La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

INSUFFISANCE CARDIAQUE. Définition Incapacité du muscle cardiaque à assurer un débit adapté aux besoins métaboliques de lorganisme dans toutes les circonstances.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "INSUFFISANCE CARDIAQUE. Définition Incapacité du muscle cardiaque à assurer un débit adapté aux besoins métaboliques de lorganisme dans toutes les circonstances."— Transcription de la présentation:

1 INSUFFISANCE CARDIAQUE

2 Définition Incapacité du muscle cardiaque à assurer un débit adapté aux besoins métaboliques de lorganisme dans toutes les circonstances de la vie de tous les jours Incapacité du muscle cardiaque à assurer un débit adapté aux besoins métaboliques de lorganisme dans toutes les circonstances de la vie de tous les jours Apparition de signes congestifs par augmentation des pressions de remplissage Apparition de signes congestifs par augmentation des pressions de remplissage

3 PHYSIOPATHOLOGIE Chute du Qc (= FC * VES) Chute du Qc (= FC * VES) Mécanismes adaptatifs pour maintenir Qc et TA 2 types: - insuffisance cardiaque par défaut dinotropisme (défaut de raccourcissement du VG) - insuffisance cardiaque par défaut dinotropisme (défaut de raccourcissement du VG) - insuffisance cardiaque par défaut de compliance ( défaut de distension en diastole) - insuffisance cardiaque par défaut de compliance ( défaut de distension en diastole)

4 1)Mécanismes compensateurs cardiaques Augmentation de la masse myocardique Augmentation de la masse myocardique hypertrophie par augmentation du volume des fibres myocardiques hypertrophie par augmentation du volume des fibres myocardiques secondaire à augmentation de la contrainte pariétale secondaire à augmentation de la contrainte pariétale Dilation cavitaire progressive Dilation cavitaire progressive augmentation du VES augmentation du VES

5 Evolution vers la fibrose avec altération de fonction systolique et diastolique Evolution vers la fibrose avec altération de fonction systolique et diastolique Amincissement progressif de la paroi myocardique Amincissement progressif de la paroi myocardique Aggravation de lIC Aggravation de lIC

6 2) Mécanismes dadaptation périphériques Maintenir perfusion des organes nobles au détriments des muscles périphériques et du rein dans un 2 ème temps Maintenir perfusion des organes nobles au détriments des muscles périphériques et du rein dans un 2 ème temps Augmenter FC et inotropisme Augmenter FC et inotropisme Vasoconstriction périphérique et rétention hydrosodée Vasoconstriction périphérique et rétention hydrosodée Permettent situation clinique stable au début de lévolution Permettent situation clinique stable au début de lévolution

7 A/ Stimulation sympathique Via les barorécepteurs Via les barorécepteurs Vasoconstriction artérielle Vasoconstriction artérielle Vasoconstriction veineuse pressions de remplissages Vasoconstriction veineuse pressions de remplissages Tachycardie et stimulation de linotropisme Tachycardie et stimulation de linotropisme Augmentation du Qc Augmentation du Qc Vasoconstriction rénale excessive favorisant la rétention hydrosodée Vasoconstriction rénale excessive favorisant la rétention hydrosodée

8 Risque de troubles du rythme

9

10 B/ Système rénine angiotensine aldostérone (SRAA) Lié : Lié : -à la stimulation sympathique au niveau rénal -à la stimulation sympathique au niveau rénal -à la diminution de la pression de perfusion au niveau de lartère afférente rénale -à la diminution de la pression de perfusion au niveau de lartère afférente rénale -à la modification de la charge sodée -à la modification de la charge sodée Augmentation de rénine plasmatique Augmentation de rénine plasmatique

11

12 C/ Autres systèmes ADH: tardif ADH: tardif réabsorption deau pure réabsorption deau pure hyponatrémie et tableau dinsuffisance cardiaque terminale hyponatrémie et tableau dinsuffisance cardiaque terminale Arginine vasopressine Arginine vasopressine vasoconstriction vasoconstriction résorption deau au niveau des segments distaux du néphron résorption deau au niveau des segments distaux du néphron

13 D/ Systèmes vasodilatateurs FAN (facteur atrial natriurétique): FAN (facteur atrial natriurétique): secondaire à distension auriculaire secondaire à distension auriculaire vasodilatateur artériel vasodilatateur artériel BNP (brain natriuretic peptide) BNP (brain natriuretic peptide) Prostaglandines et kinines Prostaglandines et kinines rapidement dépassés rapidement dépassés

14 Conséquences délétères

15 Cercle vicieux

16 Effets rénaux Secondaire à la vasoconstriction Secondaire à la vasoconstriction Réduction de la filtration glomérulaire Réduction de la filtration glomérulaire Augmentation de la réabsorption sodée et hydrique via laldostérone Augmentation de la réabsorption sodée et hydrique via laldostérone AUGMENTATION DE LA AUGMENTATION DE LA RETENTION HYDROSODEE RETENTION HYDROSODEE

17 Adaptation métabolique périphérique Augmentation de lextraction périphérique O2 Augmentation de lextraction périphérique O2 Diminution de laffinité de lHB pour O2 Diminution de laffinité de lHB pour O2 Maintien apports périphériques corrects en O2 Maintien apports périphériques corrects en O2 Secondairement, perfusion des organes nobles privilégiés Secondairement, perfusion des organes nobles privilégiés

18 INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE

19 Pronostic mauvais Pronostic mauvais 1% de la population génerale 1% de la population génerale 1 patient de 40ans sur 5 présentera une IC 1 patient de 40ans sur 5 présentera une IC 50% de mortalité à 5ans 50% de mortalité à 5ans

20 ETIOLOGIES 1) Surcharges mécaniques du ventricule gauche 1) Surcharges mécaniques du ventricule gauche - surcharge en pression: RAO, HTA, coarctation aortique - surcharge en pression: RAO, HTA, coarctation aortique - surcharge en volume: IM, IAO, CIV, hyperdébit chronique (anémie, hyperthyroidie, maladie de Paget, fistule artérioveineuse, avitaminose B1) - surcharge en volume: IM, IAO, CIV, hyperdébit chronique (anémie, hyperthyroidie, maladie de Paget, fistule artérioveineuse, avitaminose B1)

21 2) Cardiopathies ischémiques 3) Cardiomyopathies - cardiomyopathies dilatées - cardiomyopathies dilatées - cardiomyopathies hypertrophiques familiales diffuses, asymétriques - cardiomyopathies hypertrophiques familiales diffuses, asymétriques Cardiomyopathie obstructive

22 4) Cardiopathies de surcharge: amylose, hémochromatose 5) Myocardites 6) Autres: toxiques, déficitaires, dans un contexte de myopathie

23 CLINIQUE 1) Signes fonctionnels: dyspnée (classif NYHA) dyspnée (classif NYHA) orthopnée orthopnée 2) Interrogatoire Recherche de facteurs déclenchants: grossesse, tr du rythme, infection, erreur de traitement, inotropes négatifs, écart de régime, poussée HTA

24 3) Examen clinique - inspection : FR, balancement thoracoabominal - inspection : FR, balancement thoracoabominal - palpation: déviation du choc de pointe - palpation: déviation du choc de pointe - auscultation: tachycardie, TA - auscultation: tachycardie, TA galop présystolique apexien galop présystolique apexien souffle souffle râles crépitants, persistant après toux râles crépitants, persistant après toux épanchement pleural épanchement pleural

25 OAP (œdème aigu du poumon) Tableau d insuffisance cardiaque aigue Tableau d insuffisance cardiaque aigue Liée à une hyperpression capillaire pulmonaire perturbant les échanges au niveau de la membrane alvéolo-capillaire Liée à une hyperpression capillaire pulmonaire perturbant les échanges au niveau de la membrane alvéolo-capillaire 3 stades de gravité croissante 3 stades de gravité croissante

26 Stade dhyperpression veineuse (Pcap<18mmHG): dyspnée deffort, redistribution vasculaire vers les sommets Stade dhyperpression veineuse (Pcap<18mmHG): dyspnée deffort, redistribution vasculaire vers les sommets

27 Stade dœdème interstitiel (Pcap entre 18 et 25mmHG) Stade dœdème interstitiel (Pcap entre 18 et 25mmHG) Diffusion de liquide dans linterstitium pulmonaire Diffusion de liquide dans linterstitium pulmonaire Dyspnée deffort avec toux Dyspnée deffort avec toux Stries de kerley de type B, épanchements pleuraux de la grande et de la petite scissure, densification de la trame bronchopulmonaire Stries de kerley de type B, épanchements pleuraux de la grande et de la petite scissure, densification de la trame bronchopulmonaire

28 Stries de kerley B

29

30 Œdème pulmonaire alvéolaire (Pcap >25mmHG) Œdème pulmonaire alvéolaire (Pcap >25mmHG) Diffusion du liquide dans les alvéoles Diffusion du liquide dans les alvéoles Dyspnée permanente, crépitants aux bases, expectoration mousseuse et saumonée Dyspnée permanente, crépitants aux bases, expectoration mousseuse et saumonée Oedème alvéolaire avec opacités périhilaires en ailes de papillon

31 Œdème alvéolaire

32 Attention au tableau de pseudoasthme cardiaque Attention au tableau de pseudoasthme cardiaque Equivalent dOedeme aigu pulmonaire Equivalent dOedeme aigu pulmonaire Freinage expiratoire important avec tendance à la bradypnée Freinage expiratoire important avec tendance à la bradypnée

33 Choc cardiogénique Hypotension artérielle Hypotension artérielle Signes dhypoperfusion périphérique: oligurie, anurie, marbrures,extrémités froides, désorientation, agitation Signes dhypoperfusion périphérique: oligurie, anurie, marbrures,extrémités froides, désorientation, agitation Urgence vitale Urgence vitale Prise en charge en réanimation Prise en charge en réanimation

34 INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE

35 CLINIQUE CLINIQUE Interrogatoire Interrogatoire Signes fonctionnels: Dyspnée, hépatalgie deffort Signes fonctionnels: Dyspnée, hépatalgie deffort Signes physiques: Signes physiques: - cyanose des extrémités (tardive) - cyanose des extrémités (tardive) - hépatomégalie douloureuse - hépatomégalie douloureuse - reflux hépatojugulaire, turgescence jugulaire - reflux hépatojugulaire, turgescence jugulaire - oedèmes des MI - oedèmes des MI - tableau danasarque: ascite, épanchements pleuraux - tableau danasarque: ascite, épanchements pleuraux

36 Auscultation cardiopulmonaire: Auscultation cardiopulmonaire: éclat du B2 au foyer pulmonaire éclat du B2 au foyer pulmonaire signe de Harzer signe de Harzer orientation étiologique orientation étiologique

37 ETIOLOGIES BPCO BPCO Syndromes restrictifs Syndromes restrictifs Insuffisance respiratoire mécanique de certaines maladies neuromusculaires Insuffisance respiratoire mécanique de certaines maladies neuromusculaires Syndrome dapnée du sommeil Syndrome dapnée du sommeil Fibroses pulmonaires Fibroses pulmonaires Cœur pulmonaire post-embolique Cœur pulmonaire post-embolique HTAP primitive HTAP primitive

38 PHYSIOPATHOLOGIE HTAP secondaire à laltération du lit vasculaire HTAP secondaire à laltération du lit vasculaire Hypoxie-hypocapnie (hypoventilation alvéolaire) Hypoxie-hypocapnie (hypoventilation alvéolaire) Vasoconstriction, augmentation de la viscosité sanguine, augmentation du flux sanguin Vasoconstriction, augmentation de la viscosité sanguine, augmentation du flux sanguin Augmentation du travail cardaique Augmentation du travail cardaique Hypertrophie-dilatation VD Hypertrophie-dilatation VD Elévation des pressions de remplissages Elévation des pressions de remplissages Signes de surcharge: hépatique et veineuse Signes de surcharge: hépatique et veineuse

39 Insuffisance cardiaque globale Association des signes IVG et IVD Association des signes IVG et IVD Evolution des cardiopathies gauches par altération progressif du lit vasculaire pulmonaire et HTAP Evolution des cardiopathies gauches par altération progressif du lit vasculaire pulmonaire et HTAP

40 Insuffisance cardiaque diastolique FEVG > 45% FEVG > 45% Signes ICG ou global idem Signes ICG ou global idem Evolution ou traitement identique Evolution ou traitement identique Défaut de remplissage ventriculaire isolé Défaut de remplissage ventriculaire isolé

41 EVOLUTION Evolution par poussées Evolution par poussées Evolution vers déchéance myocardique définitive et une insuffisance circulatoire mortelle Evolution vers déchéance myocardique définitive et une insuffisance circulatoire mortelle Troubles du rythme: FA, tr du rythme ventriculaire Troubles du rythme: FA, tr du rythme ventriculaire Complications thromboemboliques Complications thromboemboliques

42 Complications iatrogènes: hypokalièmie, intoxication digitalique, insuffisance rénale, effets proarythmogènes Complications iatrogènes: hypokalièmie, intoxication digitalique, insuffisance rénale, effets proarythmogènes

43 Retentissement musculaire périphérique Anomalie du métabolisme musculaire dûe à hypoperfusion Anomalie du métabolisme musculaire dûe à hypoperfusion Dysfonction endothéliale Dysfonction endothéliale Hyperadrénergie dégradation du métabolisme oxydatif amyotrophie et baisse de lendurance Hyperadrénergie dégradation du métabolisme oxydatif amyotrophie et baisse de lendurance Acidose prématurée réduction du matériel mitochondrial diminution des fibres lentes recours précoce aux fibres rapides Acidose prématurée réduction du matériel mitochondrial diminution des fibres lentes recours précoce aux fibres rapides

44 Défaut de production en ATP Défaut de production en ATP Recours prématuré au métabolisme anaérobie Recours prématuré au métabolisme anaérobie Fatigue et dyspnée précoce Fatigue et dyspnée précoce Recupération longue (dette en O2) Recupération longue (dette en O2)

45 Examens paracliniques RP RP modification de la silhouette (arc inférieur gauche) modification de la silhouette (arc inférieur gauche) mesure index cardiothoracique mesure index cardiothoracique modifications pleuro-pulmonaires modifications pleuro-pulmonaires

46 Cardiomégalie

47 Insuffisance tricuspidienne

48 Insuffisance mitrale

49 ECG: tachycardie sinusale, Hypertrophie auriculaire et ou ventriculaire, BB, tr du rythme ECG: tachycardie sinusale, Hypertrophie auriculaire et ou ventriculaire, BB, tr du rythme Echographie cardiaque Echographie cardiaque Biologie: Biologie: gaz du sang, ionogramme sanguin, créatinine, BNP, fonction hépatique gaz du sang, ionogramme sanguin, créatinine, BNP, fonction hépatique

50 Bilan de sévérité: Bilan de sévérité: Cathétérisme droit Cathétérisme droit Epreuve deffort avec mesure de la consommation en oxygène ( >20ml/kg/min: pas de retentissement, 20ml/kg/min: pas de retentissement, <10ml/kg/min: Stade 4 NYHA, prétansplantaion) Test de marche de 6min Test de marche de 6min

51 TRAITEMENT

52 IC aigue Oxygénothérapie Oxygénothérapie Repos, position assisse Repos, position assisse Vasodilatateur type dérivés nitrés Vasodilatateur type dérivés nitrés Diurétiques daction rapide type lasilix Diurétiques daction rapide type lasilix Inotropes positifs si bas débit sévère Inotropes positifs si bas débit sévère VNI voire intubation et assistance respiratoire VNI voire intubation et assistance respiratoire Traitement étiologique: ralentir FC si FA, ttt IDM, baisser TA, chirurgie en urgence Traitement étiologique: ralentir FC si FA, ttt IDM, baisser TA, chirurgie en urgence

53 IC compensée Moyens non médicamenteux: Moyens non médicamenteux: - oxygénothérapie - oxygénothérapie - régime désodé: 3 à 5g de sel par j - régime désodé: 3 à 5g de sel par j - bonne connaissance diététique - bonne connaissance diététique - restriction hydrique entre 750 et 1500ml selon gravité de lIC - restriction hydrique entre 750 et 1500ml selon gravité de lIC

54 Moyens médicamenteux Inhibiteurs de lenzyme de conversion: vasodilatateurs par inhibition du SRAA Inhibiteurs de lenzyme de conversion: vasodilatateurs par inhibition du SRAA Antagonistes des récepteurs de langiotensine 2 en cas dintolérance aux IEC Antagonistes des récepteurs de langiotensine 2 en cas dintolérance aux IEC Diurétiques de lanse en cas de signes congestifs Diurétiques de lanse en cas de signes congestifs Diurétiques épargneurs de potassium (aldactone, inspra) Diurétiques épargneurs de potassium (aldactone, inspra)

55

56 Bétabloquants: Bétabloquants: baisse la mortalité et les réhospitalisations via inhibition du système sympathique baisse la mortalité et les réhospitalisations via inhibition du système sympathique vasocontriction périphérique, FC, consommation en O2 vasocontriction périphérique, FC, consommation en O2 introduction au moins un mois après épisode de décompensation introduction au moins un mois après épisode de décompensation

57

58 Digitaliques Digitaliques Potassium Potassium Régles de surveillance: poids, diurèse, dyspnée Régles de surveillance: poids, diurèse, dyspnée

59 Effets de la rééducation cardiaque Réentrainement physique lutte contre le déconditionnement musculaire Réentrainement physique lutte contre le déconditionnement musculaire améliore la qualité de vie, lautonomie améliore la qualité de vie, lautonomie diminue les signes fonctionnels (fatigue, dyspnée) diminue les signes fonctionnels (fatigue, dyspnée) améliore la tolérance à leffort améliore la tolérance à leffort

60 4 à 6mois 4 à 6mois Entrainement au niveau du seuil anaérobie Entrainement au niveau du seuil anaérobie Baisse de la FC de repos et à leffort Baisse de la FC de repos et à leffort Amélioration de la consommation dO2 à l effort (+20%) Amélioration de la consommation dO2 à l effort (+20%) FE ne varie pas FE ne varie pas Diminue réhospitalisations et mortalité Diminue réhospitalisations et mortalité

61 Amélioration de la circulation périphérique: Amélioration de la circulation périphérique: - différence artério-veineuse en O2 - différence artério-veineuse en O2 - débit sanguin maximal au niveau des membres inférieurs - débit sanguin maximal au niveau des membres inférieurs - résistances vasculaires - résistances vasculaires - lactate artériel et veineux pour un effort sous maximal - lactate artériel et veineux pour un effort sous maximal - améliore la fonction endothéliale - améliore la fonction endothéliale - amélioration du mécanisme oxydatif du muscle périphérique, diminution sensation de fatigue - amélioration du mécanisme oxydatif du muscle périphérique, diminution sensation de fatigue

62 Effets sur le système neurovégétatif: Effets sur le système neurovégétatif: - tonus sympathique - tonus sympathique - tonus vagal au repos - tonus vagal au repos Effets pulmonaires: Effets pulmonaires: - quotient respiratoire, niveau de ventilation pour un effort donné (amélioration diffusion alvéolocapillaire) - quotient respiratoire, niveau de ventilation pour un effort donné (amélioration diffusion alvéolocapillaire) - apparition du seuil anaérobie - apparition du seuil anaérobie

63 Effets idem que pour le coronarien Effets idem que pour le coronarien Antiischémiques, antithrombotiques, antiathérogène, antiinflammatoires

64 A qui proposer réadaptation cardiaque IC aigue: CONTRE-INDICATION IC aigue: CONTRE-INDICATION kinésithérapie de préventions des complications thromboemboliques, mobilisation, massage- drainage des MI, lever et passage fauteuil, entretien musculaire, marches courtes, kiné respiratoire pour lutter contre lhypoventilation des bases, électrostimulation musculaire en cours dévaluation kinésithérapie de préventions des complications thromboemboliques, mobilisation, massage- drainage des MI, lever et passage fauteuil, entretien musculaire, marches courtes, kiné respiratoire pour lutter contre lhypoventilation des bases, électrostimulation musculaire en cours dévaluation

65 IC compensée sous ttt: IC compensée sous ttt: < 2mois après épisode aigu: réentrainement segmentaire puis exercices globaux à minima < 4METS < 2mois après épisode aigu: réentrainement segmentaire puis exercices globaux à minima < 4METS > 2mois: réentrainement segmentaire et global basé sur le seuil anaérobie > 2mois: réentrainement segmentaire et global basé sur le seuil anaérobie Dysfonction VG sans décompensation: Dysfonction VG sans décompensation: réentrainement global guidé sur le seuil réentrainement global guidé sur le seuil

66 Eviter daggraver lIC en rééducation cardiaque ou générale Prévoir: identifier les critères de gravité Prévoir: identifier les critères de gravité Signes cliniques: dyspnée NYHA III ou IV, oédemes des MI, tachycardie Signes cliniques: dyspnée NYHA III ou IV, oédemes des MI, tachycardie Antécedents: IC prolongée, plusieurs décompensations, Cardiopathie sévère, VG très dilaté Antécedents: IC prolongée, plusieurs décompensations, Cardiopathie sévère, VG très dilaté Bilan initial: Connaitre la FE, holter ECG récent pour évaluer le risque rythmique, EE avec mesure de consommation en oxygène à leffort, test de marche de 6min Bilan initial: Connaitre la FE, holter ECG récent pour évaluer le risque rythmique, EE avec mesure de consommation en oxygène à leffort, test de marche de 6min

67 Bonne connaissance du ttt et déventuels changements récents Bonne connaissance du ttt et déventuels changements récents Surveiller: reconnaitre les signes de dégradation à leffort: mauvaise adaptation TA, tachycardie plus précoce, fatigue inhabituelle, dyspnée daggravation récente, arythmie sur la télémétrie Surveiller: reconnaitre les signes de dégradation à leffort: mauvaise adaptation TA, tachycardie plus précoce, fatigue inhabituelle, dyspnée daggravation récente, arythmie sur la télémétrie Adapter programme à chaque séance Adapter programme à chaque séance Eduquer le patient pour éviter les erreurs: ttt, éducation à leffort,importance de la diététique Eduquer le patient pour éviter les erreurs: ttt, éducation à leffort,importance de la diététique Importance de lergothérapeute Importance de lergothérapeute

68


Télécharger ppt "INSUFFISANCE CARDIAQUE. Définition Incapacité du muscle cardiaque à assurer un débit adapté aux besoins métaboliques de lorganisme dans toutes les circonstances."

Présentations similaires


Annonces Google