La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Septicémie ou Sepsis grave Définition: réponse inflammatoire systémique à certaines agressions cliniques graves ( SRIS ) + processus infectieux en évolution,

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Septicémie ou Sepsis grave Définition: réponse inflammatoire systémique à certaines agressions cliniques graves ( SRIS ) + processus infectieux en évolution,"— Transcription de la présentation:

1 Septicémie ou Sepsis grave Définition: réponse inflammatoire systémique à certaines agressions cliniques graves ( SRIS ) + processus infectieux en évolution, confirmé au moins cliniquement + dysfonction dau moins un organe Septicémie # Bactériémie

2 Clinique: – Fièvre et frissons – FC > 110 bpm – FR > 25 min – Insuffisance rénale avec oligurie – Perturbation hépatique – Signes neurologiques – Splénomégalie

3 Biologie: – Hémocultures – ECBU – ECBC – PL – Prélèvements locaux

4 Traitement: – Traitt de la défaillance multiviscérale – Antibiothérapie: Large ( probabiliste ), IVL, Bactéricide, Double –Staph: ORBENINE ® + GENTAMICINE ® –Strepto: CLAMOXYL ® + GENTAMICINE ® –BGN: CLAFORAN ® + GENTAMICINE ® ou OFLOCET ® –Pyocyanique: FORTUM ® + AMIKLIN ®

5 MENINGITE Généralités: inflammation des méninges Urgence médicale diagnostique et thérapeutique. !! Méninges sont des membranes qui entourent le cerveau et la moelle épinière contenant vaisseaux sguins permettant lalimentation du cerveau.

6

7

8 Méningites bactériennes: – Clinique: AEG, Fièvre, Fatigue, Anorexie, Vomissements Syndrome méningé: céphalées violentes avec photophobie et raideur méningé ( signe de KERNIG et signe de BRUDZINSKI ) Kernig: malade en décubitus dorsale, cuisses fléchies à 90° sur le bassin. Impossibilité d étendre la jambe sans réveiller la douleur dans le rachis cervical

9 Brudzinski: flexion involontaire des genoux qd on essaie de fléchir la nuque sur le thorax Diagnostic: Repose sur la PL ( ponction lombaire ). Se pratique immédiatement avant toute ATB. Avant la PL, il faut sassurer quil ny a pas de signes de localisations ( asymétrie pupillaire, hémiplégie, paresthésies, dysphasie…..) traduisant une éventuelle HTIC et nécessitant aant la PL la réalisation dun TDM cérébral.

10

11

12

13 Germes en causes: – Méningocoques: 25 % des méningites en France. Déclaration obligatoire. Prophylaxie par suppression du portage rhino- pharyngé ( Rifampicine ® ) Traitt par C3G pdt 7 jours à fortes doses ( CLAFORAN ® ou ROCEPHINE ® )

14

15 – Pneumocoques: terrains particuliers ( infection ORL, éthylisme, SIDA, PA ) 60% des méningites en France Traitt par C3G +/- VANCOMYCINE forte dose pdt 10 jours Pas de traitt prophylactique. Le vaccin anti-pneumococcique est discuté

16 – Listéria: terrains particuliers ( femme enceinte et immunodéprimés ) Traitt par CLAMOXYL ® +/- GETAMYCINE pdt 2 à 3 semaines !! Seul germe donnant un aspect panaché du LCR ( PNN et lymphocytes )

17 Méningite virale: – Clinique : céphalées intenses, fièvre à 40° et syndrome méningé. – Diagnostic: PL avec LCR clair. Prédominance de lymphocytes – Etiologie: difficile de retrouver le virus en cause. – Traitement: aucun hormis symptomatique.

18 – Prévention: isolement traitement des cas suspects de méningite pour éviter contagion. ATB, Immunoglobulines préventives ou vaccins spécifiques ( méningocoque, grippe, oreillons, rougeole ) pour entourage

19 FIEVRE TYPHOIDE Bactériémie à point de départ lymphatique mésentérique due à SALMONELLA TYPHI ( bacille dEBERTH ) ou PARA TYPHI A, B OU C. Maladie à déclaration obligatoire !! Maladie rare en France. Importation +++

20 Transmission: Réservoir des germes strictement humain. Contamination se fait par lintermédiaire des fécès de malade ou de porteurs sains directe: contact avec selles, mains, linge, aliments indirecte : eau souillée ou ingestion de produits de la mer, des rivières, darrosage

21 Clinique: – Incubation de 7 à 15 jours – Phase dinvasion: fièvre à 40°, AEG, douleurs abdo, constipation, épistaxis – Phase détat: fièvre à 39-40°, somnolence, obnubilation, douleurs abdo, diarrhée « jus de melon »

22 Diagnostic: – Isolement germe dans coproculture – Isolement germe dans hémocultures – Sérologie de Widal et Félix ( recherche dAc dirigés contre les antigènes O et H de Salmonella ) interprétation difficile Complications: – Péritonite, hémorragies basses, état de choc…

23 Traitement: – Adulte: OFLOCET ® pdt 1 semaine – Enfant: ROCEPHINE ® pdt 8 jours Prophylaxie: – Isolement patient ( désinfection selles, linge et chbre après guérison – Maladie des « mains sales » – Ne pas boire eau non contrôlée et manger des denrées crues ou fraîches.

24 Vaccination: maladie non immunisante. vaccin existant est le TYPHIM Vi protégeant contre Salmonelle typhi mais pas contre para typhi A, B ou C Vaccin obligatoire pour personnels de labo, et militaires.Conseillé aux voyageurs et personnels de santé. 1 injection / 3 ans.

25 MALADIE DES LEGIONNAIRES Généralités: – Lagent responsable de la légionellose est la LEGIONELLA PNEUMOPHILA. – Mortalité varie de 5 à 30 % – Lhabitat naturel du germe est: eau de source, sols humides et réseaux de distribution deau chaude. – Contamination par les tours réfrigérantes, évaporateurs, piscines, douches, matos médic…

26 Épidémiologie: terrains prédisposés: adultes, fumeur, éthylique, immunodéprimés, etc…. !! Pour évoquer le diagnostic, il faut notion de contamination hydroaérique ( air conditionné )….

27 Clinique: – Incubation de 2 à 10 jours – Sd pseudogrippal avec fièvre et dissociation pouls, dyspnée – Puis pneumonie bilatérale et extensive – +/- associé à céphalées, confusion, coma, myalgies, dl abdos.

28 Examens complémentaires: PNN > / mm³ Insuffisance rénale Cytolyse hépatique Augmentation des CPK Le diagnostic repose sur la sérologie et plus récemment sur la mise en évidence de lAg soluble urinaire

29 Traitement: Antibiothérapie par Macrolides ou Fluoroquinolones

30 LISTERIOSE Agent causal: LISTERIA MONOCYTOGENE Multiplication à basse température ( 4° ) Résistance +++ agents physiques et chimiques Épidémiologie: le milieu ext ( sol, eau, plantes ) est le réservoir véritable du germe à partir duquel lhomme se contamine contamination par chaîne du froid

31 Pathogénie: survient sur terrains particuliers ( femme enceinte, PA, suite à traitt immunosuppress 2 groupes: formes materno-fœtales formes adultes !! Létalité est de lordre de 20 à 30 %

32 Clinique: – Listériose foeto-maternelle infection lors des 2 premiers trimestres de grossesse. Fréquent avortement. dépistage difficile – Listériose néonatale Granulomatose septique infantile sepsis sévère avec conjonctivite, pneumopathie, splénomégalie ( survient dans les 4 premiers jours )

33 Méningite aigue survenant dans les 3 semaines suivant accouchement apparemment normal Listériose de ladulte: Bactériémies Atteintes neuro-méningées

34 Diagnostic: – Bactériologique par isolement et identification du germe à partir de différents prélèvements Hémocultures LCR et autre prélèvements locaux Si accouchement fébrile examen macroscopique et bactériologique du placenta, prélèvements multiples chez le nouveau-né ( méconium, liquide gastrique, conduit auditif …)

35 Traitement: – Atteintes neuro: Amoxicilline + aminoside – Bactériémies et listérioses néonatales: amoxicilline et aminoside – Listériose de la femme enceinte: amoxicilline + aminoside pdt 10 à 15 jours, lamoxicilline étant poursuivi seul jusquau terme !! Traitt de 4 à 6 semaines dont 15 jours en IV

36 TETANOS Agent causal: CLOSTRIDIUM TETANI présent dans sol et fécès humaines et animales. spores résistantes à la chaleur et à la désinfection. sécrète une exotoxine neurotrope.

37 Fréquence-Groupe à risque: fréquent dans les pays en voie de développement. 1 des 10 premières causes de mortalité par maladie infectieuse Transmission-Contagiosité: – Réservoir tellurique – Maladie non contagieuse à déclaration obligatoire – Incubation de 3 à 30 jours

38 Pathogénie: 3 conditions pour quun tétanos se developpe - absence de vaccination correcte - introduction de spores lors effraction cutanée - plaie avec environnement anaérobie

39 La neurotoxine ( tétanospasmine ) cause la maladie Clinique: – Invasion: dure 2 jours en moyenne Trismus ( contracture des masseters bloquant louverture de la bouche qui devient permanente, irréductible et invincible parfois douloureuse.( impose arrêt de alimentation )

40 – Période détat: contractures généralisées. possible anoxie. Diagnostic: strictement clinique Diagnostic différentiel: – Trismus de cause local: patho dentaire, angine – Trismus neuro: patho tronc cérébral, NLP – Trismus hystérique: contexte psychiatrique

41 Évolution: – Mortalité importante chez non traités – Complications: surinfections, TVP ( alitement ) Traitement: Hospitalisation en REA qlq soit la gravité du tétanos – Traitt étiologique: nettoyage plaie, ATB, Ig spécifiques 500 UI, 1ère injection vaccin

42 – Traitt symptomatique: réa respi avec intubation ou trachéotomie, drogues décontracturantes, alimentation par SNG, Traitt anticoag préventif Prévention: – Vaccination par anatoxine tétanique – Prophylaxie en cas de plaie ( cf tableau )

43 Situation vaccinale Risque modéré * Risque majeur * * Vaccinat° complète D rappel < 5 ans D rappel 5 à 10 a D rappel > à 10 a rien rappel rien rappel rappel + Ig 250 UI Vaccination incomplète rappel * * * rappel * * * + Ig 250 UI Vaccination absente ou incomplète vaccin * * * + Ig 250 UI vaccin * * * + Ig 500 UI * Plaie minime, ulcère,intervention chirurgicale * * Plaie étendue, souillée ou vue tardivement, brulures. * * * compléter ultérieurement la vaccination

44 GRIPPE Généralités: maladie virale aigue, contagieuse survenant par épidémie Étiologie: virus responsable est le MYXOVIRUS INFLUENZAE ( virus à ARN ) gde variabilité antigénique doù difficulté pour vacciner

45 Clinique: – Incubation brève de 24 à 72 h – Phase invasive: malaise, frissons, fièvre, céphalées, myalgies – Phase détat: fièvre à 40°, frissons ++, asthénie, anorexie, céphalées, douleurs diffuses ( arthralgies, myalgies…) – Évolution vers guérison spontanée

46 Diagnostic: facile en période dépidémie Traitement: traitt symptomatique: - repos - antipyrétiques, analgésiques - sédatifs de la toux - hydratation correcte - ATB si surinfection

47 Prophylaxie: vaccination par vaccin inactivé, préparée sur œuf de poule embryonnées. Injection unique SC à lautomne. prévient la grippe chz 70 à 90 % des sujets en bonne santé ( < 65 ans ) - efficace chz > 65 ans mais prévient complications de grippe ( pneumonie, hospitalisation, mortalité… )

48 INFECTIONS à HERPES VIRUS SIMPLEX ( HSV ) Physiopathologie: - seul réservoir. virus très fragile. - transmission par contact direct - diffusion le long des troncs nerveux - possible réplication virale lors stress, soleil, règles, relations sexuelles… - incubation de la PI : 2 à 12 jours - infection à HSV1 et HSV2

49 Clinique : – HSV1 : Gingivostomatite aigue dysphagie, ulcération muqueuse jugale, ADNP, fièvre Manifestations OPH conjonctivite benigne( !! Pas de CORTICOIDES ) Encéphalite herpétique gravissime.fièvre, céphalées, tbles caractères et phasique,obnubilation, coma….

50 – HSV2 : Herpès génital Primo-infection: incubation de 2 à 7 j. Vésicules puis ulcérations gland, corps pénis,vulve col, fesse, vagin. Fièvre, ADNP, dysurie Récurrence: dl, prurit, brûlures, vésicules-ulcérations Herpès anal et péri anal douleurs, prurit, dysurie, fièvre, vésicules puis ulcérations Herpès néonatal infection très grave. Transmission de la mère à lenfant lors accouchement. Tableau de sepsis néonatal grave avec vésicules nécrotiques diffuses, hépatite, thrombopénie, pneumopathie…

51 Diagnostic: – Mise en évidence Ag viraux ( assez coûteux ) – Isolement viral ( méthode de référence – recherche de leffet cytopathogène sur des Cellules sensibles ) – PCR : surtout pour LCR en cas de suspicion dencéphalite ( très rapide ) – Sérologie ( sans intérêt pour Dg de récurrence )

52 Traitement: – Curatif: Gingivostomatite : réH2O, bains bouche, aspirine, aliments froids Herpès génital : Aciclovir ou Valaciclovir Herpès génital et grossesse : Aciclovir mère et enfant + césarienne Herpès cornéen: Aciclovir en pommade OPH et avis OPH Encéphalite herpétique : urgence thérapeutique. Aciclovir IV pdt 15 à 21 j

53 – Préventif: Si > 6 récurrence par an, herpès génital ou cutanéo-muqueux Aciclovir ou Valaciclovir pdt 6-12 mois Prévention: identique aux IST - limiter partenaires, utilisation préservatif, traitt partenaire !! Aucun vaccin disponible

54

55

56

57

58 ZONA Epidémiologie: peut survenir à tout âge de la vie Physiopathologie: le zona est lexpression clinique de la réactivation du virus Varicelle-Zona et survient en général une fois dans la vie

59 Clinique: – Zona thoracique: Phase prodromique: brûlures, démangeaisons, picotements siégeant dans le territoire atteint Phase détat: éruption douloureuse unilatérale en hémiceinture. Dabord érythémateux roses vifs, les éléments se recouvrent en 24 h de vésicules arrondies, groupées en bouquet. Les vésicules se troublent au 5ème jour puis sèchent et forment des croûtes au 7ème jour. Les croûtes tombent au 10ème jour laissant une cicatrice dépigmentée indélébile. Lévolution dure 2 à 3 semaines

60 – Zona OPH: éruption siège dans le territoire du nerf ophtalmique, lune des 3 branches du Trijumeau ( frontal, lacrymal et nasal ). Il existe des ADNP. Se complique fréquemment dalgies post-zostériennes et parfois de paralysies oculomotrices. – Zona du GG géniculé: éruption dans la zone de RAMSAY-HUNT ( tympan, CAE, conque du pavillon de loreille ). Saccompagne dune paralysie faciale, éruption sur les 2/3 antérieures de lhémilangue homolatérale. – Zona céphalique: rare. Volontiers très douloureux

61 Complications: – Douleurs post-zostériennes: surtout chez PA et surtout lors des localisations céphaliques. Douleurs qui persistent au-delà de un mois. Disparaissant dans un délai de 6 mois mais pouvant être définitives – Autres complications: paralysie oculomotrice, myélites et encéphalites Diagnostic: essentiellement clinique

62 Traitement: – Traitt antiviral: Zona OPH: Aciclovir® ou Valaciclovir® pdt 7 j Dans les autres localisations: traitt chez > 50 ans pour réduire fréquence et intensité des algies post- zostériennes. Possible chez < 50 ans SSI facteurs prédictifs d évolution vers algies post-zostériennes. Chez immunodéprimés: Pour tout zona Aciclovir® IV – Traitt symptomatique: pas de talc, crèmes, pommades, gels. - traitt de la douleur: Di-Antalvic® - algies post-zostériennes: Laroxyl ®, Tégrétol, Rivotril ®, Neurontin ®

63

64

65

66

67 MONONUCLEOSE INFECTIEUSE Infection à EPSTEIN-BARR VIRUS Épidémiologie: Primo-infection souvent inapparentes Pas de récurrence

68 Clinique: – Forme typique: asthénie, fièvre, angine érythémato-pultacée, œdème de luette, œdème palpébral, pétéchie, ADNP, splénoMG, +/- hépatite biologique. Évolution vers guérison spontanée en 3 à 4 semaines. – Immunodépression: chez les patients HIV +, développement de lymphomes de haut grade de malignité.

69 Diagnostic: - Sd mononucléosique défini par une augmentation du % de grands lymphocytes hyperbasophiles et une augmentation des éléments mononucléés ( lymphocytes et monocytes ) - augmentation modérée des transaminases - MNI test: test dagglutination rapide - réaction de PAUL-BUNNELL-DAVIDSON: mise en évidence des agglutinines de GR de mouton - recherche danticorps spécifique

70 Traitement: – Pas de vaccin, ni dimmunoglobulines spécifiques anti-EBV – Traitt essentiellement symptomatique: repos, absence de sport

71 RAGE maladie constamment mortelle une fois déclarée.Prévention par vaccination et parfois sérovaccination Agent causal: Rhabdovirus. Détruit rapidement hors dun organisme par le savon, éther, …Il est sensible à la chaleur, la lumière et la dessication.

72 Observé en microscopie électronique, le virion rabique présente un diamètre moyen de 75 nm (1 nm=10-9 m) et une longueur variant entre 130 et 300 nm (moyenne: 180 nm); l'enveloppe virale est hérissée de spicules de 9 nm de long.

73

74 Réservoir-Épidémiologie: Zoonose des vertébrés à sang chaud, accidentellement transmissible à lhomme – Rage sauvage des carnassiers ou rage sylvatique ( en Europe le renard ) – Rage canine ou rage urbaine – Rage des chiroptères ( vampires et chauves- souris ) Maladie professionnelle ( tous travaux où contact avec des animaux atteints ou suspects de rage ou avec leur dépouilles

75 Transmission: par la salive des animaux.animaux contaminant que dans les 5 à 7 jours qui précèdent les signes cliniques et ce jusquà leur mort. La manipulation danimaux morts est dangereuse Clinique: – Incubation: de 10 j à plus de 1 an. Début dautant plus rapide que la porte dentrée est proche du système nerveuxcentral ( face… )

76 – Phase détat: 2 tableaux avec évolution mortelle Rage furieuse: excitation psychomotrice avec hallucination, convulsions, soif vive, salivation +++, fièvre majeure et sueurs +++ Rage paralytique: Sd paralytique ascendant. Mbres inf puis tbles sphinctériens puis atteinte bulbaire et enfin arrêt cardio-respiratoire. Diagnostic positif: confirmé par Laboratoire spécialisé à partir de prélèvements salivaires, de LCR, de biopsies cutanées et cérébrales

77 CAT après exposition au risque rabique: pas de traitt de la rage déclarée Si contamination vaccination, plaie lavée abondamment+++ : – Traitt spécifique : Immunoglobulines spécifiques: indiqué si morsure grave par animal très suspect Traitt vaccinal: - animal inconnu ou cadavre détruit - animal mort mais encéphale intact - animal vivant et suspect - animal vivant et sain

78 il existe 2 protocoles de vaccination: - protocole dit « ZAGREB » - protocole dit « ESSEN » Prophylaxie de la rage humaine: – Lutte contre la rage animale ( vaccination renards, bovins, chiens, chats ) – Vaccination préventive humaine chez profession à risque

79 Infections à ENTEROVIRUS Rappel: les Entérovirus appartiennent à la famille des picornavirus Poliomyélite antérieure aiguë: Agent Causal: poliovirus de type 1,2 et 3

80

81 Groupes à risque: PAA fréquente chez les enfants dans les pays pauvres Réservoir-Transmission: Homme seul réservoir. Transmission interhumaine manuportée et indirecte Clinique: – Forme paralytique commune: Période invasive: état fébrile avec pharyngite, tbles digestifs, + / - myalgies, rachialgies, tbles sphinctériens

82

83 Période détat: paralysies dapparition rapide touchant tous les muscles – Formes respiratoires: - paralysies muscles respiratoires - atteinte centre bulbaire - encombrement trachéo-bronchique – Autres formes: - formes pseudo-grippales - formes encéphaliques - paralysie faciale

84

85

86 Diagnostic: Virus isolé dans gorge au début puis dans les selles pdt 2 ou 3 mois Évolution-Pronostic: Évolution vers régression des paralysies mais séquelles fréquentes Traitement: Traitt curatif de la PAA est symptomatique

87

88

89

90 Prévention et surveillance: La PAA est une maladie à déclaration obligatoire 2 types de vaccins: – vaccin à virus tués bonne tolérance – vaccin à virus vivants atténués per os !!! Vaccination antipoliomyélitique est obligatoire en France ( loi du 1er juillet 1964 ) - chez enfant avt age de 18 mois - chez sujets exerçant une profession exposée


Télécharger ppt "Septicémie ou Sepsis grave Définition: réponse inflammatoire systémique à certaines agressions cliniques graves ( SRIS ) + processus infectieux en évolution,"

Présentations similaires


Annonces Google