La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

LES OSTEONECROSES ASEPTIQUES Véronique Breuil Service de Rhumatologie CHU de Nice.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "LES OSTEONECROSES ASEPTIQUES Véronique Breuil Service de Rhumatologie CHU de Nice."— Transcription de la présentation:

1 LES OSTEONECROSES ASEPTIQUES Véronique Breuil Service de Rhumatologie CHU de Nice

2 DEFINITION Mort des composantes cellulaires de los : - cellules hématopoïétiques - adipocytes - ostéoblastes Perturbations de la circulation intra-osseuse Touche les épiphyses et métaphyses

3 EPIDEMIOLOGIE Prévalence mal connue mais fréquent (USA / an) Homme > Femme : sex-ratio 8/1 à 3/1 Age : < 50 ans homme, 60 ans pour femme Dans 90% des cas : - Tête fémorale : ans ; Homme Condyle interne du fémur : > 60 ans - Tête humérale

4 3 types de mécanismes : - interruption vasculaire (fracture/luxation) - thrombose intravasculaire : thrombus/embole (maladie des caissons, lupus, drépanocytose) - compression extra-vasculaire : expansion dun constituant de la moelle osseuse (adipocytes) dans une coque inextensible compression vasculaire (maladie de Gaucher, corticothérapie) PATHOGENIE

5 PATHOGENIE (2) Zone nécrotique forme un séquestre - trabécules osseuses mortes dépourvues dostéoblastes - encadre des espaces médullaires déshabités, acellulaires - En périphérie : processus de réparation prolifération fibro-vasculaire résorption osseuse apposition dos néoformé (cal de réparation)

6 ETIOLOGIES Etiologie ou facteur favorisant : 75% des cas Causes traumatiques - fracture du col fémoral : ++ sous-capitale (30% ONA) ++ si déplacée - luxation de la tête fémorale (réduction > 6 heures) - fracture du col huméral - fracture du scaphoïde Barotraumatismes : décompression embolie gazeuse - accident de plongée - ouvriers travaillant dans des caissons à air comprimé (maladie des caissons)

7 ETIOLOGIES (2) - hypercorticismes (35%) - éthylisme (22%) - diabète sucré - dyslipidémies hypertriglycéridémie (+++) hypercholestérolémie - hyperuricémie, goutte - pancréatites - intox tétrachlorure carbone -lupus érythémateux disséminé - autres collagénoses -Artériosclérose - autres maladies vasc. occlusives - grossesse - maladie de Gaucher (Sphingolipidose) - drépanocytose (cause n°1 en Afrique) - radiothérapie - syndrome hypofibrinolyse - syndrome hypercoagulation Causes non traumatiques

8 QUAND EVOQUER LE DIAGNOSTIC ? 3 circonstances Découverte fortuite (RX, IRM) : formes peu/pas symptomatiques pas rares. Souvent peu étendues Suites dune fracture ou dune luxation : col fémoral ou huméral scaphoïde, talus risque ONA +++ : interruption vasculaire liée au trauma Douleurs non spécifiques : mécaniques ou initialement nocturnes

9 Comment faire le diagnostic : arguments cliniques Antécédents : - traumatisme - métier ou sport à risque - pathologies à risque - éthylisme - corticothérapie Douleur : - brutale : évocatrice mais parfois mécanique banale dévolution torpide Limitation articulaire : - précoce : ++ rotations (humérale / fémorale) - tardive : arthrose secondaire

10 IMAGERIE : radiographies Stade précoce : - normale - déminéralisation diffuse, hétérogène bordée Iiairement zone de condensation irrégulière. +++ Interligne articulaire est respecté Ultérieurement : - image en coquille dœuf caractéristique (liseré clair sous-chondral) signe la fracture sous-chondrale ; pathognomonique - formes tardives et étendues : effondrement de la zone nécrotique perte de sphéricité de lépiphyse arthrose secondaire

11 Hyperfixation précoce +++ de lépiphyse intérêt dans formes débutantes (si pas IRM) à RX normale Non spécifique ou évocatrice si fixation épiphysaire dessinant une cupule délimitant zone hypofixation correspondant au foyer nécrosé Intérêt pour détecter ONA multiples parfois asymptomatiques (étiologies non traumatiques) IMAGERIE : scintigraphie

12 IMAGERIE : scanner Précoce Zone de sclérose périnécrotique Taille du séquestre Reconstructions sagittales pour détecter les affaissements supérieurs

13 IMAGERIE : IRM Examen le plus sensible (95%) et spécifique (98%) - identifie la nécrose - évalue extension de la nécrose - différencie de algo Anomalies de signal selon le stade - Zone nécrotique : précoce : hypersignal T1 / Iso T2 puis : signal hémorragique (Hyper T1 et T2) puis : hypoT1, hypoT2 hétérogène (96% cas) pas de prise de contraste (Gadolinium) - Interface os nécrosé – os sain : à tous les stades liséré de démarcation - Cavité articulaire : peut exister petit épanchement (tt stades) hyperT2 cavité articulaire.

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

32

33

34

35

36

37

38 BIOLOGIE Normal : pas de signe spécifique en soit, ne donne pas de Sd. inflammatoire Mais essentiel à réaliser : étiologie (peut la révéler) guidé par lanamnèse en général : NFS-Pl, VS, CRP bilan lipidique bilan glycémique bilan hépatique bilan immuno : FAN ; complément, anticoag. circulants

39 CLASSIFICATION Stade 0 : explorations normales, asymptomatique (histo, nécropsie) Stade 1 : RX, TDM normaux ; scinti, IRM + ; +/- symptomatique Stade 2 : anomalies RX mais tête sphérique, sans clarté sous-chondrale Stade 3 : perte sphéricité de la tête ; coquille dœuf ; inconstant, tournant Stade 4 : méplat + élargissement focale de linterligne = irréversible si minime : TDM +++ ; douleurs +++ Stade 5 : + pincement articulaire = arthrose secondaire Stade 6 : destruction étendue

40 PRONOSTIC Local : fonction du maintien de la sphéricité - si effondrement de la nécrose : arthrose - risque déffondrement +++ si : lésion étendue, zone portante - importance e lIRM dans lévaluation du risque Ex : ONA tête fémorale zone nécrose > 50% surface art. portante : effondrement inévitable zone nécrose 20-30% surface portante : risque faible stades 1 & 2 : stabilisation possible stades 3 & 4 : décrochage = irréversible Général Risque dONA multiples : diabète corticothérapie (transplantation) Importance de la prise en charge thérapeutique de létiologie

41 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Stades 3 & 4 : RX démonstratives ; pas de pb Stades 5 & 6 : impossible de DG ONA si pas de RX antérieures pas dintérêt car seul traitement : PTH Stades 1 & 2 : stade 1 : toute patho de hanche. Arthrographie : chondromatose, synovite, tumeur synoviale patho du bourrelet, arthrose débutante stade 2 : déminéralisation aspécifique algodystrophie, fracture de stress scinti, TDM : mêmes images intérêt de lIRM

42 TRAITEMENT Stade précoce à sphéricité conservée But : lutte contre la douleur, éviter leffondrement - Traitement antalgique pur; AINS - calcitonine, vaso-dilatateurs - mise en décharge : 4 à 8 semaines ; systématique si art. portante efficacité pour prévenir effondrement discutée - forage biopsique : surtout si douloureux malgré décharge but : pression intra-osseuse favoriser angiogenèse efficacité antalgique reconnue, mais thérapeutique controversée Stade tardif avec nécrose effondrée Ostéotomie : déplacer zone nécrosée hors de la zone dappui Arthroplasties : souvent unique solution


Télécharger ppt "LES OSTEONECROSES ASEPTIQUES Véronique Breuil Service de Rhumatologie CHU de Nice."

Présentations similaires


Annonces Google