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LASTHME. DEFINITION: Lasthme se définit cliniquement par la survenue dépisodes paroxystiques de dyspnée sifflante réversibles spontanément ou sous traitement.

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1 LASTHME

2 DEFINITION: Lasthme se définit cliniquement par la survenue dépisodes paroxystiques de dyspnée sifflante réversibles spontanément ou sous traitement bronchodilatateur. Traduit une obstruction bronchique (ou bronchoconstriction) totalement ou partiellement réversible spontanément ou sous traitement. Ce TVO réversible et variable peut être mis en évidence par un test dHRB hors crise.

3 PHYSIOPATHOLOGIE: Linflammation bronchique: Infiltration de la muqueuse bronchique par des cellules inflammatoires (Mcph., Eo,CD4) Abrasion épithéliale exposant la muqueuse aux substances véhiculées par lair inspiré Est à lorigine de lHRB Corrélée à la sévérité clinique.

4 LHRB: caractéristique physiopathologique de lasthme Réduction excessive du calibre bronchique (œdème,hypersécrétion) en présence de certains stimuli. Corrélée à la sévérité de lasthme Mécanismes: - anomalies muqueuses: agressions plus faciles par pneumallergènes ou irritants - anomalies du muscle lisse bronchique: hypertrophie, anomalies de la contractilité

5 Latopie: Cest la capacité dun patient à synthétiser une quantité anormale dAc IgE en réponse à un allergène. Caractère familial très souvent Participe à lHRB Aussi responsable durticaire, œdème de Quincke, conjonctivite et rhinite allergique, eczéma…

6 EPIDEMIOLOGIE: Prévalence en France: 6 à 12% chez lenfant 6 à 8% chez ladulte Mortalité: 2500 décès par an

7 DIAGNOSTIC POSITIF 1.Clinique: 1.1 La crise dasthme simple de ladulte jeune Dyspnée brutale, souvent nocturne, sibilante (phase sèche) puis toux avec crachats perlés en fin de crise (phase catarrhale). Réversibilité spontanée ou sous TT

8 1.2 Formes graves : chroniques -Attaque : succession de crises pdt x jours -Asthme à dyspnée continue : TVO constant -Asthme instable : variation 20% du DEP entre le matin et le soir avec conso de béta-2 mimétiques.

9 1.3 En fonction de lâge: sous-diagnostic+++ Nourrisson (2ans) : au-delà de 3 accès de sibilances. Encombrement et toux associés. Rôle du VRS (bronchiolite virale), allergie (20%), tabagisme passif… Pb des faux asthmes (RGO) Enfant (2 ans à puberté) : comme chez ladulte. Exercice, rire, pleurs, allergie (2/3)

10 Adolescence (entre puberté et adulte) : déni de symptômes, risque mortel +++ Chez le sujet âgé (plus de 65 ans): Soit asthme vieilli, soit asthme de novo « tardif » avec importance des infections et une absence habituelle dallergie qui pose le pb du diagnostic différentiel avec le cancer bronchique et lasthme cardiaque.

11 2. Examens complémentaires de base 2.1 EFR: - Recherche un TVO: VEMS/CV < à 70%, chute du VEMS hors crise (difficile en crise) et surtout sa réversibilité significative sous BD INH ou corticoïdes -Si fct respiratoire normale, on peut réaliser un test de provocation bronchique et tester sa réversibilité en cas de positivité (HRB) -DEP +++ dans asthmes graves souvent instables

12 2.2 RX Thorax : distension en crise, éventuelle complication, diagnostic différentiel 2.3 RX Sinus : recherche foyer infectieux 2.4 Tests allergiques (cf. étiologie)

13 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Lasthme est un syndrome multifactoriel : 1.1 Facteurs prédisposants (terrain) : atopie, HRB 1.2 Facteurs favorisants ou déclenchants : - allergie (pneumallergènes, AG alimentaires, mdcts, professionnels) - infections (virus), pollution, médicaments (intolérance aspirine, sulfites, IEC, bêta-bloquants…) - RGO, effort, tabac,facteurs psychologiques…

14 La composante allergique (75% chez enfant, ado et adulte jeune) est mise en évidence par : -unité de lieu, temps, action -Antécédents familiaux: 1 parent allergique : 50%, 2 parents : 75% - Antécédents personnels avec dautres allergies -Tests cutanés : prick-tests immédiats - Prises de sang : phadiatop, IgE, voire tests de provocation -Pneumallergènes: acariens, pollens, animaux, moisissures, aliments, latex…

15 DIAGNOSTIC DE GRAVITE 4 stades dasthme selon la gravité en fct du nombre de crises, de la sévérité, de la gêne sur les activités, du caractère nocturne, de lEFR (spiro, DEP et sa variabilité) : 1.Intermittent léger : crises brèves 2.Persistant léger: crises brèves plus fréquentes 3.Persistant modéré : crises quotidiennes 4.Persistant sévère : symptômes continus, VEMS <60% théorique

16 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL OAP: Antécédents cardiaques, ECG,ETT Radio thorax+++,BNP Exacerbation de BPCO: EFR de base perturbée Antécédents connus: tabac+++ Dyspnée laryngée ou trachéale: Dyspnée inspiratoire Fibro, scanner

17 TRAITEMENT 1.Importance de la voie locale, inhalée: But : amener localement de façon simple et rapide un médicament efficace à doses moindres que par voie générale (moins deffets secondaires) 1.1 Aérosols-doseurs pressurisés (ADP): - produit en solution ou suspension et un gaz propulseur (spray). - Inconvénient majeur: la coordination main-poumon, 10% de déposition pulm max.

18 1.2 ADP par chambre dinhalation: supprime la mauvaise coordination, enfant jusquà 8 ans et adultes si nécessaire, 20% dépôt 1.3 ADP auto-déclenchés (Autohaler) 1.4 Inhalateurs de poudre sèche (IPS) 1.5 Nébulisation: en urgence pour donner à un sujet de fortes quantités de BD.

19 2. TT de crise 2.1 Bêta-2 mimétiques: - Si crise simple: B2 Inhalés daction immédiate et de courte durée (VENTOLINE…) - Si asthme grave: nébulisation (VENTOLINE°, BRICANYL°) ou voie générale (SC ou IV) 2.2 Corticostéroïdes: - Si asthme grave: voie générale (PO, IM, IV), - délai daction denviron 6 heures

20 2.3 Anticholinergiques: Si asthme grave: nébulisation (ATROVENT°) + Béta Théophylline: Si asthme grave, possible IV mais effets II +++ De moins en moins utilisée

21 3. TT de fond: 3.1 Prévention allergique et désensibilisation spécifique 3.1 Prévention allergique et désensibilisation spécifique 3.2 Kiné, Cures,sevrage tabagique… 3.2 Kiné, Cures,sevrage tabagique… 3.3 TT médicamenteux: 3.3 TT médicamenteux: TT protecteur : Cromones: ZADITEN°TT protecteur : Cromones: ZADITEN° Anti-leucotriènes: Singulair°Anti-leucotriènes: Singulair° Anti Ig E: Xolairº Anti Ig E: Xolairº

22 Corticostéroïdes: - inhalés: meilleur des TT de fond +++ (Bécotide°,Pulmicort°…) - Voie générale : microchronocorticothérapie au long cours PO Bêta-2 mimétiques: - Inhalés à longue durée daction (12 H): Sérévent°, Foradil° - PO: Oxéol° Association Béta-2 + Corticoïde : Sérétide°, Symbicort°

23 Théophylline PO en forme retard (12H) Anticholinergiques, moins efficaces, possible association B2M (Combivent)

24 4. Traitement selon la sévérité: Stade 1Pas de TT médicamenteux de fond Ventoline si crise Stade 2Cortico. Inh. 500 à 800 µg/j Cromones, Singulair° Stade 3Cortico. Inh. 800 à 2OOO µg/j B2M LA Inh. ou PO, Théophylline, Singulair° Stade 4Cortico. Inh. > 2000 µg/j + idem st 3 Cortico. PO

25 Lasthme aigu grave: Risque mortel +++ soit crise qui se prolonge, soit exacerbation dun asthme chronique grave, soit crise brutale suraiguë, soit prolongé un asthme instable. Clinique: impossibilité de parler ou tousser Cyanose, sueurs, tirage, balancement, polypnée 30, Fc 120, DEP < Silence auscultatoire Signes dIVD Angoisse, agitation, puis troubles de la conscience Hypoxie (voire hypercapnie si forme très sévère)

26 Traitement: Grande urgence!!!! Traitement précoce puis transfert en Réa.: Béta 2 + atropinique en aérosol : Ventoline+ Atrovent: 3X la 1ère heure si besoin. Amélioration en moins de 30 min. Béta 2 IV ou SC: salbutamol Cortico. IV ou PO ± théophylline, ATB, Hydratation Dans les formes résistantes ou si épuisement respi: VNI ou IOT.(rare)

27 Surveillance: DEP Clinique: Fr, Fc, TA GDS Surveillance de la ventilation artificielle

28 Complications: Pneumomédiastin et/ou emphysème sous- cutané: - bénin en général, mais surveillance +++ Pneumothorax: - risque daggravation de létat respi. - drainage en urgence si détresse - Redoutable si VA PNP nosoc., ulcères de stress…..


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