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Polluants respiratoires : -Cours à destination des élèves infirmier(e)s- Dr Vincent BONNETERRE. Équipe médecine et santé au travail, CHU Grenoble Pathologie.

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1 Polluants respiratoires : -Cours à destination des élèves infirmier(e)s- Dr Vincent BONNETERRE. Équipe médecine et santé au travail, CHU Grenoble Pathologie respiratoire professionnelle Pollution de lair extérieur et intérieur

2 Objectifs 1.Comprendre la notion de polluants respiratoire et les paramètres qui conditionnent leur pathogénie 2.Connaître les principaux mécanismes de défense du poumon 3.Connaître les principales pathologies induites par ces polluants au niveau ORL, pulmonaire, et systémique. Les exemples servent à illustrer le cours et ne sont pas nécessairement à retenir!

3 Plan de lexposé 1.La santé au travail 2.Rappels de physiologie 3.Les différents types de polluants respiratoires 4.Pathologie professionnelle 5.Pollution atmosphérique 6.Pollution de lair intérieur

4 1) La santé au travail

5 Rôle préventif : « éviter toute altération de la santé des travailleurs du fait de leur travail (…) » code du travail L A ce titre, « le médecin du travail est le conseiller du chef dentreprise (…), des salariés, des représentants du personnel (…) » par rapport aux conditions de travail et leur impact sur la santé. code du travail L Connaissances requises : –médicales (physio, toxico, patho prof, antécédents des salariés…) –bonne connaissance du terrain (exposition réelle) … acquise lors du « tiers temps » obligatoire.

6 2) Rappels de physiologie sur lappareil respiratoire

7 Amener lO 2 en contact avec les alvéoles (et éliminer le CO 2 ) respirationhématose 200 millions dalvéoles pulmonaires soit une surface de près de 100 m 2 pour les échanges gazeux (double barrière constituée par lépithélium alvéolaire et lendothélium capillaire dune épaisseur de 1 µm)

8 But ultime : délivrer lO 2 aux tissus (respiration tissulaire) les poisons de la respiration tissulaire ne seront pas abordés ici (CO, agents méthémoglobinisants)

9 1) au niveau trachéo- bronchique Mécanismes de défense du poumon Impaction des particules sur les éperons bronchiques et tapis muco-ciliaire

10 2) au niveau alvéolaire (macrophage) Phagocytose, équipement enzymatique, bactéricidie et communication avec les lymphocytes Mécanismes de défense du poumon

11 3) Les polluants respiratoires

12 Les polluants respiratoires Particules de toutes tailles et de toutes compositions –dont les fibres (amiante, etc) –Dont les aérosols : suspensions de particules liquides ou solides présentant une vitesse de chute négligeable ex : la fumée de tabac est un aérosol de condensation : plusieurs milliers de composants. Gaz

13 Où se déposent les particules respirées? Si DAE > 5 µm, les particules natteindront pas le poumon profond (bronchioles, alvéoles) Plus le « diamètre aérodynamique » (DAE) de la particule est petit, plus elle va loin! les Particules Ultra Fines (PUF) (pas de sédimentation, autres lois de diffusion… +/- comme un gaz) UNE REGLE : CAS PARTICULIER : EN PRATIQUE :

14 Source INRS, ED 984 (2006), VLEP

15 Dépôt des particules selon leur diamètre PUF et Nanoparticules 0.1µm 10 µm 1 nm ORL

16 Sprays Détergents : –% moyen de particules dont le diamètre est <10 µm est inférieur à 0.1% –Large taille nécessaire pour nettoyer la surface

17 4) Pathologie prof. Respiratoire : voies aériennes supérieures bronchopulmonaires et pleurales

18 Pathologie professionnelle ORL Irritations et rhinites (acides, phénols, etc) Rhinites allergiques … (34 familles de substances dans le tableau 66…) Ulcérations et perforations nasales (dérivés du chrome, de larsenic) Cancers des sinus de la face (poussière de bois, de cuir, nickel, formaldéhyde)

19 Pathologies cancéreuses Ex : Adénocarcinome de lethmoïde Poussières de bois Poussières de cuir

20 Pathologie professionnelle pulmonaire et pleurale Bronchopneumopathies chimiques (Sd aigus) Asthmes et BPCO –Rappels / physiopath / origines prof. Troubles ventilatoires restrictifs (TVR) Cancers Autres

21 Bronchopathies chimiques Agressions directe du tissu pulmonaire par voie respiratoire : –Action caustique (pH; ex acide fluorhydrique ) –Irritation locale (… jusquà lOAP lésionnel parfois retardé de > de 12 heures : phosgène, dérivés nitrés du phénol, cadmium ) Possibles agression par voie hématologique : –ex : ingestion de Paraquat.

22 bronchospasmes intermittents +/- bronche inflammatoire Asthme

23 Conséquence clinique Bradypnée expiratoire sifflante

24 Les différents types dasthmes professionnels (A. Perdrix) 1.Crises classiques 2.Syndrome de Brooks ou RADS : exposition unique à un agent irritant (acide, chlore,…), survenue dun asthme sans période de latence et persistant > 3 mois) 3.Formes de diagnostic moins aisé : –Certaines dyspnées deffort –certaines toux, certaines oppression thoraciques –asthme prenant le masque dune BPCO (composante inflammatoire>composante spastique) Prévalence : 5 à 10 % des asthmes ?

25 Etiologies des AP avec période de latence (sensibilisation) > 400 substances sont reconnues… … mais 15 substances sont responsables de 90% des AP et rhinites professionnelles. Substances antigéniques : –Animales (animaux de laboratoire) –Végétales (latex, farine) –Microorganismes (farine) –Chimiques (produits de coiffure, etc …) –Métalliques (cobalt, nickel) En fait plusieurs mécanismes sont parfois imbriqués surtout pour les substances de faible poids moléculaire (isocyanates)

26 Mise en évidence des AP 1.Établir le diagnostic dasthme 2.Recherche de lorigine professionnelle –Y penser devant lapparition dun asthme chez un adulte en activité –chronologie en lien avec le travail +++ –Enquête professionnelle complète –Symptômes associés –Examens complémentaires Le pronostic médical repose sur la précocité du diagnostic (50 % des AP persistent même après éviction professionnelle).

27 BPCO Bronchopathies chroniques obstructives : –BPCO (définition clinique) : 2.5-5% population, 6 e cause de mortalité en 1990, projetée comme 3 e cause mortalité en –Emphysème (définition anatomo-pathologique) : 25% des BPCO

28 BPCO & Emphysème

29 BPCO Note : en temps normal les bronches secrètent à ml/ jour mais il ny y a pas pour autant dexpectoration

30 Anomalies fonctionnelles : - Hypersécrétion bronchique - Augmentation de la viscosité et diminution de lélasticité des sécrétions bronchiques - Diminution de la clairance trachéo-bronchique - Amplification de ces anomalies lors des exacerbations BPCO Cause majeure : tabac… a longtemps occulté les formes professionnelles qui ont exactement la même présentation. 15 à 20% des BPCO pourraient être dorigine professionnelle.

31 BPCO Complications : Lésions demphysème en % variable Surinfections, exacerbations, plusieurs fois par an. 3 e cause darrêt de travail. Certaines sont compliquées dune insuffisance respiratoire chronique (hypoxémie chronique) Conséquence clinique : Réduction des débits expiratoires non totalement réversible, lentement progressive et associée à une réponse inflammatoire des poumons (facilement analysable lors de manoeuvres ventilatoires forcées telles que Peak Flow et EFR)

32 Poumon gauche normal Emphysème centro-lobulaire

33 Poumons normaux Emphysème majeur

34 Spirométrie : Courbe débit-voume Sujet normal Sujet obstructif VEMS/CV <0.7 après Béta 2 VEMS mes. / VEMS théo. >80 % : léger 50< <80 : modéré 30< <50 : sévère <30 : très sévère Dépistage : les EFR sont beaucoup plus intéressantes que la clinique

35 Etiologies professionnelles des BPCO Tabac (tabagisme passif) Secteur minier : mineurs de charbon (T91), mineurs de fer (T94), autres mineurs, exposition à la silice. Ouvriers de fonderie-sidérurgie Ouvriers du textile (coton++) (T90-RG et T54-RA) Travailleurs du bois Milieu agricole (milieu céréalier, éleveurs de porcs, production laitière) Etiologies certaines Etiologies possibles Ouvriers des cimenteries?, Soudeurs?, Huiles de coupes? Effet synergique tabac et fibres minérales artificielles? + Problème des multi-expositions (BTP, agriculteurs)

36 Risque de BPCO dans lindustrie textile (Dalphin)

37 BPCO en milieu agricole : Hypothèses physiopathologiques (Dalphin)

38 Il sagit dune réaction cellulaire et fibrosante à la présence de particules non épurées, minérales (silice, amiante) ou métalliques (tungstène-cobalt, Béryllium, Fer) NB : cas particulier de la silicose : TVO puis TVO + TVR Pneumoconioses

39 Pneumopathies dhypersensibilité (PHS) mécanisme immuno-allergique (inhalation chronique dantigènes organiques en concentration importante, forte susceptibilité individuelle). différentes présentations cliniques. –aigue : Toux sèche, dyspnée, fébricule, signes généraux plusieurs heures après contact Ag, Récidive après exposition et aggravation symptômes. –subaigüe et chronique : Dyspnée +/- expectorations +/- sibillants, AEG Faisceau dargument cliniques et paracliniques NB : En pratique certains PDF peuvent évoluer vers TVO …

40 Principales étiologies des PHS Antigènes fongiques : - maladie du poumon de fermier (actinomycètes, micromycètes), -maladie des fromagers (penicillium), -PHS liées au travail du bois, etc.

41 Principales étiologies des PHS Poumons déleveurs doiseaux (protéines aviaires, substances non identifiées) Antigène chimique : isocyanates

42 Methacrylates et PHS

43

44 Remaniements des bases coupe frontale MPR2 puis sagitale MPR1

45 Après cessation dactivité et 10 jours de Solupred

46 (Scherpereel Allergy 2004) : deux cas chez des assistantes dentaires de 20 et 24 ans, exposées au MMA (hypoxie, trouble de la diffusion, alvéolite Lc, chronologie) Acrylates et PHS

47 Cancers broncho-pulmonaires Amiante (92% des CBP reconnus en MPI). Arsenic Dérivés du Chrome (VI) Dérivés du Nickel Poussières ou gaz radioactifs Poussières tungstène-cobalt Travaux dans les mines de fer Silice cristalline Bischlorométhyléther (Béryllium, cadmium)

48 Pathologies pulmonaires infectieuses professionnelles –tuberculose et pneumococcie en milieu de soins –autres maladies infectieuses à forme pulmonaire (légionellose…) –Complications infectieuses des pneumoconioses –Autres (ornithose-psitaccose, etc)

49 Lamiante

50 Amiante : définition et propriétés Matériau naturel fibreux Un nom pour 6 silicates fibreux exploités industriellement dont le chrysotile (94%) Résistance au feu, à la traction, à lusure, aux agressions chimiques, faible conductivité thermique et électrique, flexibilité, capacité à être tissé et faible coût Utilisation artisanale depuis lantiquité mais utilisation industrielle depuis millions de tonnes exploitées en France jusquà son interdiction le 01/01/1997; les ¾ pour la fabrication damiante-ciment. Une seule exception depuis 2002 : la vente de véhicules doccasion

51 Où trouve ton lamiante aujourdhui? Etc… Matériaux disolation (calorifugeages, flocages), de construction (amiante-ciment), dalles de sol, matériel de friction (freins), joints, tresses-tissus, incorporation à divers matériaux (papiers et cartons, textiles, colles, mastics, enduits)

52 Pathologies liées à lamiante Plaques pleurales pleurésies récidivantes Fibrose (« Asbestose ») Cancer bronchopulmonaire Mésothéliome pleural (péritonéal, péricardique) Autres cancers : larynx, autres?

53 Patient de 70 ans, chaudronnier-soudeur de 14 à 59 ans, dans 32 entreprises de divers secteurs (chimie essentiellement, papeterie, etc)

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55 Atteinte plèvre viscérale et troubles de ventilation

56 Mésothéliome pleural

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60 Évolution des pathologies liées à lamiante reconnues par le RG de la sécurité sociale Source : INRS

61 « Amiante : 30 ans de retard dans la protection des ouvriers » Nombre de cas le plus élevé (CBP et mésothéliomes) entre 2020 et 2030… Alors quaux USA le nb de cancers liés à lamiante diminue déjà Premières mesures de protection des salariés : –GB : 1931 –USA : 1946 –France : 1977 (de plus mal appliquées du fait des carences su système de contrôle)

62 Synergie tabac et amiante : risque de développer un cancer broncho- pulmonaire en fonction d'une exposition à l'amiante et/ou au tabac (d'après Hammond, Selikoff et Seidman) Non exposé à l'amiante Exposé à l'amiante Non exposé au tabac 15,17 Exposé au tabac 10,8553,24

63 Le « scandale » de lamiante liée à une évidence scientifique ancienne… 1906 : observation de fibroses chez les ouvriers des filatures (« asbestose » en 1927) 1935 : découverte du lien asbestose et CBP 1955 : lien entre amiante et CBP (hors fibrose) 1960s : premiers mésothéliomes (1965 : 1 er mésothéliome décrit en France) : toutes les variétés damiante sont classées cancérogènes par le CIRC : 1eres VLE et suivi médical des salariés exposés 1978 : interdiction du flocage 1982 : les VLE ne protègent pas du risque de cancer (conférence de Montréal), abaissement des VLE 1996 : expertise INSERM : jusquà morts en France dici : interdiction amiante (décision attaquée par le Canada, 2 e producteur mondial damiante, devant lOMC pour violation accords GATT) : victoire des communautés européennes

64 … versus des intérêts industriels bien défendus… Sources : –Le Monde 23/04/2005 : « amiante : enquête sur un scandale sans fin », « amiante : 25 ans dintox » –Rapport dinformation du Sénat n°37, 2005, 333 pages 1971 : réunion des industriels développant les applications de lamiante, mise en place dune vaste opération de Lobying : en France création dun organisme « comité permanent amiante (CPA)» financé par les industriels regroupant entre autres des scientifiques, des représentants des ministères, des leaders syndicaux défendant un « usage contrôlé ». Impartialité du CPA critiquée tardivement par les institutions publiques (1997). Cet organisme aurait permis de geler les projets dinterdiction de lamiante de la CE (1991) et même des USA (1986).

65 Quid des pathologies respiratoires en milieu de soins? 1.Agents infectieux : BK Pneumococcies 2.Asthmes : Latex nombreux désinfectants (glutaraldéhyde, ammoniums Ivres, etc), stérilisation (oxyde déthylène) Antibiotiques : macrolides, béta-lactamines, céphalosporines + agents spécifiques dans les laboratoires (formaldéhyde, etc) + autres (du fait des locaux, de la ventilation, des activités parallèles comme lemploi dinsecticides, etc)

66 Le poumon comme porte dentrée de toxiques à laction systémique Pénétration influencée par certaines conditions (lipophilie pour les aérosols, solubilisation dans le sang pour les gaz, particules de taille <0.1 µm pour un passage systémique potentiel) Exemples multiples : –Industriels : Fréon et toxicité cardiaque Solvants et toxicité neurologique Fièvres dinhalation (métaux, polymères, endotoxines –Environnementaux : Tabac et cancers (vessie), maladie CV, etc Pollution atmosphérique (particules diesel, dioxines) –Militaires Gaz de combats Intrication des pathologies : 40% des silicotiques présentent des signes de dysimmunité.

67 Réparation

68 Systèmes légaux de reconnaissance Dépend du statut socio-professionnel du patient! Accidents du travail (OAP lésionnel, Sd de Brooks) Tableaux de MPI restrictifs tant au niveau médical que des travaux responsables… mais présomption dorigine Possibilité de reconnaissance en dehors des tableaux si avis favorable du CRRMP qui se prononce sur lexistence dune relation causale « directe et essentielle ». Cas particulier de lamiante : FIVA (RG, artisans, expositions environnementales, etc) et retraite anticipée Modalités pratiques Conséquences

69 Prévention

70 Prévention primaire Lévaluation des risques incombe à lemployeur, le Médecin du travail est son conseiller. 1.Identifier les Dangers (Nuisances professionnelles) 2.Estimer les Expositions : métrologie des aérocontaminants et comparaison avec les recommandations (VLEP) 3.Estimer les Risques (Danger*exposition) 4. Maîtriser les risques

71 Prévention primaire : « Maîtrise des risques » Suppression / réduction pollution (ou modification de présentation du polluant). Equipements de protection collective (EPC) Equipements de protection individuelle (EPI) Organisation du travail EXEMPLE : LASTHME PROFESSIONNEL La prévention de lasthme professionnel passe essentiellement par le contrôle de lenvironnement, bien plus que par le rejet dindividus dits susceptibles. Le déclenchement initial de lAP est fonction de lintensité de lexposition… une fois sensibilisé de très faibles concentrations suffisent à déclencher une crise.

72 Prévention secondaire : dépistage Surveillance des salariés en activité : –suivi clinique (tabac, rhinite, toux, consommation médicamenteuse, etc) –suivi EFR : évolution des débits et volumes Pour les cancers et les pneumoconioses : –Surveillance post-exposition –Surveillance post-professionnelle (réglementée que pour les anciens salariés!)

73 5- Pollution environnementale Diapos A. PERDRIX(*-**), J. DECHENAUX(**), A. MAITRE (*) * Équipe de Médecine et Santé au Travail, CHU de Grenoble, ** Association pour la Prévention de la Pollution Atmosphérique Comité Régional Dauphiné - Savoie

74 Les polluants atmosphériques sont trop nombreux pour être surveillés en totalité. Certains dentre eux sont choisis parce quils sont caractéristiques de types de pollutions (industrielle, transports, domestique) et parce que leurs effets nuisibles pour l'environnement et/ou la santé sont déterminés. Ces polluants sont appelés : indicateurs de pollution atmosphérique. Aujourdhui, les polluants surveillés en routine sont : Particules PM10 et PM2,5 Dioxyde de soufre (SO 2 ) Oxydes dazote (NOx) Benzène et COV précurseurs dozone (30 composés) Monoxyde de carbone (CO) Ozone (O 3 ) Arsenic, cadmium, nickel, plomb (métaux) 20 HAP, dont benzo(a)pyrène Les polluants surveillés

75 Complexité des particules : cas dune particule diesel

76 Un traceur de pollution est un élément représentatif d'une forme de pollution. De plus on sait le mesurer et on connaît sa toxicité. Les sources des différents polluants à l'extérieur Polluant secondaire traceur d'une pollution "photochimique" (réaction entre différents composés nécessitant une action des rayonnement solaire UV). Ozone X X Benzène X X Métaux lourds X X X X X Automobile X X X X Combustions X SO2 X X X X Industrie Pesticides et HAP Poussières COV Plomb CO NOx Sources Polluants

77 Mode dactionEffets sur la santé SO 2 Très soluble dans leau, il natteint pas la partie la plus périphérique de larbre respiratoire Irritation et spasme des bronches NO 2 Peu soluble, il peut atteindre les bronchioles et les alvéoles Irritation des bronches, infection pulmonaire Propriétés oxydantes, agi sur les cellules A forte dose, œdème aigu du poumon Les particules Toxicité liée à leur taille, leur composition et leur forme Irritation des voies respiratoires Facteur cancérigène O3O3 Propriétés oxydantes, agit sur les cellules Gaz très irritant pour les yeux, la gorge et les bronches. Favorise lasthme Mécanisme d'action des polluants

78 Muqueuse respiratoire / oculaire IgE Mastocyte Médiateurs chimiques (histamine…) Allergènes polliniques Pollen Conséquences cliniques (asthme, rhinite, conjonctivite …) Daprès K. LAAIDI – Centre dEpidémiologie de Population – faculté de Médecine - Dijon Synergie pollution biologique et pollution chimique (version animée) Pollution chimique Les grains de pollens pollués induisent une plus grande libération dhistamine et autres médiateurs par les mastocytes Pollution et réaction allergique 8 Pollution chimique En présence de certains polluants, le nombre de protéines (en particulier dallergènes) est augmenté à lintérieur même du grain de pollen Hyperperméabilité de la muqueuse : Les allergènes ont plus de facilité à traverser les muqueuses Pollution chimique Synergie Pollution biologique / pollution chimique

79 Pathologie cardiaque ischémique PM 2,5 et mortalité CV =lien significatif Mortalité CV / toute cause RR 1,12 [1,08 – 1,15] Mortalité / CV ischémique +++ RR 1,18 [1,14 – 1,23] 10 µg/m 3 de PM 2,5 * Pope et Coll (Circulation 2001)

80 Où vous renseigner ? Indice pollinique

81 6- Pollution de lair intérieur

82 Enfants Source : CSTB Eté Hiver Temps passé dans les différents environnements Un adulte passe en moyenne 80 % de son temps dans des espace clos (maison, école, bureau ) avec des niveaux de polluants souvent supérieurs à ceux rencontrés à lextérieur.

83 Dans la maison, les sources de pollution sont nombreuses. Elle proviennent essentiellement de : La pénétration de lair extérieur Le système de conditionnement dair Les matériaux de construction et d'ameublement Lactivité humaine Les biocontaminants de lair L'air intérieur

84 Les moisissures : Linsuffisance daération et lexcès dhumidité développement de moisissures ( tâches sur les murs et papiers peints) Ces champignons provoquent chez des sujets sensibilisés (ou non) : rhinites, asthme, voire infections respiratoires. Les pollens : sont extérieurs. Variétés différentes selon les saisons. Bactéries Déjections et débris dinsectes (acariens) Débris alimentaires Desquamation humaine Les biocontaminants

85 0% 20% 40% 60% 80% 100% Véhicules Extérieur Intérieurs (autres) Habitat CO NO2Formaldéhyde COV Totaux Benzène Source : Crump et al, Indoor Air'99, 1999 Contribution des différents environnements à l'exposition aux polluants

86 Bilan de la Qualité de lAir dans 10 écoles parisiennes A. M. Laurent – LHVP Chauffage - TraficActivités scolaires Produits ménage

87 Fin

88 Troubles ventilatoires obstructifs : formes frontières (retour)(retour) in CDROM TVO Chronique (Pfizer)


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