NADINE GAUTHIER, MD, FRCPC Cardiologie, Hôpital d’Ottawa

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1 NADINE GAUTHIER, MD, FRCPC Cardiologie, Hôpital d’Ottawa
ISCHÉMIE ET INFARCTUS NADINE GAUTHIER, MD, FRCPC Cardiologie, Hôpital d’Ottawa

2 OBJECTIFS Réviser la pathologie des artères coronaires
Décrire la circulation coronaire. Expliquer la notion d’apport et de demande en oxygène du myocarde. Expliquer les conséquences d’une ischémie. Classifier et définir les divers types d’angine, et décrire les manifestations et le traitement de l’angine. Exposer la pathologie des infarctus myocardiques aigus et anciens. Exposer les complications mécaniques des infarctus.

3 Vignette Clinique Un comptable agé de 55 ans
Douleur rétrosternale à l’effort: Avec l'ascension d'une colline, ou en marchant moins d'un bloc Irradiation au bras gauche Soulagé au repos Durée 10-15min Non nocturnale, ni post-prandiale

4 VIGNETTE CLINIQUE Facteurs de Risque : Aucun médicaments
Tabagisme depuis 30 ans Antécédents familiaux: père IMA à 45 ans Hypercholestérolémie Hypertension Aucun médicaments

5 QU’EN PENSEZ-VOUS? Quel est le diagnostic le plus probable?
Expliquez le mécanisme de l’angine à l’effort. Expliquez la relation de l’angine avec la température ambiante et le temps de la journée.

6 TYPES D’ANGINE Angine stable d'effort L'angine instable
Cette douleur peut survenir au cours d'un effort (montée d'un escalier ou d'une côte, marche dans le froid ou contre le vent, etc.). Suite à l’arrêt de l'effort, la douleur cesse. L’ angine se déclenche pour un effort de même intensité. L'angine instable Les douleurs surviennent plus fréquemment, pour des efforts moins importants, au repos, la gravité est accrue. L'angine instable peut évoluer vers l’ infarctus. L'angine de Prinzmetal Généralement au repos, le matin, associé avec le spasme coronarien Plus haut taux de cortisol

7 CLASSIFICATION DE L’ANGINE SOCIÉTÉ CARDIOVASCULAIRE CANADIENNE
Classe I - Angine seulement pendant l'activité physique laborieuse ou prolongée. Les activités ordinaires, telles que marcher ou monter des escaliers, ne causent pas de symptôme angineux. Classe II - Limitation légère des activités ordinaires. Les symptômes d’angine surviennent lorsque le patient marche d’un pas vif, monte un étage rapidement, monte une pente, marche ou gravit des escaliers après un repas, tout comme par temps froid, face au vent ou en présence d’un stress émotionnel. La symptomatologie d’angine survient après avoir parcouru une distance équivalant à deux coins de rue ou après avoir monté plus d’un étage. Classe III - Limitation marquée des activités ordinaires. Les symptômes d’angine se manifestent avant d’avoir parcouru une distance équivalant à deux coins de rue sur une surface plane ou d’avoir monté un étage à vitesse normale. Classe IV - Incapacité d’effectuer une activité physique sans symptôme. Les symptômes peuvent également être présents au repos.

8 Artères coronaires

9 PLAQUES D’ATHÉROME

10 C’EST UNE QUESTION D’ÉQUILIBRE
L’apport d’oxygène au myocarde : Tension Diastolique Résistance dans le système vasculaire coronarien Capacité de transport d’O2 La demande d’oxygène au myocarde: Tension de la paroi (wall tension) Fréquence cardiaque (HR) Contractilité

11 Angine Stable L’athérosclérose provoque une diminution de la pression de perfusion coronarienne et du débit coronarien, en raison d’un rétrécissement de la lumière des artères coronaires ≥ 70% du diamètre et d’une vasoréactivité anormale. Facteurs qui augmentent la consommation d'oxygène du myocarde: la fréquence cardiaque la précharge la postcharge la contractilité

12 L’APPORT VS. LA DEMANDE L'exercice physique: ( demande)
augmente la fréquence cardiaque, augmente la contractilité et la pression artérielle systolique Des conditions atmosphériques extrêmes: augmentation de l'activation de l'alpha et bêta adrénergique ( demande) Dysfonction endothéliale: vasodilatation affaiblie ( apport) Rythme circadien –  catécholamines ( demande) L'anémie: la perte de capacité de transport de l'oxygène ( apport) Conditions cardiaques ( demande) Sténose aortique et régugitation aortique augmentent la tension sur les parois du coeur

13 MÉDICAMENTS ANTIANGINEUX
Classe Mécanisme d’ Action Effets secondaires Nitrates Diminue la demande O2 Diminue la précharge Augmente apport O2 Dilation des coronaires Céphalée Hypotension Tachycardie Beta-Bloquants Diminue la demande O2 : Diminue contractilité Diminue fréquence cardiaque Bradycardie Bronchoconstriction Détioration controle du diabète Fatigue Diminution contractilitée du VG Inhibiteurs de canaux calciques Diminue la demande d’O2 Diminue précharge Diminue contractilié Diminue fréquence (HR) Augmente apport O2 : Augmente perfusion coronaire (diminue vasospasme) Oedème Défaillance cardiaque Constipation

14 MÉDICAMENTS ANTIANGINEUX: DÉRIVÉS NITRÉS
Le mécanisme d’action principal de la nitroglycérine est une vasodilatation. La diminution de la post-charge réduit rapidement les besoins en oxygène du myocarde. Les effets de vasodilatation coronarienne et de vénodilatation systémique contribuent également à l’effet anti-ischémique (diminution de la pré-charge). Effets secondaires: céphalées, hypotension, tachycardie

15 BÊTA-BLOQUANTS Médicaments de première ligne dans le traitement du patient présentant un syndrome angineux Réduction de la consommation d’oxygène du myocarde Inhibition des influences sympathiques entraîne une diminution de la fréquence cardiaque et de la contractilité myocardique Réduction du double produit permet de prévenir le développement d’une ischémie myocardique pour un niveau d’effort donné (augmente le seuil ischémique). La réduction de la fréquence cardiaque prolonge la durée de la diastole, ce qui augmente la durée du débit coronarien Effets secondaires: bradycardie excessive, les troubles de conduction, l’apparition d’un bronchospasme, dysfonction érectile, la dépression

16 Antagonistes Des Canaux Calciques
Réduisent l’entrée du calcium dans les myocytes et dans les cellules musculaires lisses Deux types de ICC: dihydropyridines (vasodilatateurs) vs. non-dihydropyridines (inotropes négatifs) Vasodilatation systémique et coronarienne (amlodipine, nifedipine) Réduction de la fréquence cardiaque et de la contractilité myocardique (verapamil,diltiazem) Contre-indiqué en insuffisance cardiaque à cause de l’effet inotrope négatif La première ligne de traitement de l’angine vasospastique (Prinzmetal) Effets secondaires :l’oedème périphérique, les rougeurs du visage, les céphalées, la constipation et l’étourdissement.

17 DEUX ANS PLUS TARD…LE MÊME PATIENT
Il se présente à l’urgenge avec 20 min DRS Angine qui augmente depuis 3 semaines Symptômes CCS 3 (avec effort minime) Asymptomatique en arrivant à l’urgence Il a été admis à l'unité de soins coronariens

18 PRÉSENTATION DU SCA: ANGINE INSTABLE
Angine au repos Angine de novo Angine accéléré 20 minutes durée CCS 3-4 Plus grande fréquence, plus grande durée, augmentation de la classe d’angine

19 SYNDROME CORONARIEN AIGU
Large spectrum de présentations Processus spontanné avec présentation aigue Angine instable, infarctus sans élévation ou avec élevation (NSTEMI ou STEMI) Accéleration des symptômes Evénements: Rupture d’une Plaque Activation des Plaquettes Formation de Thrombus Vasoconstriction Obstruction de la lumière

20 HÉMOSTASE

21 RÉSULAT: OCCLUSION COMPLÈTE

22 MÉCANISME DE FORMATION DES
THROMBUS CORONARIENS

23 LA DIFFERENCE ENTRE… Infarctus sans ondes Q vs avec ondes Q ?
“NSTEMI” vs. “STEMI” ?

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25 VIGNETTE CLINIQUE Une fois hospitalisé
Tx médical: ASA/clopidogrel, Metoprolol, Diltiazem, Nitro IV On doit stabiliser le patient, ensuite on pense à méthode de reperfusion permanente (angioplastie ) Récurrence de DRS, récidivante à la Nitro Sus- décalage du segment ST

26 Signes d’insuffisance droit et gauche
L’EXAMEN DU PATIENT Diaphorèse, et froid PJV 5 cm au dessus de l’angle de Louis TA 100/70 Hg B4 et souffle holosystolique Crépitants aux poumons Signes d’insuffisance droit et gauche

27 ECG

28 L’ÉVOLUTION DES ENZYMES CARDIAQUES

29 Pathophysiology of ST-Elevation Myocardial Infarction
Results from stabilization of a platelet aggregate at site of plaque rupture by fibrin mesh platelet RBC fibrin mesh GP IIb-IIIa Generally caused by a completely occlusive thrombus in a coronary artery

30 LE TEMPS, C’EST DU MYOCARDE
Lecture Notes Years ago, Reimer and Jennings demonstrated that there is a wavefront of necrosis proceeding from the subendocardium to the subepicardium in a time dependent fashion. Recent data presented at the ACC from the DANAMI 2 trial raises questions as to the importance of restoring flow in a timely fashion given that patients transferred for primary PCI had good outcomes. This slide set reviews the strengths and weaknesses of the preliminary data from DANAMI 2.

31 TEMPS DE REPERFUSION VS. MORTALITÉ
Lecture Notes In the GISSI-I trial, patients who received fibrinolytic therapy within 1 hour of symptom onset had a 47% reduction in 21-day mortality compared with placebo; benefit declined as the interval increased. Initiation of treatment between 1 and 3 hours after symptom onset was associated with a mortality reduction of 14%. (GISSI, 1986) Using data from the studies by Reimer et al, Bergmann et al, and the GISSI-I clinical trial, Tiefenbrunn and Sobel constructed a reperfusion time-benefit curve that depicts the time-dependent benefit of intervention for AMI. A nonlinear curve provided the best fit for the data. A similar curve was developed by Boersma and colleagues in their analysis of a data set of 22 randomized clinical trials of fibrinolytic therapy. (Reimer et al, 1977; Bergmann et al, 1982; Boersma et al, 1996; Tiefenbrunn and Sobel, 1992) Tiefenbrunn AJ, Sobel BE. Circulation. 1992;85:

32 Door-to-Balloon Time (minutes)
Importance of Door-to-Balloon Time: 30-Day Mortality in the GUSTO-IIb Cohort > < PTCA not performed P=0.001 Mortality (%) Lecture Notes A correlation between increased door-to-balloon time and increased mortality in primary PTCA-treated patients was observed in the GUSTO-IIb cohort. Thirty-day mortality was lowest in the group treated within 60 minutes of presentation (1.0%), and steadily rose with increasing door-to-balloon interval. Door-to-Balloon Time (minutes) Berger PB, et al. Circulation. 1999;100:14-20.

33 SYSTÈME FIBRINOLYTIQUE

34 LES INDICATIONS DE REPERFUSION FIBRINOLYSE OU ANGIOPLASTIE PRIMAIRE
Sus-décalage du segment ST >1mm dans ≥ 2 dérivées contigues Douleur cardiaque ≥ 30 min; < 12 heures

35 CONTRE-INDICATIONS D’AGENT FIBRINOLYTIQUE
Contre-indications absolues • Antécédent d’hémorragie intracrânienne • Lésion vasculaire-cérébrale structurelle connue • Néoplasie maligne intracrânienne connue (primaire ou métastatique) • Accident vasculaire-cérébral ischémique dans les 3 derniers mois SAUF si aigu dans les 3 dernières heures • Dissection aortique suspectée • Saignement actif (excluant les menstruations) • Traumatisme significatif au visage ou à la tête dans les 3 derniers mois

36 ÉVALUATION DES OPTIONS DE REPERFUSION - STEMI: LIGNES DIRECTRICES
Antman CIRCULATION 2004;110:

37 PRÉ-ANGIOPLASTIE Occluded prox. LAD with TIMI 0 flow

38 Post angioplastie Stented segment Patent LAD with TIMI 3 flow

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41 DANAMI-2: STUDY DESIGN Primary PCI Lytic therapy Primary PCI
High-risk ST elevation MI patients (>4 mm elevation), Sx < 12 hrs 5 PCI centers (n=443) and 22 referring hospitals (n=1,129), transfer in < 3 hrs Lytic therapy Front-loaded tPA 100 mg (n=782) Primary PCI with transfer (n=567) Primary PCI without transfer (n=223) Lecture Notes The study design is shown here. High-risk ST elevation MI patients (>4 mm elevation), with Sx < 12 hrs were enrolled in the study if transfer could be accomplished within < 3 hours. Patients were randomized to treatment with either 1) lytic therapy with front-loaded tPA 100 mg. (n=782) or 2) primary PCI with transfer (n=567), or primary PCI without transfer (n=223). Death / MI / Stroke at 30 Days Stopped early by safety and efficacy committee

42 DANAMI-2: PRIMARY RESULTS
Combined Transfer Sites Non-Transfer Sites P=0.0003 P=0.002 P=0.048 RRR 40% RRR 45% RRR 45% Death / MI / Stroke (%) Lecture Notes Shown here are the primary results of the trial. At both sites where patients were transferred as well as in those sites that did not require transfer, there was a reduction in the composite endpoint of death/recurrent MI and stroke. Lytic Primary PCI Lytic Primary PCI Lytic Primary PCI

43 STRATÉGIE PHARMACOINVASIVE VS CONSERVATRICE APRÈS L'INITIATION DE LA FIBRINOLYSE
Donc même après fibrinolyse, patient devrait avoir subir un angiogramme +/- angioplastie Tout patient est donc transférer après fibrinolyse % pts

44 UN NOUVEAU SOUFFLE… Est-ce une nouvelle pathologie?
Dans un contexte d’infarctus aigu… Complications mécaniques de l’infarctus Insuffisance valve mitrale Communication inter-ventriculaire

45 COMPLICATIONS DE L’INFARCTUS TRANSMURAL (STEMI)
L'insuffisance cardiaque congestive: le choc cardiogénique : Dysfonctionnement du VG Infarctus du VD Rupture du septum interventriculaire Rupture de pillier papillaire Rupture du coeur (une paroi latérale) Troubles du rythme: supra-ventriculaire, ventriculaire Troubles de conduction (bloc de branche) Complications thrombo-emboliques Anévrisme du ventricule Récidive ischémique Péricardite

46 DRS POST-INFARCTUS Causes: Investigations:
Angine (récidive ou de novo) Péricardite Rupture Non-cardiaque Embolie Pulmonaire Investigations: Anamnèse plus l’examen ECG Echocardiographie

47 ÉVALUATION DU RISQUE APRÈS UN INFARCTUS
L'ECG d'effort: tapis roulant La scintigraphie myocardique: radioisotope, imagerie au repos et à l’effort CT cardiaque La coronarographie 

48 VOS QUESTIONS ???