Pathologie de la cheville et du pied de l’adulte

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1 Pathologie de la cheville et du pied de l’adulte
SAVERNE 17 JUIN 2010

2 AVANT PIED TROUBLES STATIQUES SYNDROME MORTON

3 Qu’est ce qui pousse les patients à consulter pour un hallux valgus ?
Qu’est ce que je leur réponds?

4 Premier motif: les douleurs où? sur M1
métatarsalgies conflit entre les orteils durée et rythme? Autres motifs craintes évolutives esthétique

5 Les fondements de la réponse:
les traitements chirurgicaux entraînent pour tous les auteurs entre 5 et 10 % de problèmes: raideur, métatarsalgies, hyper et hypocorrection, douleurs, troubles sensitifs. En cas de hallux valgus douloureux le traitement chirurgical comparé aux traitements par modification de chaussage ou différents types d’attelles est celui qui donne le meilleur taux de satisfaction des patients à un an. De nombreux patients présentent un hallux valgus fonctionnellement très bien toléré longtemps (simple particularité anatomique? ) dont l’aggravation progresssive n’est pas certaine

6 L’indication d’une correction chirurgicale n’est pas à retenir si le motif de consultation est purement esthétique. En cas de crainte évolutive: inefficacité reconnu des différents types d’attelle sauf pour soulager une poussée inflammatoire transitoire les semelles orthopédiques n’ont d’utilité que pour compenser d’éventuels signes de surcharge des rayons centraux. Pas d’influence sur le déformation de l’hallux. le plus souvent : simple adaptation du chaussage conseillée. pas de correction préventive: 1 risque iatrogène 2 jamais trop tard

7 En cas de plainte douloureuse:
correction chirurgicale envisageable si manifestations douloureuses persistantes malgré un chaussage adapté. persistantes: une poussée inflammatoire peut être régressive sous traitement médical avec une situation fonctionnelle restant ensuite bonne longtemps malgré un chaussage adapté: éviter les attentes irréalistes. Cas particulier des sportifs, danseuses : ne discuter intervention que si la gène douloureuse a nécessité l’arrêt des activité (très mauvaise tolérance de la moindre limitation des amplitudes articulaires)

8 Les patients attendent un hallux indolore, mobile, esthétique et stable à long terme
90% à un an; 85% à dix ans Les grands motifs d’inquiétude sont les risques de récidive et de douleurs postopératoires sur lesquels on peut être relativement rassurant par contre toujours bien insister sur la durée d’évolution: Une récupération complète demande 3 mois en moyenne mais parfois jusqu’à 1 an

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12 Rupture dégénérative de la plaque plantaire

13 Rupture plaque plantaire ou syndrome du deuxième rayon
Transferts pour troubles statiques ou dégénératifs Rupture plaque plantaire ou syndrome du deuxième rayon

14 Évolution naturelle Traitement ? Compenser le problème statique Éviter infiltration Chirurgie? Moment reste discuté correction déformation associé avec: Allongement extenseur ostéotomie du deuxième métatarsien (Weil Gauthier) transfert tendineux

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16 « Névrome » de Morton

17 Syndrome décrit par Thomas Morton en « Nerf interdigital écrasé entre les têtes métatarsiennes » Bett 1940: « lésions d’étirement et de compression du nerf par le ligament intermétatarsien » Aspect anapath de fibrose périneurale associée à une dégénérescence neuronale et à un épaississement avec hyalinisation des parois vasculaires endoneurales.

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20 Symptomatologie fonctionnelle (Mann foot & ankle 1983)
douleur à la marche 91% soulagement par le repos 89% douleurs plantaires 77% soulagement à l’ablation des chaussures 70% irradiation aux orteils 62% sensation de brûlure % engourdissement des orteils 40% irradiation au pied et à la jambe 34% crampes %

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22 Examen clinique (Mann foot & ankle 1983)
douleur à la pression plantaire 95% irradiation aux orteils 46% masse palpable % hypoesthésie 3% élargissement intermétatarsien 3%

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24 Examens paracliniques
Electrophysiologie Imagerie Radiographies IRM Scanner Echographie

25 Traitement conservateur
chaussures larges sans talon support métatarsien souple Infiltrations

26 Traitement chirurgical
Abord……..dorsal Section du ligament transverse intermétatarsien Excision du nerf ?

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28 Résultats Presque asymptomatique 71% Nettement amélioré 9%
Peu amélioré 6% Echec 14%

29 Résultats chez les patients satisfaits
douleur localisée à la pression plantaire 65% anesthésie de l’espace interdigital 68% anesthésie plantaire adjacente à l’espace opéré %

30 APONEVROSITE PLANTAIRE
(FASCIITE PLANTAIRE, EPINE CALCANEENE, EPERON SOUS CALCANEN….)

31 Cause la plus fréquente de talalgie plantaire.
Représenterait environ 15% des consultations pour douleur du pied. Évolution spontanément favorable dans la grande majorité des cas (80 à 90% de guérison spontanée sans aucun traitement en 10 mois dans toutes les séries (self limiting disease) Reste une cause très fréquente de douleurs invalidantes et prolongées pour lesquelles les patients sont demandeurs d’une prise en charge.

32 Rappels anatomiques L’aponévrose plantaire est une structure fibreuse solide allant de la tubérosité plantaire du calcaneus jusqu’aux bases des premières phalanges. S’étale en 3 faisceaux: médial central et latéral Le faisceau central (moyen) est le plus important La mise en tension de l’aponévrose par mise en flexion dorsale de P1 en particulier de l’hallux permet sa palpation dans l’arche interne

33 Clinique: Talalgie plantaire typiquement au dérouillage le matin au lever ou au départ d’une position assise: douleur aigue s’estompant après quelques pas) Après marche plus prolongée ou station debout s’installe une douleur plus sourde et continue. Parfois irradiation proximale ou distale. Examen clinique: douleur localisée eu peu en avant de la zone d’appui du talon. Point électif classique à la jonction 1/3 interne 2/3 externe de la plante (tubercule médial de la grosse tubérosité calcanéenne)

34 La présence d’un éperon sous calcanéen
Facteurs de risques De nombreux facteurs ont été proposés: Une relation significative a été mise en évidence avec : le surpoids dans une population non sportive (pas de fréquence augmentée chez les sportifs en surpoids) La présence d’un éperon sous calcanéen L’age, Le sexe (prédominance féminine) Limitation de la flexion dorsale de cheville Limitation de la flexion dorsale de M1 Travail en position debout prolongée. Il n’a pas été retrouvé de relation avec les troubles posturaux du pied (pied plat ou creux on été suggérés mais sans preuve statistique) Daniel L. Riddle, PT, PhD, & coll.; Risk Factors for Plantar Fasciitis: A Matched Case-Control Study JBJS (A) : Rano JA, Fallat LM, Savoy-Moore RT. Correlation of heel pain with body mass index and other characteristics of heel pain. J Foot Ankle Surg 2001;40:

35 Examens complémentaires
pas indispensables Rx: éperon: + 16% de la population; 50% des aponévrosites (si éperon présent et aponévrosite il existe une fois sur deux un éperon du coté non douloureux) Écho: épaississement de l’aponévrose plantaire IRM:

36 Traitements conservateur
repos AINS amortissement postérieur (talonnettes amortissantes aussi efficaces que SO (Roos FAI2006) étirements (étirement de l’aponévrose plantaire plus efficace à court terme que l’étirements du triceps pas de différence à 2 ans) (di giovanni jbjs2003 & 2006) attelles nocturnes anti équin infiltrations soulagement sur le court terme ne semblent pas influencer l’évolution au-delà de 2 mois (crawford, rheumatology 1999) Ondes de choc (radiales ou focales) Sans aucun traitement : entre 8 et 9 patient sur dix n’a plus aucune douleur après 10 mois d’évolution

37 Traitement chirurgical:
Désinsertion des 2/3 internes de l’aponévrose (à ciel ouvert ou endoscopique) risques: affaissement de l’arche interne, algo, douleurs prolongée Indiqué dans les formes invalidantes sans amélioration par les moyens conservateurs. Prédictibilité du résultat pas excellente Le moins de délabrement possible

38 Déchirures de l’aponévrose plantaire.
installation plus brutale avec souvent sensation de déchirure tuméfaction Hématome plantaire. Parfois rupture ancienne ayant évolué vers un tableau de fasciite

39 Examens complémentaires: écho & IRM

40 Traitement des ruptures:
Au stade aigue repos, décharge puis kiné-physiothérapie Au stade plus tardif: le même que celui de l’aponévrosite plantaire Si échec: chirurgie désinsertion de l’aponévrose plantaire et résection du tissus fibreux cicatriciel

41 Maladie de LEDDERHOSE

42 Chirurgie des tendons de la cheville et du pied
Luxations ruptures et syndromes fissuraires

43 Tendinopathies autour de la cheville
achille fibulaires tendons tibiaux

44 TENDINOPATHIES D’ACHILLE
traitement non chirurgical: Traditionnel : adaptation des activités, étirement, surélévation et amortissement postérieur, Physio thérapie (MTP, cryo, US…) AINS remis en cause (absence d’anomalie des PG pas d’inflammation cellulaire) piroxicam = placebo (Astrom M. Acta orthop Scand 1992) 30% des tendinopathies restent rebelles à ces méthodes

45 (Rompe JD; Am. J. Sport Med. 2007 Rompe JD; JBJS 2008
X études récentes sur les exercices de contraction excentrique ont montré leur bonne efficacité sur les tendinopathies corporéales et leur relative inefficacité sur les tendinopathies d’insertion. (Rompe JD; Am. J. Sport Med. 2007 Rompe JD; JBJS 2008 Fahlstrom M. Knee Surg. Sport Traum Arthroscop. 2003 Alfredson H. Am. J. Sport Med 1998) Ondes de choc extracorporelles Nombreuses études depuis la fin des années 80 la plupart des études randomisées montrent une efficacité des ondes de choc vs placebo une étude ne montre pas de différence (Costa ML CORR 2004) Mécanismes discutés: neo vx? Cicatrisation tissulaire? Effet sur les récepteurs nociceptifs? Rompe JD a comparé ondes de choc et rééducation excentrique dans les tendinopathies corporéales l’efficacité est comparable dans les tendinopathies distales les ondes de choc ont une efficacité supérieure

46 Application de patch de trinitrine
plusieurs études sur modèle animal ont montré des effets sur la vascularisation, la production de collagène par les fibroblastes et des effets moléculaires En clinique: Paolini (JBJS 2004) retrouve au niveau des tendinopathies corporéales d’Achille une efficacité équivalente à celle qu’il a rapporté sur les épicondyliites Kane (Am. J. Sport Med. 2008) aucune différence à 6 mois avec le placebo

47 LES DIFFERENTES INJECTIONS
Corticoïdes peu d’études en faveur beaucoup rapportant des ruptures utilisation semble limité aux bursite préachilléenne sur tendinopathie basse (contrôle écho) Produits sclérosants (polidocanol) destruction de la neo vascularisation en avant du tendon qui serait un facteur des douleurs ± destruction des nerf adjacents réduisant la douleur 2 rupture sur 400 (Alfredson H ; Br. J. Sport Med 2007) Aprotinine ( Orchard CORR 2008) inhibition des protéases risque de réaction anaphylactique Concentrés plaquettaires pour favoriser les processus de cicatrisation (Virchenko O. Acta Orthop. Scand. 2006)

48 LES DIFFERENTES INJECTIONS
Sang autologue (comme pour les épicondylites, les aponévrosites les tendinites patellaires) Serum Physiologique seul ou avec anesthésique local (adhésiolyse) (Schepsis AA. Am. J. sport Med. 2002) Dextrose Hypertonique Pour initier une réponse inflammatoire et un processus de cicatrisation? (Maxwell NJ Am. J. Roentgenol ) Ac hyaluronique Thérapie génique essayée chez le rat montrant un renforcement du tendon d’achille (BMP 14: Bolt P. JBJS 2007 BMP 12: Majewski M. Gene Ther ) …..

49 MOYENS PHYSIQUES electrocoagulation: équivalent de l’injection de produits sclérosants visant sous écho guidage les neo vaissaux (Ohberg L Br. J. Sport Med. 2002) hyperthermie par Micro ondes basse fréquence (Giombini Int. J. Sport Med. 2002) Micro courant (Chapmann-Jones D. Physiotherapy 2002) Coblation destruction du tissu pathologique par sonde à radiofréquence ( Topaz®)

50 Au total: Le traitement des tendinopathies achilléennes rebelles au traitement classique reste un champ d’étude en chantier!!! Théories parfois contradictoires : faut il favoriser la neovascularisation ou la détruire?? La plupart des études sont préliminaires ou émanent d’un seul centre et demande confirmation Semblent émerger: la rééducation excentrique des tendinopathies corporéales parait maintenant bien établie l’application d’ondes de choc dans les tendinopathies basses injection de produits sclérosant? Beaucoup d’études qui semblent probantes (mais viennent toutes de Suede)

51 TRAITEMENT CHIRUGICAL
Discuté quand les autres méthodes ne permettent pas un soulagement suffisant. Techniques classiques. Adhésiolyse, Résection du tissu pathologique ± plastie de renfort (aponévrose post, FHL) , Incisions longitudinales ( peignage) Résultat inférieurs chez le sujet non sportif et chez la femme (Maffuli N. Disabil. Rehab. 2008)

52 Techniques plus récentes ont été proposées quand il n’y a pas de grosse lésion macroscopiques
Ténotomie longitudinale percut (Testa V. Bull. Hosp. Jt. Dis. 1996) Stripping mini invasif (Longo UG. Disabil. Rehab. 2008) Adhésiolyse endoscopique (Steenstra F Foot Ankle Clin.2006)

53 Luxation & subluxation des tendons fibulaires
Lésion peu fréquemment rencontrée, souvent non diagnostiquée. Le plus souvent secondaire à un traumatisme sportif (ski en premier lieu) Facteurs prédisposants possible: insuffisance de creusement de la gouttière des fibulaires, insuffisances du retinaculum.

54 Le retinaculum des extenseurs est constitué par un épaississement de la gaine tendineuse

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56 Mécanisme: dorsiflexion et contraction des fibulaires Clinique:
Stade aigüe: ressemble à une entorse du LLE MAIS mécanisme moins clair douleur maxi derrière la malléole appréhension ou douleurs à l’éversion Reproduction rare de la luxation.

57 Clinique: Stade chronique:
Sensation de ressaut latéral, instabilité de la cheville sans hyper laxité. Test en passant de flexion plantaire et inversion à flexion dorsale et éversion contre résistance L’absence de reproduction de la luxation n’exclue pas le diagnostic

58 Imagerie: Radiographie standard:
« rim fracture »: présent dans 15 à 50% des cas , mieux visualisé en rotation interne

59 Imagerie: Ténographie, échographie, scanner, IRM
Classification de Eckert (JBJS 1976)

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64 Traitement Le traitement orthopédique en aigüe (botte 6 semaines) donne jusqu’à 70% de récidives Traitement chirurgical: seul traitement des formes chroniques, préféré par beaucoup dans les formes aigües Technique: réparation du retinaculum transfert tendineux ou ligamentaires gestes osseux butée creusement de la gouttière

65 Tendinites et ruptures fibulaires
Rôle possible de l’hypovascularisation tendineuse derrière la malléole latérale, du frottement sur la poulie de réflexion fibulaire, sur le ligament calcanéo fibulaire. Court fibulaire le plus souvent atteint.

66 Présentation clinique
douleur et œdème sur le trajet des tendons fréquente histoire d’entorses à répétition en cas de fissuration ou de rupture Pied creux ou varus calcanéen test diagnostique par infiltration de la gaine par anesthésiques locaux

67 Imagerie Rx standard: éventuelle migration
de l’os péroneum en cas de rupture du tendon long fibulaire dans sa gouttière cuboïdienne ténographie irrégularité tendineuse ou occlusion de la gaine Echo: épanchement dans la gaine tendineuse IRM: recherche de fissurations

68 Traitement: tendinite aigue ou sub aigue:
repos froid AINS ± immobilisation tendinite chronique: ttt médical assidu et prolongé. si échec un ttt chirurgical peut être discuté synovectomie, conservation des retinaculum, excision des lésions tendineuses (anse de sceau)

69 Pathologie du tibial postérieur
Ténosynovites et ruptures

70 Classiquement rupture dégénérative survenant dans la sixième décennie mais peut survenir en cas de microtraumatismes répétés (coureurs de fond) De 2 à 6 % des motifs de consultation chez les coureurs. Rupture complète exceptionnelle dans ce contexte. Ruptures décrites en association avec les fractures de la malléole médiale dans les mécanismes par rotation externe sur pied en pronation forcée

71 Rappel anatomique Le tendon tibial postérieur a un trajet retro et sous malléolaire interne aves une insertion à la face médiale du naviculaire et sur la face médiale du médiopied.

72 Le tendon tibial postérieur est le premier stabilisateur actif de l’arche interne, sa contraction entraine une inversion et une flexion plantaire du pied. Sa contraction entraine une élévation de l’arche interne et verrouille le mediotarse. La rigidification du médio et de l’arrière pied permet au triceps sural de fonctionner avec une meilleure efficacité

73 Facteurs favorisants les tendinopathies:
naviculaire accessoire tubérosité du naviculaire volumineuse hyperpronation du pied Zone hypo vasculaire entre 40 & 55 mm au dessus du naviculaire

74 Symptomatologie clinique
Anamnèse: Douleurs et œdème à la face médiale de l’arrière pied, sensation fréquente d’irradiation plantaire. Parfois simple inconfort ou impression d’instabilité en valgus. Rythme? A l’examen: Tendance au pied plat valgus fréquente mais pas constante. Tuméfaction sur le trajet du TP à l’inspection. Douleurs à la pression directe du tendon: le plus souvent sous malléolaire interne ou sur l’insertion distale. Difficultés ou douleurs à l’élévation sur la pointes des pieds en appui unipodal. Inversion contrariée en FP ou étirement peuvent réveiller les douleurs

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76 Pré op Post op

77 Examens complémentaires
Echographie IRM tenographie, tenoscanner Radiographies statiques tests infiltratifs

78 Stade 1: inflammation sans déformation
Classification Johnson (CORR 1989) modif Myerson (JBJS: 1996) Stade 1: inflammation sans déformation Stade 2: déformation souple a: tendon continu b: tendon rompu Stade 3: arthrose sous talienne Stade 4: arthrose de cheville

79 TRAITEMENT Si inflammation aigue: calmer d’abord l’inflammation avant de s’occuper du problème chronique G. R. E. C. Immobilisation (botte amovible) ± décharge AINS, meso Physio thérapie infiltrations?

80 Après régression de l’inflammation aigue
adaptation des efforts sportifs (se limiter aux sports portés jusqu’à disparition complète des douleurs et récupération d’une force sub normale (20 SSHR?) adaptation du chaussage (plat , lacets) rééducation: renforcement musculaire, étirement plan posterieur, fibulaires semelles orthopédiques

81 Excellents et bons résultats dans 2/3 à 88% des cas avec le ttt conservateur dans les st 1 et 2 non rompus Si échec ou aggravation un ttt chirurgical peut devenir indiqué dépendant du stade. Stade 1 synovectomie Stade 2 réparation tendineuse et réaxation Stade 3 arthrodèse !

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86 CONCLUSION La tendinopathie du tibial postérieur 1- y penser devant une gène à la face médiale de la cheville ou de l’arrière pied 2 - rechercher une origine statique 3 - ne pas s’arrêter au soulagement de l’épisode inflammatoire aigue pour prévenir l’installation de déformations progressives

87 Tendinopathie du tibial antérieur
Tendinite causée: soit par contraction excentrique excessive (course en descente) soit par compression directe par la chaussure (patin, ski ) Ruptures plus rares, résultent d’une contraction forte en flexion plantaire de la cheville douleurs modérées défect palpable déficit de flexion dorsale en flexion des orteils