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Certificat de capacité dorthophonie Epilepsie Dr. Elodie Hainque CCA de Neurologie – Hôpital Saint-Antoine.

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1 Certificat de capacité dorthophonie Epilepsie Dr. Elodie Hainque CCA de Neurologie – Hôpital Saint-Antoine

2 Généralités Définition: –Récurrence de crises dépilepsie spontanée. –Traduction électro-clinique dune décharge anormale hypersynchrone dun grand nombre de neurones. Etiologies: –Dysfonctionnement génétiquement déterminé, –Lésion cérébrale, –Agression cérébrale ou systémique Epidémiologie: –Prévalence = en France (0.8% de la population). –Incidence = 20-70/ habitants/an en France.

3 Classification - Typologie Crises partielles: - Simples, - Complexes. Crises généralisées: - généralisation demblée, - secondairement généralisées. Sémiologie élémentaire variable. –Crises cloniques: secousses segmentaires répétitives et rythmiques. –Crises toniques: contraction segmentaire soutenue. –Crises tonico-cloniques. –Crise atonique: interruption brève et soudaine du tonus du corps. –Crises myocloniques: contraction simultanée de muscles agonistes et antagonistes. –Crise absence: rupture de contact.

4 Crises partielles simples –Crises motrices, sensitives ou sensitivomotrices Avec marche jacksonienne Extension de proche en proche de troubles moteur (crise tonique, puis clonique) ou sensitif (fourmillement/décharge électrique). Sans marche jacksonienne Le plus souvent motrice de type clonique. –Crises sensorielles: Hallucinations élémentaires Crise visuelle Cortex visuel 1r Positive (point lumineux, étoile) ou négative (scotome) Crise auditive Cortex auditif 1r de 1r circonvolution temporale Bruit, bourdonnement, brouhaha Crise olfactive/gustative Odeur aberrante Cortex temporal médial ou orbito-frontal Goût aberrant Cortex temporal médial ou opercule rolandique Crise vertigineuse Cortex pariétal Sensation de vertige rotatoire, flottement

5 –Crises neurovégétatives Cortex temporal médial. Nausée, vomissement, sensation abdominale ascendante. Tachycardie, sueurs, horripilation, pâleur, rougeur. –Crises phasiques Aire du language de lHS dominant. Tb phasique variable. –Crises psychiques Aires corticales associatives. Phénomènes instinctivo-affectifs (peur, angoisse, terreur…). Phénomènes dysmnésiques: sensation déjà vu/vécu, de familiarité ou détrangeté. Etat de rêve: perception de la réalité selon un mode onirique. Héautoscopie: dédoublement de soi… Illusions: métamorphopsie, hyperperception de la réalité…

6 Crises partielles complexes Traduit lembrasement épileptique du lobe frontal/ temporal. Deux types de crises: –Association dune crise partielle simple suivie dune altération de la conscience avec amnésie post-critique. –Survenue brutale dune altération de conscience. Association possible à des automatismes: –Oro-alimentaires (mâchonnement, déglutition…), –Gestuels simples (mouvement des mains) ou complexes (fouiller dans ces poches), –Verbaux (exclamation, mot/ fragment de phrase).

7 Classification - Origine Idiopathique. –Epilepsie infantile âge-dépendant. –Tableau physiologique critique et inter-critique. –Absence de déficit neurologique/intellectuel. –Absence de lésion cérébrale aux explorations. –ATCD familiaux dépilepsie > idiopathique. Prédisposition génétique réelle ou présumée. Symptomatique. –Lésion cérébrale. –Responsabilité de stimuli spécifiques. Cryptogénique. –Epilepsie présumée symptomatique, mais étiologie inconnue.

8 Epilepsie partielle idiopathique (EPI) Epilepsie bénigne de lenfance à pointes centrotemporales: –La plus fréquente des EPI, –Age de début entre 3-13 ans, –Crises partielles somatomotrices ou somatosensitives touchant la face/région buccopharyngée, –Prédominance nocturne, –Pronostic excellent avec guérison à la puberté. Epilepsie bénigne de lenfance à paroxysmes occipitaux.

9 Epilepsie partielle symptomatique/ cryptogénique Recherche de la lésion cérébrale, notamment corticale (dysplasie, atrophie focale lésionelle…): –Si présence de lésions: symptomatique, –Si absence de lésions: cryptogénique. Recherche de la zone épileptogène. –La localisation lésionnelle cérébrale nest pas forcément superposable la la zone épileptogène. –Participation de régions corticales dans le déroulement de la crise avoisinant la zone épileptogène. –Zone épileptogène peut être silencieuse!

10 Epilepsie généralisée idiopathique (EGI) Par ordre chronologique dapparition: –Convulsions néonatales familiales bénignes –Convulsion néonatales bénignes –Epilepsie myoclonique bénigne du nourrisson –Epilepsie-absence de lenfant –Epilepsie-absence de ladolescent –Epilepsie myoclonique juvénile –Epilepsie à crises Grand Mal du réveil

11 Epilepsie généralisée idiopathique Epilepsie-absence de lenfant. –Début vers 5-7 ans. –Rupture de contact brusque, courte et complète. Reprise de lactivité immédiate. –+/- Automatisme, modification du tonus. –Evolution: 6% absence à âge adulte. 50% auront eu des CGTC.

12 Epilepsie généralisée idiopathique Epilepsie myoclonique juvénile –Début à la puberté. –Myoclonies proximales touchant MS, bilatérales, isolées/répétitives après le réveil. –Facteurs favorisants: privation de sommeil. –Bonne sensibilité aux traitements, mais pharmacodépendance. Epilepsie avec crises Grand Mal du réveil –Début dans ladolescence. –CGTC survenant au réveil. –Facteurs favorisants: privation de sommeil,alcool, stimulation lumineuse intermittente. –Bonne réponse aux traitements.

13 Epilepsie généralisée symptomatique/ cryptogénique Syndrome de West (rare 3/10000). –Survenue avant 1 an. –Triade: Spasme en salves > réveil, Régression psychomotrice, Hypsarythmie à EEG (tracé anarchique). –Pronostic le plus souvent défavorable, surtout si symptomatique. Syndrome de Lennox-Gastaut. Epilepsie avec crises myoclono-astatiques. Epilepsie avec absences myocloniques. Encéphalopathie épileptique. Epilepsie myoclonique progressive.

14 Diagnostic différentiel Crises avec altération de la conscience: –Syncope –Crise pseudo-épileptique de nature psychogène –Ictus amnésique Crises sans altération de la conscience: –Lipothymie –AIT –Dyskinésie –Aura migraineuse –Drop-attack

15 CAT diagnostic Interrogatoire + Ex clinique approfondi Eléctroencéphalogramme de veille Diagnostic syndromique? Possibilité dépilepsie lésionelle? * EEG à refaire +/- sensibilisation * TDM et IRM cérébrale -privation de sommeil * Bilan étiologique -Sieste/ nuit complète -Prolongé -Vidéo-EEG avec monitorage continu * SPECT inter-critique/critique

16 Prise en charge thérapeutique à la phase aiguë Protection du patient en cas de crise généralisée: –Protection de la tête, retirer les lunettes, avertir les secours, –Ne pas déplacer le patient pendant la crise, ne rien mettre dans la bouche, ne pas donner à boire. Administration dun traitement antiépileptique defficacité rapide en cas de récurrence des crises / prolongement de la crise: –Benzodiazepine IV lent type clonazépam/ diazépam. Transfert aux urgences si premier épisode ou épisode atypique.

17 Prise en charge thérapeutique pédagogique Eviction des facteurs prédisposants: –Privation de sommeil, –Consommation excessive dalcool, –Prise de drogue (cocaïne, crack, LSD), –Interaction médicamenteuse Neuroleptique, tricyclique, antihistaminique, IMAO Par ailleurs, inefficacité de CO micro/ normodosée du fait dAE inducteur enzymatique (phénobarbital, hydantoïne, carbamazépine) –Rupture thérapeutique, –Substitution par un générique, –Stimulations lumineuses intermittentes, –Cause métabolique (hypercalcémie, hyper/hyponatrémie, hyper/hypoglycémie).

18 Prise en charge thérapeutique pédagogique Education concernant les conduites à risque. –Eviction des sports mettant en jeu le pronostic vital ( plongée sous-marine, planche à voile, alpinisme, équitation…). –Baignade en eau peu profonde avec un accompagnant autorisée. Recommandation de douches plus que de bains. –Contre-indication formelle à la conduite automobile selon le législateur. Evaluation au cas par cas par la commission médicale du permis de conduire de lautorisation temporaire à la conduite. –Adaptation du poste de travail/ reclassement professionnel.

19 Prise en charge thérapeutique médicale (AE) Quand introduire un traitement? –Epilepsie idiopathique. –Epilepsie symptomatique. –Situation à risque. Règles dintroduction des traitements. –Monothérapie adaptée en augmentant progressivement jusquà la dose cible. –Augmentation jusquau dose maximale tolérée si absence defficacité de dose cible. –Switch thérapeutique (autre monothérapie) si absence defficacité de dose max. tolérée. –Polythérapie avec 2 AE ayant des effets synergiques si échec de 3 monothérapie.

20 Surveillance: –Clinique (fréquence des crises, effets secondaires des traitements), –Dosage sanguin de lAE si effet secondaire, si crise + suspicion interaction médicamenteuse/ inobservance thérapeutique. Arrêt du traitement après 2-3 ans libre de crises. –Diminution, puis arrêt en premier des traitements les moins efficaces et avec le plus effets secondaires. –Sauf: tb psychiatrique, persistance des anomalies EEG, épilepsie symptomatique, épilepsie pharmaco-dépendante. Prise en charge thérapeutique médicale (AE)

21 Epilepsie et grossesse. –Augmentation de la fréquence des crises au 1ier et 3ième trimestre. – Retentissement de lépilepsie sur le développement fœtale nest pas encore bien connu. – 3 plus de malformations congénitales chez les épileptiques > de 1-8 ième SG. – Information éclairée de la future mère. – Diminution des doses / monothérapie si épilepsie stabilisée, Switch pour un AE le moins tératogène, Supplémentation en acide folique 10mg/jour 2 mois avant et pendant la grossesse si valproate de sodium / carbamazépine, Surveillance accrue de la grossesse (échographie fœtale supplémentaire), Surveillance accrue de lépilepsie.

22 Prise en charge thérapeutique médicale (AE) Valproate de sodium (Dépakine) Carbamazépine (Tégrétol) Lamatrigine (Lamictal) Levetiracetam (Keppra) Oxcarbamazépine (Trileptal) Valproate de sodium (Dépakine) Levetiracetam (Keppra) Topiramate (Epitomax) Topiramate (Epitomax)Prégabaline (Lyrica) E. Indéterminée / EGI (40%)E. partielle (60%) Réduction des crises dans % des cas

23 Prise en charge thérapeutique chirurgicale Interventions palliatives (de moins en moins). –Pour épilepsie gravissime. –Objectif: amélioration état neurologique général sans guérir lépilepsie. –Type: callosotomie, hémisphérectomie. Interventions curatives +++ –Pour épilepsie partielle rebelle pharmaco-résistante. –Si zone épileptogène unifocale se situant dans une aire corticale non fonctionnelle et accessible. –Type: lobectomie / cortectomie sélective.

24 Comportement et personnalité inter-critique Etat dépressif fréquent. –Dorigine multifactorielle : isolement affectif, sensation de marginalisation, caractère angoissant des crises, insertion socio- professionnelle difficile. –Taux de suicide plus élevé 4 plus élevé que dans la population générale. Etat psychotique. –Psychose aiguë 4 plus que dans population générale. CPC du lobe temporal: Episodes brefs avec éléments affectifs, dysphoriques ou paranoïdes. Accès délirant aiguë productif et polymorphe au décours de la disparition des crises épilepsies cliniques ou infra-cliniques, notamment lors de réajustement thérapeutique. –Psychose chronique 10 plus que dans population générale. Psychose schizophréniforme > mauvaise insertion, épilepsie temporale ancienne pharmacorésistante. PMD > état mélancolique sévère.

25 Comportement et personnalité inter-critique Crises pseudo- épileptiques. –56% des épileptiques font des pseudo-crises! –Episodes paroxystiques polymorphes de type non épileptiques (événements anorganiques de déterminisme comportemental). Pas de contrôle sur les crises! Ceux ne sont pas des troubles factices! –ATCD psychiatrique. Plus fréquent chez les femmes jeunes. –Mvm asynchrones, postures obscènes, pleurs. Conscience parfois conservée. Suggestibilité de la crise. Peu de blessures. Symptomatologie différente entre les vrais et les pseudo-crises et variable dune pseudo-crise à lautre. –Diagnostic de certitude: vidéo-EEG et test de suggestibilité.


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