Définition: Défaut de minéralisation de la matrice

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1 Définition: Défaut de minéralisation de la matrice
OSTEOMALACIE  Définition: Défaut de minéralisation de la matrice osseuse organique (tissu ostéoïde). Prédominance féminine   , 1

2 La cause la plus habituelle est un déficit en vitamine D, plus rarement un déficit en
phosphore. L'ostéomalacie de l'adulte est l'équivalent du rachitisme chez l'enfant. Facteurs de risque mauvaises conditions socio-économiques , age supérieur à  70 ans.

3 Rappel sur le métabolisme de la vitamine D
La vitamine D favorise l'absorption intestinale du calcium et du phosphore et la minéralisation de la substance ostéoïde. L'origine de la vitamine D est essentiellement cutanée : synthèse sous l'effet des ultraviolets à partir d'un précurseur (le 7-déhydrocholestérol).

4 Un apport complémentaire de vitamine D est réalisé par l'alimentation.
Une première hydroxylation au niveau du foie aboutit au 25-hydroxy-cholécalciférol, puis deuxième hydroxylation au niveau du rein aboutissant en 1,25-dihydroxycholécalciférol, métabolite le plus actif.

5 les maladies qui peuvent être associées à ostéomalacie : 
Insuffisance rénale chronique  Épilepsie  Affections digestives susceptibles d'entraîner une malnutrition (résection gastrique ou entérique, pancréatite chronique, maladie cœliaque, maladie de Whipple...)  Malnutrition

6 4. Le syndrome ostéomalacie
Þ Le tableau clinique douleur mécanique, calmée par le repos, typiquement inguinocrurale avec limitation douloureuse des deux hanches, plus tardivement douleurs rachidiennes, douleurs thoraciques, douleurs de la ceinture scapulaire

7 déformations osseuses dans les formes évoluées (cyphoscolioses dorso-lombaires, projection antérieure du sternum...) , fracture des os longs (rare), tassements vertébraux . Impotence fonctionnelle avec démarche pseudo-myopathique dandinante  Amyotrophie proximale 

8 Signes généraux: asthénie, amaigrissement
les cas extrêmes impotence complète confinant le malade au lit.

9 Ostéomalacie carentielle Ostéomalacie par anomalie du métabolisme
Étiologie:  Ostéomalacie carentielle  Ostéomalacie par anomalie du métabolisme  Ostéomalacie iatrogène 

10 Ostéomalacie carentielle
Carence d'apport (régime carencé, manque d'ensoleillement) Malabsorption 

11 Ostéomalacie par anomalie du métabolisme
Défaut de 25-hydroxylation hépatique (insuffisance hépatique, induction enzymatique médicamenteuse)  Défaut de 1alpha-hydroxylation (insuffisance rénale chronique) 

12 Ostéomalacie iatrogène
Gels gastriques antiacides, cholestyramine  Fluor, aluminium (dialyse) Diphosphonates  Barbituriques (induction enzymatique hépatique) 

13 Ostéomalacies de cause rare: fibrogenèse imparfaite, hypophosphatasie

14 En pratique deux étiologies essentielles
a) La carence en vitamine D b) La malabsorption (maladie coeliaque).

15 Diagnostic différentiel: 
Myélome Métastases diffuses Ostéoporose

16 Þ La radiologie Trois signes : la déminéralisation, -les stries de Looser-Milkman -les déformations osseuses. Les clichés indispensables : essentiellement le bassin avec la partie haute des fémurs ; colonne dorsale et lombaire ; autres clichés en fonction des signes d'appel cliniques (omoplate, côtes, diaphyse fémorale, etc...).

17 a) La déminéralisation
Aspect flou délavé de la trame osseuse ("cliché bougé") b) Les stries de Looser-Milkman Sont caractéristiques de l'ostéomalacie : trait clair sur la corticale osseuse, berges condensées, perpendiculaire à l'axe de l'os. Localisation préférentielle : branche ilio, ischiopubienne, bord interne du col fémoral, côtes, col de omoplate. Il s'agit de fissures osseuses.

18 c) Les déformations Vertèbres biconcaves dites de poisson. Bassin : coxa vara, protrusion acétabulaire pouvant entraîner la déformation du bassin en "coeur de carte à jouer". Þ La scintigraphie osseuse montre des foyers multiples en rapport avec les stries de Looser-Milkman.

19 Þ Le tableau biologique :
Hypocalcémie ; hypocalciurie constante Augmentation des phosphatases alcalines d'origine osseuse Hypophosphorémie Diminution du 25-hydroxycholécalciférol et élévation de la parathormone (dans le cas où l'ostéomalacie est due à une carence en vitamine D).

20 Démarche diagnostique: Le diagnostic est habituellement suspecté
- sur la clinique et les radiographies; - il est confirmé par le dosage de 25-OH vitamine D3 et, - plus rarement, par la biopsie osseuse avec étude histomorphométrique.

21 Traitement étiologique en cas de cause curable
Éviction du médicament responsable si possible Résection d'une tumeur mésenchymateuse Mesures hygiéno diététiques: Régime alimentaire adéquat, régime riche en calcium. Fromage, lait, fruits secs Vitaminothérapie D :  La vitamine D est disponible sous plusieurs formes: ergocalciférol (vitamine D2), cholécalciférol (vitamine D3), calcifédiol [25(OH)vit D3], calcitriol [1,25 (OH)2 D3], alfacalcidol [1a(OH)D3].

22 Les indications: Ostéomalacie par carence alimentaire ou défaut d'ensoleillement: calcifédiol (10-20 gouttes/j) ou ergocalciférol (10-30 gouttes/j), et supplémentation calcique: 1 g/j Ostéomalacie par malabsorption: calcifédiol (30-40 gouttes/j) ou ergocalciférol (1 amp./mois en IM), et supplémentation calcique: 1 à 1,5 g/j

23 Ostéomalacie par diabète phosphoré: phosphore 2 à 3 g/j et calcitrol (1 à 3 <u>g/j)
Ostéomalacie par acidose tubulaire chronique: alcalinisation des urines et ergocalciférol (10 à 20 gouttes/j)

24 Surveillance: Ostéomalacie carentielle, surveillance clinique (disparition des douleurs et de la gêne fonctionnelle) et biologique (la calcémie se corrige initialement, suivie par la calciurie) Complications: Fractures Fissures Hyperparathyroïdie Évolution :selon de la cause de l'ostéomalacie

25 ARTHROPATHIES MICRO-CRISTALLINES
Définition Les arthropathies microcristallines sont caractérisées par la formation de cristaux à l'intérieur de l'articulation, ce qui entraîne des crises d'arthrite et éventuellement des arthropathies chroniques.

26 LA GOUTTE 1. Définition C'est un trouble du métabolisme des purines, caractérisé par une augmentation du pool d'acide urique, traduite par une hyperuricémie, et aboutissant à des précipitations uratiques dans différents tissus, en particulier dans les articulations.

27 2. Métabolisme de l'acide urique
a) Production (cf. schéma) Aliments Synthèse de novo Acides nucléiques 􀃐 􀃔 􀃓 Nucléotides HGPRTase 􀃐 􀃏 Bases puriques Xanthine Xanthine oxydase Acide urique (chez l'homme) uricase Allantoïne (chez les animaux)

28 Les enzymes importantes sont :
- hypoxanthine guanine phosphoribosyl transférase (HGPRTase) qui permet le retour des bases puriques aux nucléotides. Dans la maladie de Lesch-Nyhan, il y a déficit congénital de l'HGPRTase aboutissant à une importante production de purines donc d'acide urique. - la xanthine oxydase qui transforme la xanthine en acide urique ; l'uricase n'existe pas chez l'homme.

29 b) Elimination de l'acide urique
Au niveau rénal : filtration glomérulaire, puis réabsorption au niveau tubulaire, puis sécrétion tubulaire. En cas d'acidose l'élimination de l'acide urique est diminuée. En outre l'acide urique est moins soluble en milieu acide et précipite alors plus facilement sous forme d'urate de sodium.

30 3. Mécanismes de la goutte
On distingue goutte secondaire et goutte primitive

31 a) Goutte secondaire Elle peut être due soit : - à une insuffisance d'élimination de l'acide urique : insuffisance rénale chronique, diurétiques thiazidiques, intoxication au plomb (goutte saturnine), ciclosporine chez les transplantés ; - à un excès de production : dégradation des acides nucléiques cellulaires lors des hémopathies en particulier après chimiothérapie.

32 b) Goutte primitive C’est la forme la plus fréquente. - homme entre 30 et 50 ans. - Chez la femme elle n'existe qu'après la ménopause. - L'origine est multifactorielle : apport alimentaire excessif (la goutte est plus fréquente chez les gros mangeurs et buveurs).

33 c) Cas particuliers La goutte par déficit d'HGPRTase : goutte précoce et manifestations neuropsychiques sévères (pathologie de l’enfant).

34 4. Description de la maladie
a) La goutte aiguë : la crise de goutte C'est la conséquence d'une réaction inflammatoire aiguë consécutive à la précipitation de cristaux d'urate de sodium dans l'articulation : arthrite microcristalline.

35 Forme typique La crise de goutte du gros orteil (articulation métatarsophalangienne) est très caractéristique. La douleur est très violente avec des paroxysmes nocturnes. Le gros orteil est très gonflé, rouge vif avec augmentation de la chaleur locale. Un fébricule de l'ordre de 38°. Les douleurs s'accentuent en fin de nuit.

36 La crise de goutte dure spontanément environ une semaine.
En cas de traitement: - la crise est résolutive en 24 à 48 heures. L'arthrite guérit sans séquelle. Il existe des formes atténuées (formes "asthéniques") ou des formes subaiguës pseudo-phlegmoneuses.

37 Autres arthrites goutteuses
- D'autres articulations peuvent être touchées, surtout celles du pied : médiotarsienne, tibiotarsienne, ainsi que genou, poignet. - Par contre l'épaule et la hanche sont rarement touchées.

38 Chez les femmes âgées sous diurétiques, la goutte atteint préférentiellement les articulations des doigts (interphalangiennes distales). Il existe des polyarthrites goutteuses : atteinte simultanée de plusieurs articulations. L'atteinte inflammatoire touche également les tissus de voisinage : tendinite,ténosynovite ou bursite goutteuse.

39 Signes biologiques signes inflammatoires : augmentation de la VS et de la CRP, légère hyperleucocytose, hyperuricémie : supérieure à 70 mg/l (420 μmol/l) chez l'homme. - le liquide articulaire est de type inflammatoire : plus de 2000 cellules/mm3, plus de 50% de polynucléaires neutrophiles.

40 Les cristaux d'urate sont visibles au microscope, en forme d'aiguilles, libres dans le
liquide ou embrochant les polynucléaires neutrophiles qui essaient de les phagocyter

41 b) La goutte chronique En l'absence de traitement régulier, et apres une succession de crises inflammatoires surviennent les manifestations de goutte chronique (apres qques années) conséquence d'une surcharge uratique chronique et prolongée (véritable"encrassement"). Les signes sont cutanés, articulaires et urinaires.

42 Signes cutanés Les tophus : Ce sont des dépôts sous cutanés d'urate qui se localisent plus particulièrement: - pourtour de l'oreille sous forme de perles blanchâtres. - au voisinage des articulations: dos de la main et du pied, près du tendon d'Achille, de l'olécrâne.

43 Les tophus peuvent s'ulcérer, laissant échapper une bouillie crayeuse d'urates avec risque de surinfection.

44 Signes articulaires L'arthropathie chronique : - douleurs chroniques plutôt mécaniques, ressemblant à celles de l'arthrose.

45 sur le plan radiologique par :
pincement de l'interligne articulaire (destruction du cartilage par des dépôts uratiques) des géodes ou des encoches des épiphyses osseuses correspondant à des tophus intraosseux ou paraosseux - réaction ostéophytique secondaire en particulier au niveau du pied ("pied hérissé goutteux").

46 Signes urinaires La lithiase uratique se voit chez 20 % des goutteux. origine des coliques néphrétiques. - Une néphropathie chronique goutteuse avec insuffisance rénale est possible : par infiltration du parenchyme rénal par les dépôts uratiques, aux complications infectieuses de la lithiase urinaire.

47 5. Traitement a) Traitement de la crise de goutte La colchicine:ttt de la crise de goutte. On administre 3 -4 cp (1 cp = 1 mg) le premier jour, puis doses décroissantes les jours suivants : La colchicine entraîne très fréquemment des diarrhées. On y associe des médicaments anti-diarrhéiques.

48 Les AINS en cas d’intolérance digestive à la colchicine ou ceux chez qui la colchicine est inefficace. Les corticoïdes sont déconseillés en raison du risque de corticodépendance et du risque métabolique.

49 b) Traitement de fond = traitement de l'hyperuricémie
Conseils diététiques : - Restriction calorique chez les obèses, suppression des purines dans l'alimentation (foie, rognons). Restriction des protides (viande). Restriction en lipides pour éviter la cétogénèse et l'acidose. Restriction en boisson alcoolique (surtout la bière). Augmenter les apports lactés.

50 Diurèse élevée avec alcalinisation des urines (classique eau de Vichy).

51 Les médicaments hypo-uricémiants
- les uricosuriques : ils augmentent l'élimination de l'acide urique dans les urines Les uricosuriques sont contre indiqués chez les sujets ayant une hyperuraturie et/ou des antécédents de lithiase uratique.

52 les inhibiteurs de la xanthine oxydase =seule alternative actuelle
la transformation de la xanthine en acide urique est inhibée. sur le plan radiologique par : Le produit utilisé est l'allopurinol (Zyloric 100 à 300 mg/j).

53 CHONDROCALCINOSE La chondrocalcinose est une arthropathie microcristalline due à la précipitation de critaux de pyrophosphate de calcium. Les cristaux de pyrophosphate imprègnent également les cartilages articulaires d'où le teme de chondrocalcinose (calcification du cartilage).

54 Sur les radiographies, les épiphyses osseuses sont cernées par un liseré calcique
correspondant au cartilage imprégné de cristaux.

55 La chondrocalcinose est particulièrement visible:
- au genou : calcification du cartilage et des ménisques - au poignet : calcification du ligament triangulaire du carpe - à la symphyse pubienne

56 1. Etiologie augmente avec l'âge, les signes radiologiques existent chez environ 30 % des personnes de plus de 80 ans mais souvent asymptomatique Il n'y a pas d'anomalie biologique habituellement dans le sang, sauf étiologie particulière. Certaines chondrocalcinoses sont associées à d'autres affections comme: l'hémochromatose, l'hyperparathyroïdie, l'hypothyroïdie (discutée), les déficits en magnésium, l’hypophosphatasie. Il existe des formes familiales.

57 2. Présentation clinique
Elle est très variée 1. Le plus grand nombre est asymptomatique : découverte par hasard sur les radiographies. 2. La pseudo-goutte. Crise inflammatoire articulaire ressemblant à la goutte,au niveau genou et le poignet.

58 3. La forme pseudo-rhumatoïde : signes inflammatoires atténués touchant plusieurs
articulations à la fois, pouvant ressembler à la polyarthrite rhumatoïde. 4. La forme pseudo-arthrosique. Les signes cliniques et radiologiques sont voisins de l'arthrose mais concernent des articulations habituellement respectées par l'arthrose comme les métacarpophalangiennes, les radiocarpiennes ou les épaules.

59 5. Les formes pseudo-tabétiques : arthropathie destructrice ressemblant à celle observée au cours des arthropathies nerveuses (tabes = syphilis nerveuse) mais douloureuses alors que les arthropathies nerveuses sont en principe indolores.

60 3. Diagnostic - mise en évidence des cristaux dans le liquide synovial - signes radiologiques. - attention ! un patient ayant une chondrocalcinose radiologique peut présenter une arthrite pour d'autres raisons, en particulier une arthrite septique.

61 Traitement Le traitement de la crise de chondrocalcinose est symptomatique : AINS, colchicine (moins efficace que dans la goutte). Il n'y a pas de traitement de fond d'efficacité reconnue : l'apport au long cours de magnésium semble utile.

62 LE RHUMATISME A HYDROXYAPATITE
Est dû à des dépôts de cristaux d'hydroxyapatite.

63 1. Traduction clinique : Crises aiguës périarticulaires (maladie des calcifications tendineuses multiples). Crises aiguës douloureuses et inflammatoires affectant les épaules ou les hanches (ténobursite calcifiante des moyens fessiers au voisinage des trochanters) ou les coudes (insertions tendineuses des épicondyles). Crises aiguës articulaires (plus rares) : arthrite aiguë de localisation variables (genou,doigts, etc...) Possibilité de localisations rachidiennes (cervicales chez l’enfant)

64 2. Terrain Le rhumatisme à hydroxyapatite s'observe préférentiellement chez la femme jeune (30 à 50 ans). Il n'y a pas d'anomalie métabolique décelable. Fréquent également chez les hémodialysés en cas d'élévation du produit phosphocalcique.

65 3. Diagnostic - radiologique : Toutes les calcifications tendineuses ne sont pas symptomatiques. Les calcifications tendineuses peuvent disparaître au décours des crises aiguës. - dans le liquide articulaire cristaux d'apatite en amas.

66 4. Traitement AINS au moment des crises Corticothérapie courte en cas d’échec et si l’hypothèse d’une infection a été écartée. Ultra-sons ou ondes de choc sur les calcifications. Ponction – trituration d’une calcification, si localisation appropriée (épaule). Pas de traitement de fond connu.

67 La rhumatologie est une spécialité qui s'intéresse au diagnostic et au traitement des maladies de l'appareil locomoteur, c'est-à-dire des maladies des os, des articulations, des muscles, des tendons et des ligaments, mais les rhumatologues (médecins spécialisés en rhumatologie) soignent également certaines affections neurologiques périphériques comme la sciatique et surtout l'ensemble des rhumatismes inflammatoires, maladies auto-immunes qui peuvent avoir de nombreuses manifestations extra-articulaires (peau, œil, rein, poumons, etc.).

68 Le médecin de famille Le rhumatologue Si l'arthrose atteint de nombreuses articulations, ou si elle est accompagnée d'inflammations, le traitement par un rhumatologue peut s'avérer utile. C'est un spécialiste de l'appareil locomoteur.

69 Le chirurgien orthopédiste
On recommande un patient à un chirurgien orthopédiste lorsqu'une intervention chirurgicale s'impose, notamment lorsque certaines articulations sont gravement atteintes. Il existe plusieurs types d'interventions, par exemple celles qui visent à corriger les déviations ou à mettre en place une prothèse.

70 Le/la physiothérapeute
Le but de la physiothérapie est de maintenir et d'améliorer l'état des articulations, des tendons et des muscles. Par diverses techniques comme l'application de chaleur, les ultrasons ou les massages, il/elle peut aussi faire diminuer la douleur ou la raideur des articulations.

71 L'ergothérapeute L'ergothérapie vise à maintenir aussi longtemps que possible votre autonomie au quotidien, au travail comme à la maison. Un/une ergothérapeute peut vous donner des conseils afin de ménager vos articulations. Il/elle peut vous apprendre des techniques qui facilitent l'exécution des tâches ménagères, et observer de quelle manière vous saisissez les objets.

72 Le/la podologue Un/une podologue peut vous donner des conseils en ce qui concerne les pieds : soins des pieds et adaptation des chaussures. Il/elle peut adapter les chaussures en modifiant la semelle intérieure ou en fabriquant des semelles orthopédiques qui permettent de corriger une manière incorrecte de marcher, ce qui réduit ou prévient les douleurs des pieds.

73 ARTHROSE L’arthrose est une maladie due à une usure précoce du cartilage. Elle peut toucher toutes les articulations, mais plus fréquemment au niveau : genoux, hanches, doigts (articulations métacarpo-phalangiennes du pouce, articulations interphalangiennes proximales et distales) ainsi que les métarso-phalangiennes du gros orteil

74 D'autres articulations, comme celles de l'épaule, du coude et de la cheville, sont moins souvent atteintes. La colonne vertébrale, qui peut également être touchée par l'arthrose.

75 Anatomie d'une articulation
Une articulation est composée d'extrémités osseuses qui se mobilisent l'une par rapport à l'autre. Ces extrémités sont recouvertes de cartilage qui les enveloppe comme une coquille. Ce cartilage a un effet amortissant et permet aux extrémités osseuses d'effectuer des mouvements souples entre elles.

76 sont tenues les unes aux autres par une capsule et des ligaments de l'articulation. la capsule articulaire est recouverte d'une épaisseur de muqueuse appelée synoviale qui fabrique un liquide articulaire qui lubrifie l'articulation. Les ligaments assurent la stabilité des articulations.

77 Mécanismes du processus arthrosique
En cas d'arthrose, la cartilage s'abîme pour différentes raisons. Il perd en qualité, sa surface devient rugueuse, et il y a un risque de fissures. Le cartilage abîmé ne se régénère pas. Avec le temps, il peut totalement disparaître.

78 et l'articulation n'amortit plus que modérément les chocs provoqués par le mouvement, exactement comme pour une voiture dont les amortisseurs seraient abîmés. L'os tend à amortir cette charge plus importante et il devient ainsi plus épais. Des proliférations osseuses (ostéophytes) peuvent se développer et des kystes se former au niveau de l'os adjacent.

79 clinique Les douleurs Horaire mécanique évoluant peu à peu Lors de la mobilisation et lorsque l'articulation subit une charge Les raideurs raideur au niveau de l'articulation malade, notamment après un moment de repos.

80 La limitation des mouvements
Une arthrose des genoux ou des hanches peut rendre la marche difficile ou la position assise pénible. Il peut également devenir difficile d'enlever ses chaussures ou ses chaussettes. Les mouvements provoquent un bruit de craquement

81 Les inflammations articulaires
le cas d'une arthrose des genoux et des doigts - peut entraîner des inflammations articulaires: l'articulation est douloureuse, chaude et enflée. Ces inflammations sont en rapport avec l'arthrose et ne sont pas synonymes d'arthrite rhumatoïde.

82 Modification de la statique corporelle
A un stade évolué de la maladie, la position des os peut se modifier. Cela risque de favoriser le développement, par exemple, de jambes arquées. Une arthrose des hanches peut occasionner une différence de longueur entre les deux jambes.

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84 L’arthrose est une maladie chronique qui évolue lentement.
Très souvent, le cartilage a déjà subi une dégradation avant que les douleurs n'apparaissent. Des signes d'arthrose peuvent être visibles sur des radiographies sans que le patient ne ressente des douleurs.

85 LA GONARTHROSE Arthrose du genou

86 La gonarthrose est la localisation arthrosique la plus fréquente (trois fois plus fréquente que coxarthrose). La fréquence radiologique est de l'ordre de 40 % au-delà de 70 ans, mais elle est supérieure à la fréquence clinique (toutes les arthroses radiologiques ne sont pas symptomatiques).

87 Les lésions anatomiques des cartilages du genou sont par contre beaucoup plus fréquentes (de l'ordre de 70 % à 70 ans).

88 - CLASSIFICATION ANATOMIQUE
Il faut distinguer : - la gonarthrose fémoro-tibiale qui peut être globale, externe (latérale) ou interne (médiale). - l'arthrose fémoro-patellaire qui peut être globale, interne et le plus souvent externe. - les deux localisations sont souvent associées.

89 II - L'ARTHROSE FEMORO-TIBIALE
1. Terrain La gonarthrose fémoro-tibiale est plus fréquente chez la femme, en particulier sur un terrain de surcharge pondérale.

90 2. Clinique 2.1. Les douleurs Les douleurs sont d'horaire mécanique, c'est-à-dire accentuées par l'effort, calmées par le repos. Les douleurs de gonarthrose se manifestent lors de la mise en charge ou lors de la marche prolongée, ou sur terrain accidenté.

91 2.2. Les signes d'examen - douleur à la palpation de l'interligne sur un genou fléchi, soit médial, soit latéral, soit les deux. - limitation articulaire pouvant porter sur la flexion, mais plus souvent sur l'extension, avec possible déficit extension passive et active (genu flexum).

92 - éventuel épanchement articulaire (hydarthrose) entraînant augmentation du volume du genou.
En cas de d'hydarthrose sur gonarthrose: pas de signe inflammatoire (pas d'augmentation nette de la chaleur locale), le liquide ponctionné est de type mécanique pauvre en cellules et en polynucléaires (moins que 2000 cellules/mm3, moins de 50 % de PN).

93 éventuellement désaxation soit:
en genu varum (jambe en dedans) associée à une arthrose FTI soit genu valgum (jambe en-dehors) associé à une gonarthrose FTE - éventuellement laxité latérale à tester sur un genou en extension.

94 3. Cas particulier : la poussée congestive d'arthrose
des douleurs plus ou moins permanentes, mal calmées par le repos un épanchement articulaire avec signes inflammatoires discrets (légère augmentation de la chaleur locale), mais l'épanchement reste mécanique à l'analyse cytologique. irritation synoviale en réaction à la libération de fragments cartilagineux, ce qui entraîne une activation du processus d'arthrose avec risque de

95 4. Diagnostic radiologique
pincement de l'interligne,FTI,FTE condensation sous-chondrale, ostéophytes, géodes sous-chondrales.

96 Clichés à demander : cliché comparatif de face des deux genoux en position debout (la mise en charge peut faire apparaître un pincement articulaire ou une désaxation) - le cliché en schuss (30° de flexion) explore plus particulièrement la zone portante des condyles (donc la zone la plus exposée).

97 5. Evolution L'évolution de la gonarthrose se fait vers une aggravation lente, avec périodes de poussée douloureuse. En moyenne, la perte de l'interligne articulaire est de 0,2 mm par an, avec de très grandes variations individuelles.

98 6. Formes cliniques La gonarthrose peut être primitive (sans cause particulière) ou secondaire. a) Gonarthrose secondaire à des traumatismes ou micro-traumatismes : - fractures articulaires ; - suites de méniscectomie totale (actuellement par arthroscopie); - laxité par rupture du ligament croisé antérieur.

99 b) Gonarthrose secondaire à des désaxations axiales : genu varum, genu valgum

100 c) Arthrose et ostéochondromatose
La chondromatose synoviale primitive est caractérisée par une fabrication métaplasique de cartilage par la synoviale, ce qui peut entraîner une atteinte secondaire du cartilage articulaire. Mais au cours de la gonarthrose primitive, des fragments cartilagineux peuvent tomber dans l'articulation et s'y développer et s'ossifier (ostéochondromatose secondaire).

101 d) Arthrose et ostéonécrose condylienne
L'ostéonécrose peut concerner plus particulièrement le condyle interne et provoquer une déformation de ce condyle interne, entraînant par la suite une arthrose FTI.

102 7. Traitement de la gonarthrose fémoro-tibiale
- Traitement médical - ménagement relatif de l'articulation, réduction pondérale, port d'une canne. - Le maintien d'une activité physique dans la mesure du possible est conseillé - postures pour éviter le flexum, travail actif du muscle quadriceps

103 le maintien de la fonction articulaire
la thérapie physique les médicaments les moyens auxiliaires les interventions chirurgicales les traitements en médecine alternative

104 - médicaments: antalgiques, anti-inflammatoires lors des poussées
- traitement symptomatique d'action lente et rémanente dont on espère un effet chondro-protecteur viscosupplémentation (acide hyaluronique)

105 - les injections intra-articulaires de corticoïdes ("infiltration") ne sont justifiées qu'en
cas de poussée congestive d'arthrose. - lavage articulaire au sérum physiologique en cas d’épanchement persistant - traitement chirurgical : chirurgie du cartilage, ostéotomie de réaxation en cas de genu varum ou valgum ; prothèse uni- ou bi-compartimentale.

106 c) L'arthrose fémoro-patellaire
Se voit plus particulièrement chez la femme au-delà de 40 ans, ou dans les suites d'une chondropathie traumatique ou d'une instabilité rotulienne. Elle est le plus souvent latérale. Du point de vue clinique, on trouve les différents éléments du syndrome rotulien. La radiographie visualise les signes d'arthrose habituels.

107 1. Les caractéristiques communes du syndrome rotulien
a) Les signes fonctionnels - douleur à la descente des escaliers - douleur à l'accroupissement - douleur au maintien de la station assise prolongée ("signe du cinéma") - éventuellement accrochage ou pseudo-blocage rotulien

108 b) Les signes d'examen - le toucher rotulien : - le signe du rabot : sensation d'accrochage et frottement douloureux en mobilisant La radiographie visualise les signes d'arthrose habituels.

109 4. Traitement de l'arthrose fémoro-patellaire
- traitements médicamenteux de l'arthrose - renforcement isométrique du vaste interne (médial) pour rééquilibrer la rotule - indication chirurgicale prudente. En cas de désaxation rotulienne, section de l’aileron rotulien externe, transposition médiale, plus ou moins avancée de la tubérosité tibiale antérieure.

110 COXARTHROSE C'est la principale cause de douleurs de hanche.

111 I - SIGNES CLINIQUES 1. Les douleurs horaire mécanique apparaissent lorsque l'articulation est en charge ou en activité ,la marche ou de la station debout prolongée. Les douleurs mécaniques sont calmées par le repos.

112 La topographie de la douleur
inguinale à irradiation crurale antérieure, fessière à irradiation crurale postérieure, - ou encore de douleurs de la région trochantérienne irradiant à la face externe du membre inférieur. - peut siéger exclusivement au niveau du genou. Toute douleur du genou doit faire examiner prioritairement la hanche.

113 2. La gêne fonctionnelle - Limitation de la marche : définir le périmètre de marche en durée ou en distance. Boiterie. - Difficultés pour rentrer ou sortir d'une voiture ou d'une baignoire ; s'asseoir sur un siège bas ; mettre ses chaussettes ; relations sexuelles (femme)

114 3. Examen clinique Limitation douloureuse des mouvements de la hanche (diminution de l'amplitude articulaire). A tester la flexion (130°), l'abduction (60°), l'adduction (30°), la rotation externe (60°), la rotation interne (40°), l'hyperextension (30°) (entre parenthèses : valeurs normales).

115 L'examen clinique permet donc d'affirmer l'existence d'une pathologie coxofémorale,
sans préjuger de la nature de la maladie articulaire. Le diagnostic de coxarthrose sera assuré par les radiographies.

116 II - RADIOGRAPHIES Les clichés indispensables : - bassin de face, et faux profil de Lequesne des deux hanches.

117 1. Les signes élémentaires de l'arthrose
- le pincement de l'interligne articulaire dû à la diminution de hauteur du cartilage - la réaction osseuse sous forme de condensation osseuse sous-chondrale au niveau de la zone de pincement articulaire; parfois des géodes - les ostéophytes

118 III - COXARTHROSE PRIMITIVE OU SECONDAIRE
La coxarthrose est dite primitive si elle survient sans cause particulière. De façon physiologique, la hanche est soumise à des contraintes importantes puisque lors de la marche à chaque appui unipodal, elle supporte 4 fois le poids du corps, d'où un risque d'arthrose élevée pour cette articulation portante.

119 La coxarthrose est dite secondaire lorsqu'elle se développe soit sur une maladie articulaire préexistante, soit sur une malformation architecturale (dysplasie).

120 1. Les maladies articulaires préexistantes :
- traumatisme avec séquelles morphologiques - ostéonécrose de la tête fémorale ; séquelles de maladie infantile (épiphysiolyse = glissement du noyau épiphysaire, maladie de Legg-Perthes-Calvé = ostéonécrose du noyau épiphysaire).

121 IV - L'EVOLUTION Les coxarthroses secondaires ont un début plus précoce (vers 30 ou 40 ans) et une évolution plus rapide, à moins d'un traitement chirurgical précoce. Environ 60 % de coxarthroses nécessitent une prothèse après 10 ans d'évolution. Il existe une coxarthrose dite destructrice rapide provoquant en moins d'un an une disparition complète du cartilage et d'importantes destructions osseuses de la tête fémorale.

122 V - TRAITEMENT 1. Principe général Pour la coxarthrose primitive: ttt est longtemps médical, la mise en place d'une prothèse est envisagée lors d'une gêne douloureuse fonctionnelle majeure. Pour les coxarthroses secondaires à une malformation architecturale, un traitement chirurgical correctif (ostéotomie) est envisagé très précocément après l'apparition des douleurs.

123 2. Le traitement physique
Il comporte le ménagement relatif de l'articulation (réduire les déplacements à pied, limiter les stations debout, marcher avec une canne tenue du côté opposé à la coxarthrose) ; entretien de la mobilité articulaire (kinésithérapie de préférence en décharge, en particulier en piscine) et de la trophicité musculaire, ainsi que la prévention des attitudes vicieuses. Le maintien d'une activité physique dans la mesure du possible est conseillé.

124 3. Les traitements médicamenteux :
antalgiques, anti-inflammatoires, traitements symptomatiques d’action retardée et rémanente,viscosupplémentation.

125 4. Traitement chirurgical
- en cas de coxarthrose secondaire, traitement chirurgical précoce visant à corriger la dysplasie et arrêter l'évolution arthrosique : butée latérale (acétabuloplastie), - ostéotomies fémorales de varisation (si coxa valga) ou valgisation (si coxa vara).

126 - en cas de coxarthrose primitive, prothèse de hanche si la gêne douloureuse et
fonctionnelle le nécessite. Prothèse totale = remplacement de la tête fémorale et du col par une pièce métallique et la surface acétabulaire par une cupule fixée à l’os.

127 MALADIE DE PAGET Définition La maladie de Paget est une maladie osseuse localisée, mono ou polyostotique, qui progresse lentement au sein des os atteints. Elle se caractérise par une accélération du remodelage osseux entraînant des douleurs et un risque de complications osseuses, articulaires ou neurologiques.

128 Cette maladie ne présente pas de risque vital hormis les très rares cas de dégénérescence sarcomateuse. Le diagnostic est avant tout radiologique et l'apparition de nouveaux dérivés biphosphonates laisse entrevoir une excellente efficacité thérapeutique

129 Mode de présentation Le plus souvent, la maladie de Paget est découverte lors d’un bilan radiologique standard, en règle après 50 ans, avec une légère prédominance masculine.

130 - Quelques signes attirent parfois l'attention et motivent le bilan radiologique:
douleurs osseuses déformations (inconstantes et tardives; historiquement "signe du chapeau" par hypertrophie crânienne, tibia "en lame de sabre")

131 troubles vasomoteurs (hyperhémie cutanée en regard des lésions osseuses)
l'état général est toujours conservé.

132 Signes radiologiques Fréquence des localisations osseuses (par ordre décroissant)
bassin, vertèbres lombaires, fémur, colonne dorsale, sacrum, crâne, tibia

133 Signes radiologiques caractéristiques de la maladie de Paget

134 Anomalies de forme hypertrophie de la pièce osseuse Anomalies de structure épaississement des corticales structure fibrillaire de l'os

135 Anomalies de densité Condensation hétérogène donnant un aspect « ouaté »

136 Aspects radiologiques particuliers au cours de la maladie de Paget

137 Bassin l'atteinte unilatérale (un seul os coxal) est fréquente

138 Rachis -l'atteinte du corps vertébral donne un aspect "en cadre" au début (hypertrophie corticale). -possibilités de condensation globale et homogène du corps vertébral : « vertèbres ivoires » -des tassements vertébraux sont possibles

139 Os longs possibilité d'incurvation (aspect en "lame de sabre" du tibia)

140 Crâne épaississement de la voûte du crâne atteinte de la base du crâne avec convexobasie

141 Quelles complications redouter
Quelles complications redouter ? la maladie de Paget est une maladie bénigne, qui progresse localement et lentement sur les os déjà atteints, et qu'il n'existe pas de risques d'atteinte de nouvelles pièces osseuses.

142 1. Articulaires : les arthropathies pagétiques principalement la hanche et le genou et sont liées aux déformations des extrémités osseuses pagétiques, sans atteinte initiale du cartilage. Ces arthropathies vont entraîner des douleurs, des déformations, une impotence fonctionnelle. Le traitement par prothèses est possible.

143 au niveau de la hanche : coxopathie pagétique
au niveau de la hanche : coxopathie pagétique. L'évolution vers une protrusion acétabulaire est classique.

144 genou : possibilité de déformation de type genu varum

145 2. Fractures Expliquées par la fragilité de l'os pagétique
Des fissures sont visibles sur la convexité des os longs. Des fractures diaphysaires transversales peuvent survenir sur les os longs (fractures en "bâton de craie").

146 Complications nerveuses Expliquées par des phénomènes compressifs liés à l'hypertrophie des os atteints mais aussi par des phénomènes de "vol vasculaire".

147 surdité le plus souvent bilatérale et non influencée par le traitement (atteinte du rocher)
compression médullaire lors d'une localisation rachidienne: tableau de paraplégie; outre la compression osseuse, des phénomènes d'ischémie médullaire existent, expliquant la possibilité de guérison par traitement médical compression radiculaire ou de la queue de cheval

148 Complications cardio-vasculaires Rares, favorisées par l'hypervascularisation de l'os pagétique
insuffisance cardiaque: par augmentation du débit cardiaque hémodétournement carotidien externe.

149 Dégénérescence sarcomateuse De haute gravité; se localise sur une pièce osseuse déjà atteinte par la maladie de Paget, surtout au niveau du fémur et de l'humérus. Elle est suspectée devant une augmentation des douleurs, donnant des images ostéolytiques sur les radiographies, et des aspects tumoraux en scanner et IRM. La biopsie est nécessaire au diagnostic.

150 Bilan initial 6.1.1. Clinique
noter les zones douloureuses, rechercher des déformations osseuses, une arthropathie pagétique (articulation coxo-fémorale et genou). rechercher une surdité,

151 Imagerie scintigraphie osseuse corps entier. Radiographies : centrées sur les zones douloureuses et les zones hyperfixiantes en scintigraphie; clichés du crâne systématiquement.

152 Biologie dosage des phosphatases alcalines (B 20 = 35,2 F) dosage des NTX ou des CTX (B 90 = 150 F)

153 Le traitement repose sur :
les Biphosphonates, médicaments anti-ostéoclastiques qui vont limiter la résorption osseuse et donc l’hyperremodelage

154 Objectifs : à court terme : agir sur les symptômes de la maladie à long terme : ralentir l'évolution de la maladie en normalisant les marqueurs du remodelage osseux

155 2. Les antalgiques - Ils sont prescrits lors de douleurs osseuses ou articulaires.
- La Calcitonine est rarement utilisée à l'heure actuelle, seulement chez les patients qui ne supportent pas les biphosphonates.

156 la chirurgie orthopédique
La chirurgie orthopédique est parfois indiquée : - mise en place de prothèses dans les arthropathies, - traitement des incurvations et des fractures.

157 La maladie de Horton et pseud-polyarthrite rhumatoide

158 Définition La maladie de Horton est une vascularite à cellules géantes du sujet âgé, touchant les artères du moyen calibre surtout dans le territoire céphalique, en particulier carotidien externe. La pseudo-polyarthrite rhumatoide (PPR) est un syndrome clinique, défini par des douleurs inflammatoires des ceintures. MH et PPR son considérées par certains auteurs, comme 2 formes cliniques d’une même affection.

159 Circonstance de découverte Signes habituels:
Prédominance féminine, Apres 50 ans dans 75% des cas. Céphalées: tenaces, fronto-temporales, rebelles aux antalgiques usuels, Anti inflammatoires autre que la corticothérapie, exacerbées au moindre contact. AEG : Asthenie, amaigrissement, febricule,aug VS PPR: douleurs d’horaire inflammatoire des ceitures scapulaires et pelviennes. Myalgies, claudication intermittente de la machoire. Arterite temporale: artere indurée, sensible à la palpation, rougeur et oedéme local, abolition du pouls.

160 Complications ophtalmologiques: risque d’amaurose définitive pplt par neuropathie ischémique antérieure aigue(ischémie des artères ciliaires courtes postérieures). Evolution: Risque de cécité, urgence thérapeutique( si possible après biopsie)

161 Traitement Corticothéraie----guérison en 1-2 ans Prédnisone: 1mg/kg/j Mesures d’accompagnement: -régime sans sel -réstriction en hydrates de carbone -supplementation calcique et potassique -surveillance TA, glycémie -Après environ 4 semaines Douleur=0, VS=normale Diminution progressive des doses et arrêt sur plusieurs mois. -Rechute possible

162 L’absence de syndrome inflammatoire biologique diminue fortement la probabilité diagnostique, même si d’authentiques maladies de Horton, à risque oculaire et à VS normale ont été rapportées

163 Thérapeutique La corticothérapie est le seul traitement permettant de supprimer la symptomatologie et de diminuer le risque de cécité.

164 Lupus érythémateux disséminé
Le lupus érythémateux disséminé (LED) est une maladie systémique, c'est-à-dire touchant plusieurs organes, du tissu conjonctif, qui se manifeste différemment selon les individus.

165 Sa présentation est polymorphe, avec des atteintes articulaires ou musculaires, des manifestations cutanées, des atteintes rénalesETC… . Ces atteintes sont souvent accompagnées d’une fatigue latente ou passagère, d'un amaigrissement et d'une irritabilité. Cette hétérogénéité de symptômes rend le diagnostic parfois difficile : le lupus est polymorphe et particulier à chaque individu, sexe et classes d'âges. L'évolution est conditionnée par les atteintes rénales et cérébrales du LED. On constate cependant un recul de l'activité de cette maladie, pour les femmes, après la ménopause.

166 Quelques affections cousines sont parfois associées au lupus, tels que le syndrome de Raynaud ou le syndrome de Goujerot-Sjögren.

167 Épidémiologie Neuf femmes sont touchées pour un homme. Sa prévalence est d'environ 40 cas pour 100 000 habitants. Elle est cinq fois plus élevée chez les personnes de couleur noire. Il touche principalement la femme jeune entre 20 et 40 ans et est exceptionnel avant l'âge de 7 ans.

168 Étiologie (Causes et facteurs favorisants) [
Les causes restent inconnues. Certains médicaments (procaïnamide, quinidine, hydralazine) peuvent donner des syndromes lupiques se limitant à des atteintes articulaires et cutanée. L'exposition au soleil est un facteur typiquement favorisant des poussées de la maladie. Une infection récente avec le Virus d'Epstein-Barr pourrait jouer un rôle dans le déclenchement de la maladie.

169 Il existe également des facteurs génétiques à cette maladie.
De même, certains groupes HLA sont plus fréquemment retrouvés, ainsi que des déficits en certains facteurs du complément. L'autre est une variation génétique d'un gène en particulier, appelé le TNFAIP3, entraîne le lupus érythémateux disséminé et l'arthrite rhumatoïde. l'identité de quatre facteurs de risque génétiques du lupus érythémateux disséminé : les gènes HLA, IRF5, BLK et STAT4.

170 Mécanisme de la maladie
Le lupus érythémateux disséminé est principalement une maladie auto-immune : des anticorps spécifiques de molécules du soi sont produits par le système immunitaire de l'individu malade. Ces molécules reconnues anormalement comme étrangères sont issues : des nucléosomes des spliceosomes (utiles dans l'épissage alternatif) d'un complexe ribonucléoprotéique cytoplasmique.

171 Les raisons de la prédominance féminine nette de la maladie ne sont pas claires même s'il existe une influence hormonale comme témoignent les poussées plus fréquentes de lupus chez les femmes ménopausées ayant un traitement hormonal substitutif.

172 Les manifestations du lupus érythémateux disséminé
Les premières manifestations après un événement particulier : stress, grossesse, prise de médicaments, exposition au soleil. Les symptômes ne sont pas spécifiques du lupus, ils peuvent faire penser à d’autres maladies. Quatre de ces critères doivent être présents pour affirmer un diagnostic de lupus. Ils sont présents dans 96 % des LED :

173 éruption sur le visage en aile de papillon,
éruption du lupus discoïde, photosensibilité, ulcérations buccales ou nasopharyngées, polyarthrite non érosive, pleurésie ou péricardite, néphropathie : protéinurie > 0,5 g/24 h ou cylindrurie, crises comitiales ou psychose, atteintes hématologiques : Anémie hémolytique ou leucopénie < 4000/mm³ ou lymphopénie < 1500/mm³ ou thrombopénie < 100 000/mm³, anomalie immunologique : présence de cellules LE (cellules de Hargrave) ou anticorps anti-ADN natifs ou anticorps anti-sm ou fausse sérologie syphilitique positive, présence d’un taux élevé anticorps antinucléaires.

174 Manifestations articulaires
Les manifestations rhumatologiques révèlent la maladie une fois sur deux et sont presque constantes au cours de l’évolution (90 % des cas). Arthralgies 25 % des manifestations rhumatologiques sont des simples arthralgies (douleurs articulaires), d'horaire inflammatoire (surtout au repos et relativement calmée après une mobilisation de l'articulation). Elles sont migratrices et transitoires.

175 Arthrites vraies Dans 75 % des cas, ce sont des arthrites vraies, douleurs de l'articulation et signes inflammatoires (rougeur, chaleur locale augmentée, augmentation de volume de l'articulation), d'évolution variable. Le lupus se distingue de la polyarthrite rhumatoïde par son caractère peu ou pas destructeur, les déformations articulaires sont secondaires aux lésions capsulo-ligamentaires du rhumatisme avec déformations des mains réductibles, sans destruction articulaire. Si le premier signe est une monoarthrite destructrice, il faut toujours évoquer une infection.

176 - Les articulations le plus souvent touchées sont :
les articulations métacarpo-phalangiennes (au niveau des doigts) ; les articulations interphalangiennes proximales (base des doigts) ; le carpe (poignet) ; les coudes ; les genoux ; les chevilles.

177 Traitement corticothérapie, plaquénil, des immuno-suppresseurs tels que le méthotrexate afin de diminuer le fonctionnement du système immunitaire et donc l'inflammation. D'autres médicaments sont utilisés pour diminuer les effets secondaires : pansements gastriques par exemple.

178 Manifestations plus rares
Il existe d'autres manifestations rhumatologiques, plus rares : ténosynovites (atteinte inflammatoire des tendons musculaires) des muscles fléchisseurs, avec compression du nerf médian dans le canal carpien, ostéonécroses (destruction de l'os) par atteinte vasculaire spécifique et favorisées par la corticothérapie, manifestations musculaires (simples douleurs musculaires pouvant être accompagnées de phénomènes inflammatoires),

179 Manifestations cutanées [modifier]
Elles sont fréquentes dans (80 %) des cas et révélatrices dans 25 %, elles peuvent précéder les autres manifestations de plusieurs années. Leurs caractères histologiques (c'est-à-dire, en microscopie) peuvent être évocateurs ou non de lupus. Ces manifestations sont caractérisées par leur photosensibilité, préférentiellement sur les zones exposées : les lésions sont exacerbées par une exposition au soleil. Le lupus ainsi diagnostiqué est gênant mais souvent de moins grande gravité que celui où il n'y a pas d'atteinte de la peau. Il peut exister également des ulcérations des muqueuses, notamment buccales et nasales.

180 Traitement corticothérapie, plaquénil, des immuno-suppresseurs tels que le méthotrexate afin de diminuer le fonctionnement du système immunitaire et donc l'inflammation. D'autres médicaments sont utilisés pour diminuer les effets secondaires : pansements gastriques par exemple.

181 Erythème noueux* L’ érythème noueux est une hypodermite nodulaire,
caractérisée par l’apparition brutale de nouures douloureuses

182 C’est la forme clinique la plus fréquente des hypodermites nodulaires aiguës. Elle survient plus souvent chez la femme entre 25 et 40 ans. Le ratio F/H est de 5/1.

183 est caractérisé par les aspects évolutifs suivants :
• Une phase prodromique non spécifique de 3 à 6 jours marquée par: de la fièvre, des douleurs articulaires et quelquefois abdominales, souvent un tableau d’infection rhinopharyngée, - une altération légère de l’état général.

184 Une phase d’état qui s’installe rapidement en 1 à 2 jours
les nouures apparaissent aux faces d’extension des jambes et des genoux, parfois des cuisses et des avant-bras ; elles sont en petit nombre, 3 à 6, bilatérales, grossièrement symétriques, spontanément douloureuses ; le syndrome général avec la fièvre et les arthralgies de la phase prodromique persiste ou s’accentue.

185 L’examen clinique permet de préciser les caractères des nouures :
elles ont 10 à 40 mmde diamètre; chaudes et fermes à la palpation,qui accentue leur caractère douloureux ; elles sont mobiles par rapport aux plans profonds. La douleur des lésions est exacerbée par l’orthostatisme, ce qui amène le malade à rechercher spontanément la position allongée avec les jambes surélevées. Un oedème déclive des chevilles est souvent présent.

186 Une évolution régressive, spontanée, accélérée par le repos
ou le traitement symptomatique ; chaque nouure évolue en une dizaine de jours, en prenant des aspects contusiformes bleus et jaunâtres, vers la disparition intégrale sans séquelles.

187 DIAGNOSTIC POSITIF BIOLOGIQUE
syndrome inflammatoire non spécifique et sans valeur d’orientation étiologique : - VS accélérée, hyperleucocytose avec neutrophilie, hyperfibrinémie. - En cas de doute sur la nature de l’hypodermite, faire une biopsie,

188 Diagnostic différentiel
L’érythème noueux est parfois confondu avec : − Erysipèle en cas de lésion unique très inflammatoire ; − Arthrite si les nouures sont en regard de la cheville ou du genou ; − Hypodermites subaiguës ou chroniques.

189 Le bilan étiologique minimum en phase aiguë doit
comporter les transaminases, le sérodiagnostic streptococcique, l’examen bactériologique d’un frottis de gorge, radiographie du thorax, des tests tuberculiniques, éventuellement une coproculture pour les Yersinia.

190 La rentabilité du bilan étiologique est faible; selon les séries publiées
il y a jusqu’à 55 p. 100 d’érythèmes noueux sans cause décelable, dits idiopathiques.

191 Les causes les plus fréquentes en France sont les suivantes
INFECTION À STREPTOCOQUES BÉTA-HÉMOLYTIQUES Elle intervient dans 10 à 60 p. 100 des cas selon les etudes publiées, il y a généralement une précession d’une angine 3 semaines auparavant ; desquamative ; leur traitement par les antibiotiques (pénicilline,macrolides) est impératif pour raccourcir l’évolution

192 conduite à tenir 1ere mesure: Repos au lit, ou au moins jambes allongées; dans les formes tres algiques avec manifestations articulaires: AINS,ou colchicine

193 - Bilan etiologique: Dosage ASLO IDR à la tubrculline, RX thorax PVT bacteriologique (gorge, selle) Recherche BK:crachat et tubage gastrique Doute diagnostique: biopsie cutanée.

194 Polyarthrite rhumatoide
- Description La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une affection inflammatoire chronique des articulations et de certaines autres régions du corps

195 À mesure que la maladie progresse, l'inflammation se propage aux tendons, ligaments, cartilages ainsi qu'aux os. La PR peut également toucher d'autres régions du corps, comme les poumons ou les vaisseaux sanguins.

196 Causes La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immunitaire faisant en sorte que le système immunitaire ne reconnaît plus ses propres tissus et réagit comme s'il était en présence d'un corps étranger

197 s'attaquer aux tissus et articulations, causant des lésions et réduisant la capacité fonctionnelle de la personne atteinte de PR.

198 On soupçonne plusieurs facteurs d'être la cause :
certains seraient génétiques et d'autres environnementaux (comme une infection virale ou bactérienne).

199 Symptômes et Complications
La polyarthrite rhumatoïde peut se manifester progressivement ou sans avertissement, d'une manière soudaine et douloureuse

200 - premiers signes de la maladie,
soit des douleurs sur l'ensemble des muscles et articulations. Souvent la douleur et les raideurs sont plus intenses le matin au lever ou après une période d'inactivité. Ces raideurs peuvent être de courte durée mais, avec le temps, le malaise peut persister pendant plusieurs heures.

201 Généralement, la polyarthrite rhumatoïde affecte d'abord les mains, les poignets, et les pieds, puis par la suite elle se propage aux coudes, épaules, hanches, genoux, et chevilles ainsi qu'à la nuque et à la mâchoire. L'inflammation chronique attaque le tissu et la membrane entourant les articulations et peut causer une déformation des articulations.

202 Chez près de 30 % des personnes atteintes, la maladie s'accompagne de nodules ou bosses sous-cutanées dans les régions osseuses, telles les coudes et genoux. Les glandes lacrymales et salivaires peuvent également être affectées, ce qui provoque une sécheresse des yeux et de la bouche.

203 Chez le tiers des personnes atteintes, la maladie est moins grave et les symptômes ne se manifestent que de manière très occasionnelle

204 - Diagnostic Lorsque la maladie est diagnostiquée au stade précoce, elle peut être traitée plus rapidement et les articulations peuvent être mieux protégées contre les lésions.

205 - Bilan biologique: présence d'un anticorps dans le sang surnommé facteur rhumatoïde, lequel est présent chez 80 % des personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde. VS accelerée - À l'aide d'une radiographie, l'on peut constater la gravité des lésions déjà présentes dans les articulations.

206 Traitement et Prévention
Il est impossible de prévenir ou de guérir la polyarthrite rhumatoïde. Toutefois, il est possible de traiter les symptômes et certains médicaments peuvent ralentir l'évolution de la maladie.

207 Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont efficaces pour réduire la douleur et l'inflammation des articulations.

208 un antirhumatismal modificateur de la maladie (ARMM)
comme le sel d'or, le méthotrexate, ou la sulfasalazine Les ARMM agissent en inhibant les cellules du système immunitaire qui s'attaquent aux articulations, réduisant ainsi l'inflammation et les lésions. La prise de ces médicaments peut être combinée aux AINS pour procurer un meilleur soulagement de la douleur et de l'inflammation.

209 on utilise de nouveaux médicaments « modificateurs de la réponse biologique » aussi appelés « biologiques » dans le traitement de la PR. Ces médicaments comprennent notamment l'adalimumab, l'anakinra, l'etanercept, et l'infliximab. Ces médicaments ont pour effet de supprimer l'activité des cellules immunitaires qui causent la maladie, ce qui procure ainsi un soulagement des symptômes et réduit l'inflammation tout en prévenant la destruction des articulations.

210 Les corticostéroïdes (comme la prednisone) constituent également un traitement efficace pour réduire l'inflammation et soulager la douleur et les raideurs

211 Malgré de bons soins médicaux et divers changements apportés au style de vie, la polyarthrite rhumatoïde peut quand même évoluer et causer des lésions aux articulations. Si tel est le cas, la chirurgie peut être l'unique solution afin de rétablir le mouvement dans les articulations.

212 Diagnostic et traitement de la polyarthrite rhumatoïde (HAS)
La polyarthrite rhumatoïde, forme bien connue de rhumatisme inflammatoire chronique, invalide de nombreuses personnes.

213 qu’il est nécessaire de la diagnostiquer le plus tôt possible afin d’entreprendre un traitement de fond rapidement.

214 diagnostic de polyarthrite rhumatoïde :
Raideur matinale > 30 minutes Durée d’évolution des symptômes > 6 semaines

215 Arthrite d’au moins 3 articulations touchant les poignets ou les métacarpophalangiennes et les interphalangiennes proximales des mains Douleur à la pression des métatarsophalangiennes Atteinte symétrique

216 des examens pour le diagnostic. D'après la HAS, ces examens sont :
un bilan d’imagerie pour rechercher érosion ou pincement articulaire (Radiographies des mains et poignets de face, des pieds de face et de 3/4 en grandeur normale (1/1) et de toute articulation symptomatique),

217 un bilan biologique (Facteur rhumatoïde IgM, Anticorps anti-CCP, Vitesse de sédimentation, Protéine C réactive (CRP)), un Diagnostic différentiel : explorations minimales (Créatininémie, Hémogramme, Transaminases, Bandelette urinaire, Anticorps antinucléaires, Radiographie du thorax).

218 Le patient sera ensuite orienté vers un rhumatologue, celui-ci pouvant instaurer le traitement de fond.

219 Le traitement médicamenteux
Le traitement diffère selon qu’il s’agisse d’une polyarthrite rhumatoïde active sans signe de sévérité ou active et sévère d’emblée. Le tableau de synthèse fait par la HAS donne les différents traitements selon les cas.

220 Les traitements non médicamenteux
Des traitements non médicamenteux doivent être également envisagés (kinésithérapie, ergothérapie, podologie, suivi psychologique...).

221 Dans ses recommandations la HAS précise que « la pratique d’activités physiques en complément du traitement médicamenteux devrait être envisagée systématiquement, et pas seulement après une intervention chirurgicale.

222 Le médecin favorise la mise en œuvre de l’éducation thérapeutique du patient. Il lui propose une prise en charge sociale et professionnelle personnalisée. »

223 b) Les signes d'examen - le toucher rotulien : palpation de la face profonde de la rotule (facette latérale ou facette médiale) en poussant transversalement la rotule - le signe du rabot : sensation d'accrochage et frottement douloureux en mobilisant verticalement la rotule dans la trochlée comme un rabot - le signe de Zohlen : l'examinateur bloque le bord supérieur de la rotule en demandant au patient une contraction du quadriceps. Le signe est dit positif s'il provoque une douleur rotulienne. La radiographie visualise les signes d'arthrose habituels