et facteur XIII – spermogramme

38 Protocole PREFIX Essai thérapeutique multicentrique, contre placebo en double insu Essai thérapeutique multicentrique, contre placebo en double insu 3 ans 3 ans Au moins 2 FC consécutives idiopathiques sans thrombophilie Au moins 2 FC consécutives idiopathiques sans thrombophilie Enoxaparine 4000 UI / Placebo Enoxaparine 4000 UI / Placebo Du diagnostic de grossesse jusquà 35 SA Du diagnostic de grossesse jusquà 35 SA

39 Conclusion Toutes les FCS sont inexpliquées sauf en cas danomalies chromosomiques létales Toutes les FCS sont inexpliquées sauf en cas danomalies chromosomiques létales Lenquête étiologique ne recherche que des facteurs favorisants Lenquête étiologique ne recherche que des facteurs favorisants FCS à répétition inexpliquées FCS à répétition inexpliquées Facteur de risque de pathologie placentaire pendant les grossesses ultérieures Facteur de risque de pathologie placentaire pendant les grossesses ultérieures

40 G. Beucher, T. Beillat, M. Dreyfus. Prise en charge des fausses couches spontanées du premier trimestre. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2003 ; 32 : G. Beucher, T. Beillat, M. Dreyfus. Prise en charge des fausses couches spontanées du premier trimestre. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2003 ; 32 : G. Beucher, S.Baume, Y.Bekkari, M. Legrand-Horras, M. Herlicoviez, M. Dreyfus.J Gynecol Obstet Reprod 2004; 33 : G. Beucher, S.Baume, Y.Bekkari, M. Legrand-Horras, M. Herlicoviez, M. Dreyfus.J Gynecol Obstet Reprod 2004; 33 : P. Merviel, S. Lanta, G. Allier,O. Gagneur, S. Najas, A. Nasreddine, H. Campy, P. Verhoest, P. naepels, J. Gondry, J-C. Boulanger. EMC-Gynécologie Obstétrique 2(2005) P. Merviel, S. Lanta, G. Allier,O. Gagneur, S. Najas, A. Nasreddine, H. Campy, P. Verhoest, P. naepels, J. Gondry, J-C. Boulanger. EMC-Gynécologie Obstétrique 2(2005) V. Lejeune. Mises à jours CNGOF 2005 V. Lejeune. Mises à jours CNGOF 2005


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