La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

LE DIABETE Cours Diabète 1° partie Ecole IDE St Egrève Janvier 2009 Dr Marie Muller, service de diabétologie, CHU.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "LE DIABETE Cours Diabète 1° partie Ecole IDE St Egrève Janvier 2009 Dr Marie Muller, service de diabétologie, CHU."— Transcription de la présentation:

1 LE DIABETE Cours Diabète 1° partie Ecole IDE St Egrève Janvier 2009 Dr Marie Muller, service de diabétologie, CHU

2 PLAN 1) Introduction 2) Régulation de la glycémie 3) Définition et types de diabète 4) Diabète de type 1 et son traitement 5) Diabète de type 2 et son traitement 6) Complications aigues 7) Complications chroniques 8) Diabète et grossesse

3 1) INTRODUCTION

4 Prévisions pour le futur (source OMS) … Une pandémie annoncée

5 Le diabète: une pandémie? Dans le monde: En 1998: 143 millions de diabétiques Pour 2025: les prévisions font état de 300 millions, dont 2,4 millions pour la France Environ 2,8 % de la population adulte atteinte en France Aux USA: 6 à 10 % de la population atteinte. Les minorités noires, indiennes et hispaniques sont les plus touchées.

6 risque de maladies cardiaques= 3 à 6 fois + élevé 25 % de tous les nouveaux cas de maladies détruisant le rein et nécessitant une hémodialyse chronique première cause de cécité acquise dans les pays industrialisés + de la moitié de toutes les amputations de jambe sont liées au diabète LE DIABETE EN CHIFFRES

7 2) REGULATION DE LA GLYCEMIE : quelques notions de métabolisme…

8 2.1 : Rôle du glucose Un carburant essentiel Fournit lénergie aux muscles au cerveau aux érythrocytes …

9 2.2 : Rôle de linsuline - Hormone peptidique - Fabriquée par le pancréas dans les îlots de Langhérans - Permet lentrée du glucose dans les cellules = clé

10 Glucose (G) Hydrates de carbone Glucose Insuline (I) I I I I I I I I G G G G G G G G I G G G Adipocytes Foie Pancréas Muscle squelettique

11 2.3 : La régulation de la glycémie en période post-prandiale

12 2.4 : La régulation de la glycémie à jeun

13 - Sécrétion physiologique dinsuline : environ 0.6 U/kg/j - Profil nycthéméral : - 40 à 50%: sécrétion basale - 50 à 60%: sécrétion prandiale 2.5 : Bases physiologiques de la sécrétion dinsuline

14 2.6 : Alimentation normale: - apports en hydrate de carbones (=sucres) 50% de la ration énergétique journalière -pour 1 adulte: ~30 Kcal/kg/j chez femme ~ 40 Kcal/kg/j chez homme -comme 1 g de glucides= 4 Kcal, alors qté totale de glucides= 200 à 300 g /jour -exemple: 33 cl de coca ~ 35 g de glucides 1 pomme ~20 g de glucides

15 Sucres complexes: Ce sont les féculents: Pâte, riz, semoule, pomme de terre Pains Légumes secs (lentilles, pois chiches…) Châtaignes, patates douces, bananes plantains Sucres simples: Fruits (tous) Confiture, miel, bonbons, patisserie, sodas… Certains légumes: carottes, betterave, petits pois Crème dessert, yaourts, lait

16 2.7 : Glucose : carburant essentiel mais pas unique Pour nourrir ses cellules, l'organisme dispose: -du sucre présent dans le sang ou en réserve dans le muscle et le foie -et des lipides contenus dans les graisses de réserve sucre = carburant mais il faut de l'insuline pour permettre son entrée dans les cellules insuline= principale hormone hypoglycémiante, fabriquée par le pancréas

17 3) DEFINITIONS ET TYPES DE DIABETE

18 Définition OMS du diabète: Valeurs normales de la glycémie: Valeur moyenne à jeûn: 0,8-1,10 g/l (=5,5 mmol/l) En post-prandial (2 h après repas): entre 1 et 1,4 g/l Glycémie à jeûn> 1.26 g/l à 2 reprises (ou> 7mmol/l) 3.1 : DEFINITIONS

19 Statut Statut Normal Normal Anomalies de la glyco- régulation Anomalies de la glyco- régulation Diabète Diabète Glycémie à Jeûn < 110 mg/dl 110 et < et < 126 (hyperglycémie à jeûn) 126 mg/dl 126 mg/dl Glycémie 2h < 140 mg/dl 140 et < et < 200 (intolérance au glucose) 200 mg/dl 200 mg/dl 3.1 : DEFINITIONS

20 groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique secondaire à - défaut de sécrétion de l'insuline ou - défaut d'action de l'insuline ou - les deux associées à des complications à long terme (yeux, reins, nerfs, cœurs et les vaisseaux) 3.1 : DEFINITIONS

21 Circonstances diagnostiques du diabète? signes cliniques liés à l'hyperglycémie -polyurie puis polydipsie : Sd polyuropolydipsique -asthénie, troubles de la vision signes cliniques liés à l'insulinopénie: non systématique, surtout dans les DT1 -asthénie -amaigrissement paradoxal car polyphagie -crampes, myalgies, troubles digestifs découverte fortuite sur prise de sang ou dépistage en médecine du travail (bandelette urinaire) fréquent pour le DT2

22 3.2: L Hémoglobine Glycosylée ou comment évaluer léquilibre du diabète –Hémoglobine glycosylée ou HbA1c = Chiffre exprimé en % (norme= 4-6 % au CHU) –Reflète la moyenne des glycémies sur les 2 à 3 derniers mois –Principe : glycation des protéines et de lHb … –Plus le chiffre est élevé plus les glycémies ont été hautes sur la période –Index validé de la surveillance glycémique et de lévaluation de lefficacité du traitement

23 Corrélation HbA1c - glycémies capillaires moyennes étude DCCT, 1441 patients, données 35 mg de glycémie incrémente l HbA1c de 1% HbA1c (%) Glycémie capillaire moyenne (mg/dl) CL Rohlfing, DCare 2002; 25: 275 Poids de lHbA1c dans le temps : - 50% de lHbA1c est expliquée par les glycémies des 30 j précédents - 10% par celles de j

24 Lien entre HbA1c et risque de complications chroniques

25 1 point en moins dHbA1c = Réduction de 12% des complications du diabète = Réduction de 25 % des complications micro vasculaires (œil, rein, nerf) = Réduction de 16 % des infarctus du myocarde UKPDS Study Group Lancet 1998;352:837

26 Pourquoi typer un diabète? On traite mieux qd on connaît le mécanisme Certains diabètes sont génétiques: conseil génétique possible pour la famille On peut parfois prévoir lévolution vers linsulinothérapie 3.3 : LES TYPES DE DIABETE

27 Le diabète de type 1 ou diabète insulino- dépendant : 10 à 15 % Le diabète de type 2 ou diabète non insulino-dépendant : 80 à 85 % 3.3 : LES TYPES DE DIABETE

28 Les diabètes iatrogènes: médicamenteux Corticoïdes +++ Interféron alpha (hépatite virale C) Antirétroviraux dans le VIH ( analogues nucléosidiques, anti-protéases) Anti-hypertenseurs: thiazidiques, béta(-) Psychotropes: Leponex® Zyprexa ® Immuno-suppresseurs: Neoral® Prograf®

29 D. monogéniques: MODY et D. mitochondrial D. secondaire à une pancréatopathie: -Pancréatite chronique, pancréatectomie -Cancer du pancréas exocrine -Mucoviscidose Diabète secondaire à une endocrinopathie -Hypercorticisme (Cushing) -Acromégalie -Hémochromatose -Hyperthyroidie -Phaeochromocytome

30 Diabète secondaire à une infection (CMV, coxsackie B, rubéole congénitale…) Diabète gestationnel : sera détaillé dans le cours N° 2 !

31 4. Le Diabète de type 1 Et son traitement

32 4. Le diabète de type Physiopathologie 4-2 Épidémiologie 4-3 Présentation clinique 4-4 Traitement

33 4.1 Diabète de type 1 : physiopathologie Destruction progressive des cellules béta pancréatiques aboutissant à une carence en insuline responsable d'hyperglycémie maladie auto-immune (présence d'anticorps: antiGAD, antiA2 et anti ilots ds 90% des cas) Autres maladies auto-immunes fréquemment associées (maladie de Basedow,d'Addisson, thyroidite de Hashimoto, maladie coeliaque…)

34 implication probable de facteurs génétiques et environnementaux non encore identifiés (virus, toxiques?...) Facteurs de prédisposition génétiques –Cest une maladie multigénique –Terrains de susceptibilité liés au système HLA de classe Diabète de type 1 : physiopathologie

35 4-2 Épidémiologie - Prévalence en France : personnes (15% des diabétiques) - Environ 4000 nouveaux cas/an sont identifiés - Survient habituellement avant 35 ans mais peut survenir à tout âge - Sexe ratio = 1

36 - Poids normal (non obèse) - Mode de révélation : syndrome cardinal lié à la carence en insuline Syndrome polyuro- polydypsique Amaigrissement Asthénie Polyphagie - La carence en insuline entraîne une cétonurie voire une acido- cétose avec possible coma en labsence de traitement - Évolutivité rapide vers linsulinodépendance par disparition complète de la fabrication dinsuline 4-3 Tableau clinique

37 hyperglycémie glycosurie polyurie polydipsie polyphagie amaigrissement …. Voire acidose métabolique (douleurs abdominales, polypnée) 4-3 Tableau clinique : DT1 décompensé

38 Insulinothérapie vitale Le rationnel est dessayer de reproduire linsulinosécrétion physiologique 4.4 Diabète type 1 : traitement

39 –soit avec une pompe portable pour infusion sous-cutanée dinsuline en continue : débit basal et bolus repas 4.4 Diabète type 1 : traitement

40 – soit avec un schéma multi-injections : utilisation dun analogue lent pour linsuline basale utilisation dun analogue rapide pour linsuline prandiale 4.4 Diabète type 1 : traitement

41 Présentation des Insulines - En flacons dinsuline + seringue à usage unique - En stylo à insuline (systèmes injecteurs pré-remplis) + aiguilles jetables - En stylos à insuline non jetables (systèmes injecteurs rechargeables)

42 Présentation des Insulines

43

44 8:0012:0016:0020:0024:00 4:00 Repas Analogue retard AnalogueRapide 4.4 Diabète type 1 : traitement optimisé à 4 injections

45 La dose dinsuline basale se situe en général autour de 0,3 à 0,4 UI/Kg/j Les doses dinsuline rapide doivent être corrélées aux apports alimentaires 4.4 Diabète type 1 : bases du traitement

46 Glycémie capillaire = dextros -technique dauto-surveillance du diabète apparue fin des années 70 -lavage des mains à l'eau tiède piqûre au bout du doigt avec 1 lancette neuve goutte de sang obtenue et déposée sur 1 bandelette immédiatement lisible par lecteur de glycémies 4.4 Diabète type 1 : surveillance

47 Glycosurie= taux de sucre dans les urines lorsque la glycémie dépasse 1.80 g/l, le sucre passe dans les urines (=seuil rénal du glucose) se mesure par bandelette urinaire, résultat semi-quantitatif (0, +, ++, +++) Cétonurie: corps cétoniques présents dans les urines, détectées à l'aide de bandelettes réactives fournissant des résultats semi-quantitatifs : (0) (traces) (+) (++) (+++) (++++).

48 4.5 Diab è te de type 1 : traitement Approches possibles pour l alimentation 1/ Insulinothérapie fonctionnelle : le patient a appris à compter les glucides. Il adapte sa dose dinsuline du repas à la quantité de glucides quil va manger Permet une plus grande liberté alimentaire mais demande des connaissances diététiques approfondies

49 2/ Apports alimentaires réguliers : La quantité de glucides est à peu près fixe aux 3 repas Le patient doit apprendre les équivalences entre les rations glucidiques et penser à faire un supplément dinsuline en cas dextra. 4.5 Diab è te de type 1 : traitement Approches possibles pour l alimentation

50 Le traitement doit être adapté en cas dactivité physique Activité physique endurante et prolongée : diminution des insulines lentes et rapides, collations régulières Activité physique intense et brève après le repas : diminution de linsuline rapide avant voire après leffort, collations 4.5 Diab è te de type 1 : traitement Adaptation à l activit é physique

51 Education thérapeutique du patient incoutournable Rôle du soignant : favoriser lapprentissage du patient qui doit acquérir des compétences et un savoir- faire pour vivre avec sa maladie et autogérer le traitement et la surveillance au quotidien : « lui apprendre à faire tout seul » 4.5 Diab è te de type 1 : traitement Approches possibles pour l alimentation

52 5. Le Diabète de type 2 Et son traitement

53 5- Le diabète de type 2 5-a Physiopathologie 5-b Épidémiologie 5-c Présentation clinique 5-d Traitement

54 Processus pathologique probablement multifactoriel et multigénique expliquant son hétérogénéité de présentation clinique Présentation: sujet > 40ans, en surpoids et sédentaire, actds familiaux de D. S'intègre pf dans un syndrome métabolique: HTA+dyslipidémie+ obésité androide+diabète

55 5-a Diabète de type 2 : physiopathologie Insulinorésistance: défaut daction périphérique de linsuline (baisse sensibilité à l'insuline des tissus cibles = muscle, tissu adipeux et foie) : - Le glucose rentre mal dans la cellule musculaire et hépatique (défaut de stockage) - Le foie fabrique plus de glucose à jeun Insulinosécrétion (Diminution des capacités insulinosécrétoires de la cellule béta)

56

57 La résistance à linsuline est favorisée par : Lexcès de poids : surtout la graisse viscérale Une activité physique faible ou absente Parfois des maladies aigues ou chroniques 5-a Diabète de type 2 : physiopathologie

58

59 5-b Le diabète de type 2 : épidémiologie France : 2, 5 millions de diabétiques Europe : 30 millions de diabétiques Etats-Unis : 15 millions Augmentation de la prévalence liée : –Au vieillissement –A lurbanisation –A la sédentarisation –Au développement de lobésité Donc un grave problème de santé publique Népargne plus les pays sous développés

60 Un coût financier important++++ A cause du taux élevé de complications dégénératives –13 % des dialysés en France sont diabétiques –Première cause de cécité avant lage de 50 ans –Première cause damputation non traumatique dans les pays développés 5-b Le diabète de type 2 : épidémiologie

61 5-c Le diabète de type 2 : présentation clinique Asymptomatique souvent : découverte souvent fortuite sur examen systématique Ou découverte à loccasion dune décompensation hyperglycémique symptomatique Age le plus souvent > 45 ans Sédentarité Antécédents familiaux de diabète type 2 Antécédents personnels de diabète gestationnel ou de macrosomie Syndrome métabolique souvent associé : HTA, obésité androïde, dyslipidémie….

62 5-d Le diabète de type 2 : traitement Hygiène de vie Alimentation équilibrée : Glucides : 50 % de la ration calorique, privilégier les sucres complexes, à index glycémique lent Lipides : pas plus de 30 % de la ration calorique, privilégier les acides gras insaturés, graisses végétales Activité physique régulière

63

64 Différents mode daction : –Stimulation de la fabrication dinsuline par le pancréas : sulfamides, glinides –Amélioration de la sensibilité à linsuline : biguanides, glitazones –Ralentissement de labsorption intestinale du glucose (glucor) Contre- indications : –insuffisance rénale (tous) –Insuffisance cardiaque (glitazone, biguanides) –Insuffisance hépatique –Grossesse (tous) 4-d Le diabète de type 2 : thérapies orales

65

66 Metformine et injection de produit de contraste iodé Interrompre la metformine 48 heures avant et après linjection de PCI en cas de néphropathie : – pas dinjection si insuffisance rénale avancée (voir avec néphro) –Contrôle de la fonction rénale avant et 48 heures après –Hydratation +++ +/- Mucomyst –Néphroprotection : arrêt temporaire des IEC, diurétiques, ARA2

67 Linsuline : diabète de type 2 insulinorequérent Linsulinorequérence peut être transitoire ou définitive Quand ? –Signes de carence en insuline : amaigrissement, acétonurie…. –Echec du traitement oral –Situations transitoires (IDM, infection, grossesse…) 5-d Le diabète de type 2 : traitement

68 Message Quelque soit le type de diabète, il ny a pas de petit diabète Le pronostic du diabète en terme de complications ne tient pas au type de diabète ni au traitement, mais à la qualité du contrôle glycémique obtenu sur le long terme

69 Un diabétique de type 1 ne doit JAMAIS interrompre son insuline basale, y compris en période de jêun. Le diabète de type 1 est une pathologie chronique très contraignante, dont lautogestion par le patient demande des compétences qui doivent lui avoir été transmises par les soignants (éducation thérapeutique, intérêt dun suivi spécialisé). Message

70 Tout comportement inexpliqué ou malaise chez un patient diabétique doit faire rechercher une hypoglycémie Dans le doute, mieux vaut resucrer pour rien plutôt que de laisser perdurer une hypoglycémie Message

71 La prévention des complications chroniques du diabète passe par lobtention dun équilibre métabolique optimisé : HbA1c < 6,5 % (DT2) HbA1C< 7 % (DT1) Pour le rein et les yeux : importance +++ du contrôle tensionnel Pour les complications cardiovasculaires : importance +++ du contrôle de tous les facteurs de risque cardiovasculaires (TA, lipides, tabac…)


Télécharger ppt "LE DIABETE Cours Diabète 1° partie Ecole IDE St Egrève Janvier 2009 Dr Marie Muller, service de diabétologie, CHU."

Présentations similaires


Annonces Google