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Insuffisance Ventriculaire Gauche Signes cliniques et paracliniques Pr JS Hermida.

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1 Insuffisance Ventriculaire Gauche Signes cliniques et paracliniques Pr JS Hermida

2 1 – SF Le symptôme principal est la dyspnée. -La dyspnée d'effort (DE): précoce. Classification de la NYHA Stade 1 : Pas de limitation de l'activité physique. Stade 2 : pour les efforts les plus importants de la vie quotidienne Stade 3 : pour des efforts minimes de la vie courante (marche) Stade 4 : au repos et s'aggrave au moindre effort (parole) -La dyspnée de décubitus (DD) : stade plus évolué -La dyspnée paroxystique : accès nocturne le plus souvent. -Pseudo asthme cardiaque, trompeur; répond aux diurétiques.

3 Autres manifestations Toux sèche, quinteuse le plus souvent à l'effort ou au décubitus. Peut faire parler à tort de grippe ou bronchite Crachat hémoptoïque

4 2 – Examen Polypnée ou orthopnée Tachycardie Galop présystolique (B4) ou proto-diastolique (B3) Il est mieux perçu en DLG IM fonctionnelle souffle apexo-axillaire, holosystolique peu intense Râles crépitants: Limités aux bases dans les formes peu sévères. Persistent après la toux Epanchement pleural:  MV, matité La PA est souvent pincée avec PAS abaissée

5 3 - ECG: Pas de signe spécifique Tachycardie sinusale Signes d’HVG: -Déviation axiale G avec retard de la déflexion intrinsécoïde en V6 -Indice de Sokolov (S V1 ou V2+ RV5 ou V6) > 35mm, -Sous-décalage de ST avec onde T<0

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7 4 - Radiographie thoracique Augmentation du volume cardiaque aux dépens de l'arc inférieur gauche. Rapport CT >0.5. Poumons: Stade 1: Redistribution vasculaire vers les sommets = hypertension veineuse pulmonaire Stade 2: Stries de KERLEY de type B et épanchements pleuraux = œdème intersticiel Stade 3: Opacités floues, floconneuses à maximum périhilaire et halo péribronchique = oedème alvéolaire

8 Radio dans l ’IVG

9 Radiographie thoracique Scissurite Lignes de kerley Epanchemements Pleuraux Œdème Intersticiel Redistribution Vasculaire Vers les sommets Flou péri hilaire Images Réticulo-nodulaires Œdème Alvéolaire 1 2 3

10 5 - Les examens biologiques IR fonctionnelle Elevation du Peptide Natriuretique B: BNP Si BNP >500pg/ml IC très probable Si 100>BNP<500 : IC probable si clinique compatible Si BNP< 100 : pas d’IC

11 6 - Echo-doppler cardiaque  taille VG, VD /  Fraction Raccourcissement Epaisseurs pariétales variables Cinétique globale et régionale: dyskinésie, desynchro Appareils valvulaires: IM fonctionnelle Flux mitral reflète remplissage (IC diastolique): 3 aspects 1-trouble de la relaxation 2-profil normalisé 3-profil restrictif

12 Evaluation de la fonction VG Systolique FR = DTD – DTS DTD Valeur normale 33 + 5%

13 LES DIFFERENTS FLUX MITRAUX

14 7- complications évolutives (1) 1 - Les troubles du rythme Auriculaires : FA Ventriculaires: TV, FV (mort subite) 2 - Les complications thrombo- emboliques sont importantes en phase aiguë. Anticoagulation systématique les patients

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16 7- complications évolutives (2) 3 - Les complications iatrogènes : Insuffisance rénale: IEC et diurétiques à fortes doses Hypokaliémie et risque de torsade de pointes 4 - Insuffisance cardiaque terminale Apparition IVD La dyspnée passe au second plan. La mort survient dans un tableau d'acidose et l'oligo- anurie. Cachexie cardiaque

17 ETIOLOGIES -Atteinte myocardique primaire 1-Cardiopathies ischémiques 2-Cardiomyopathies primitives Dilatées CM Hypertrophiques Restrictives 3-Cardiomyopathies secondaires Surcharge (Amylose,hémochromatose) Toxiques (Alcool chimio) Infectieuses (Coxsackie,CMV,HIV) Collagénoses (lupus, sclérodermie) Parasitaires (Chagas) - Fibro- élastose - Atteinte myocardique secondaires 1-Surcharge de pression HTA RAC 2-Surcharge de volume CIV, IA, IM 3-Rythmique


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