Insuffisance Coronaire ou Angor ou Angine de poitrine Pr FERRARI Cardiologie.

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1 Insuffisance Coronaire ou Angor ou Angine de poitrine Pr FERRARI Cardiologie

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3 Rappels

4 Notions de base ● Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial)

5 Notions de base ● Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial) ● Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ 250 cc/mn) (X par 3 ou + à l’effort)

6 Notions de base ● Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial) ● Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ 250 cc/mn) ● L’extraction d’oxygène par le myocarde est d’emblée maximale

7 Notions de base ● Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial) ● Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ 250 cc/mn) ● L’extraction d’oxygène par le myocarde est d’emblée maximale ● La seule adaptation possible est la vasodilatation coronaire

8 Notions de base ● Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial) ● Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ 250 cc/mn) ● L’extraction d’oxygène par le myocarde est d’emblée maximale ● La seule adaptation possible est la vasodilatation coronaire ● La perfusion myocardique se fait essentiellement en diastole

9 La vasodilatation coronaire se fait par ● Le NO (mono-oxyde d’azote) sécrété par les cellules endothéliales normales ● Les récepteurs Béta-2 adrénergiques ● Les prostaglandines vasodilatatrices (prostacyclines) ● L’adénosine (Vasodilatation métabolique)

10 Les déterminants de la consommation en 02 du myocarde Dimension du VG Pré charge (PTDVG) Post charge (PA systolique) Fréquence Cardiaque Contractilité (Inotropisme) « Contrainte » pariétale du myocarde

11 Courbe de Franck Starling Rendement du myocyte Pré-charge (pression dans l’OD) Point de rendement maximal

12 ANGOR ● Définition: Etat au cours duquel la quantité de sang et/ou d’oxygène apportée au myocarde est insuffisante soit au repos (angor de repos) soit à l’effort (Angor d’effort). ● Définition physiopathologique : Inadaptation entre les besoins et les apports en oxygène

13 Balance Besoins/Apports Besoins Apports

14 En règle générale Besoins Apports

15 Angor débute si.. Besoins Apports

16 Que se passe t-il en cas de déséquilibre besoins/apports Myocarde (Pas de réserve d’énergie: pas de glycogène) En cas d’ischémie: Voies métaboliques anaérobie synthèse d’acide lactique (lactate)

17 Ischémie myocardique = phénomène d’abord biochimique ensuite électro-cardiographique et éventuellement clinique.

18 Enchaînement des événements dans l’insuffisance coronarienne Diagnostic possible en mesurant les lactates dans le sinus coronaire Production de lactate (voie anaérobie) Modifications de l’ECG Ischémie silencieuse Hypokinésie Du territoire ischémié Dysfonction cardiaque ischémique sans douleur Douleur clinique ANGOR

19 Evolution possible d’une insuffisance coronarienne (en fonction de l’obstruction coronaire). Non obstructive obstruction brutale AngorInfarctus Insuffisance cardiaque ischémique obstruction lente

20 Troubles conduction et d’excitabilité ventriculaires Perte de contractilité Insuffisance cardiaque Les cellules qui fonctionnent en état d’ischémie perdent leurs propriétés normales: Nécrose cellulaire (Infarctus du myocarde)

21 Conséquence

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23 Myocarde Hybernant Myocarde Sidéré

24 Ischémie durable Nécrose Hibernation Sidération

25 Myocarde hibernant ● Lorsque le myocarde est privé d’O2 il peut se mettre en hibernation: cad qu’il reste vivant (viable) mais ne se contracte plus. Il récupèrera sa fonction contractile si l’apport sanguin se normalise ● Ces territoires ne se contractent pas au repos, mais peuvent se contracter lors d’un stress supplémentaire (echo de stress), ou fixeront un marqueur qui pénètre dans les cellules viables (scintigraphie de viabilité).

26 ● les étiologies de l’angor

27 Inadaptation besoins/Apports ● Le plus souvent par diminution du débit dans les artères coronaires ==> ATHEROME +++++ ==> SPASME ++ ==> BAISSE DE LA RESERVE CORONAIRE ● Parfois par augmentation des besoins au delà des possibilités physiologiques « normales ». ==> DEMANDE Extra physiologique

28 Qu’est ce qui peut réduire le débit sanguin au myocarde ? Dans 95-99% des cas. Dans 1-5% des cas. Coronaire normale Athérome spasme

29 Sténose Coronaire athéromateuse

30 Athérome coronaire ● L’athérome coronaire réduit les propriétés vasodilatatrices des cellules endothéliales ● A partir de 50-70% de sténose ==> perte de la « réserve coronaire » (capacités d’augmentation du débit coronaire) ● Au delà de 90% de sténose, le débit peut être insuffisant au repos

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33 Sténose coronaire

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36 Plaque Stable Plaque Instable Sténose organique mais pas de risque évolutif immédiat Rupture de plaque: Syndrome Coronarien Aigu

37 Rupture De Plaque Activation Plaquettaire Thrombus Non- occlusif Syndrome Aigü: coronariencérebralpériphérique ThrombusOcclusif Résolution et reparation Croissance de la Plaque Le Développement de l’Atherothrombose: Un Processus Generalisé et Progressif

38 Les moyens d’action thérapeutique Fréquence Cardiaque Contractilité Contrainte pariétale du myocarde Ralentir Eviter excès contractilité Baisser la pression Beta bloqueurs Calcium bloqueurs Beta bloqueurs Calcium bloqueurs Trinitrine Calcium bloqueurs Inh enz Conversion

39 ..de la compréhension de nombreuses formes cliniques d’angor ● Angor d’effort Plaque Stable ● Angor de repos Plaque instable

40 Inadaptation besoins/Apports ● Le plus souvent par diminution du débit dans les artères coronaires ==> ATHEROME +++++ ==> SPASME ++ ==> BAISSE DE LA RESERVE CORONAIRE ● Parfois par augmentation des besoins au delà des possibilités physiologiques « normales ». ==> DEMANDE Extra physiologique

41 Besoin en 02 du myocarde au repos Coronaires normales Coronaires sténosées Tachycardie Hyperthyroidie Fièvre Anémie Tachycardie Hyperthyroidie Fièvre Anémie Seuil d’ischémie

42 Toutes Tachycardies ● Augmentation de la FC Mécanisme Ex de causes – HTA – CMH – RAO/IAO ● Effort ● Anémie ● Hyperthyroïdie ● Tachycardie ● Tension pariétale ● du travail cardiaque Choc Septique Hyperthyroidie Acromégalie ● Augmentation des besoins en périphérie

43 De la compréhension de certaines formes cliniques par la physiopathologie

44 ● Dans l’angor d’effort – Le patient a mal dans la poitrine dans les situations où la consommation myocardique en Oxygène va augmenter et dépassera l’offre – S’il s’agit d’un effort la douleur cédera à l’arrêt de l’effort – Parfois marche au froid/ Vent de face – Démarrage en cote (effet warm up)

45 Angor de décubitus ● Sténose coronaire infra-clinique ● Le décubitus majore le retour veineux (augmentation de la pré-charge) et donne un peu plus de travail au Ventricule gauche ● Cette augmentation des besoins ne peut être compensée du fait de la sténose coronaire.

46 Angor du stress ● Le stress (dispute/émotion violente) fait sécréter des catécholamines qui – Augmentent la TA donc la post charge (MVO2) – Accélère le cœur (MVO2) – Diminue le seuil d’excitabilité ventriculaire

47 Angor au démarrage au froid ● Lors de la sortie au froid il existe une vasoconstriction réactionnelle (crise polyurique) qui augmente les résistances vasculaires périphériques et augmente le travail du cœur ● De plus le froid peu faire « spasmer » certaines artères (Raynaud) dont les coronaires

48 Angor de Prinzmetal ● Angor Spastique ● La crise d’angor survient le matin tôt ● A cause d’un déséquilibre entre le Sympathique (qui accélère le cœur et favorise le spasme) et le ParaSympathique ● Terrain « vasomoteur »: Syndrome de Raynaud/migraine ● Tabagisme +++

49 Effet Warm-up ● Le patient a mal dans la poitrine lors de la mise en route, puis alors qu’il continue son effort la douleur cède. ● La persistance de l’effort va permettre une vasodilatation de certains territoires (périphériques et coronaires) qui vont faire reculer le seuil d’ischémie

50 La douleur angineuse. Elle est constrictive (en étau), rétrosternale et médiothoracique, irradiant au bras gauche, à la macho î re parfois aux deux bras, au cou,, dans le dos, dans l’épigastre elle survient –à l’effort, contre le vent et impose l’arrêt de l’effort; –en période de digestion –au froid –au primo-décubitus

51 La douleur angineuse ● Mécanisme incompris ● Topographie expliquée par la projection métamérique médullaire du viscère Cœur entre C8 et D5.

52 Douleur de l’Insuffisance coronaire Siège et irradiations de la douleur Sièges et irradiations moins classiques dos épigastre joue côté droit Siège et irradiations classiques

53 Siège et irradiations de la douleur 2Douleurs suggestives d ’une algie non angineuse 1Douleurs hautement suggestives d ’une angine de poitrine 3 Douleurs équivoques

54 La douleur de l’infarctus du myocarde Même type de douleur mais plus durable (> 20 mn) Non soulag é e par Trinitrine survient le plus souvent au repos ou la nuit.

55 La gestuelle du coronarien

56 Angor Instable : Classification Braunwald E. Circulation 1989;80:410-414

57 Score TIMI (Stratification du risque de l’angor) Antman EM et al JAMA 2000;284: 835-42.

58 Taux d’évènements en fc du risque TIMI %

59 Classification de l’Angor STABLE INSTABLE Peu de risque évolutif risque évolutif +++

60 Tout angor nouveau (de novo) est un angor instable par définition. On peut estimer qu’on retrouve un angor préalable récent chez 40% des patients hospitalisées pour Infarctus du myocarde.

61 Classification de l’Angor Angor d’effort ancien (angor stable) Angor d’effort récent Angor déstabilisé (Syndrome coronarien aigu) –Crises plus longues –Pour des efforts moindres –Résistantes au trt –De plus en plus fréquentes Angor de repos

62 L’apparition ou la déstabilisation d’un angor ancien correspondent à un angor instable

63 Comment faire le diagnostic Dans le doute –Cs spécialisée rapide

64 Syndrome Coronaire aigu Sans Elévation ST Avec Elévation ST Infarctus Myocarde Infarctus Myocarde Sans onde QAvec Onde Q Angor Instable

65 Les moyens du diagnostic ● Interrogatoire +++ ● ECG de repos: ● Test d’effort ● Scintigraphie ● Echo de stress ● Coronaro-Scanner ● IRM ● Coronarographie

66 Les moyens du diagnostic ● ECG de repos: – Normal au repos >50% des cas – Un courant de lésion sous endocardique (sous décalage de ST) est plus grave qu’un aspect d’ischémie sous épicardique (onde T Ample pointues négatives) – Souvent anomalies de la repolarisation non univoque – Attention à leur interprétation ● Effet de certains trt ● Effet d’autres pathologies ● Contexte//

67 Aorte 90% Lésion sous endo Lésion sous épi Normal

68 Les moyens du diagnostic ● Test d’effort: – Principe – Attention au faux négatifs – Certains territoires sont mal explorés – V4-V5 pas de valeur de localisation – Plus de valeur chez l’homme vs Femme – Respect des contre-indications – Critères d’interprétation: ● 70% FMT

69 Test d’effort

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71 ● Dans l’angor d’effort – Le patient a mal dans la poitrine dans les situations où la consommation myocardique en Oxygène va augmentée et dépassera l’offre – S’il s’agit d’un effort la douleur cédera à l’arrêt de l’effort – Parfois marche au froid/ Vent de face – Démarrage en cote (effet warm up)

72 Les moyens du diagnostic ● Scintigraphie: – Principe – Attention au faux positifs

73 Les moyens du diagnostic ● Scintigraphie: – Principe: Marqueur de la perfusion (radioactif) – Le marqueur se fixe dans la cellule viable ● Au repos si pas de nécrose ● A l’effort si pas d’ischémie ni de nécrose ● Une Zone qui fixe au repos et ne fixe pas à l’effort = Zone Ischémie – Attention aux faux positifs

74 ● Seul le Ventricule gauche est considéré

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76 Les moyens du diagnostic Echo de « stress » ● Echographie cardiaque ● Perfusion de Dobutamine ● Mise en évidence de territoires hypocontractiles au stress

77 Les moyens du diagnostic ● Coronaro Scanner – Rayons X – Iode

78 Les moyens du diagnostic ● Coronaro Scanner – Possible grâce aux scanner multibarettes – Injection d’Iode – Rayons X – Limité par les calcifications – …en cours d’évaluation

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80 Les moyens du diagnostic ● Coronarographie – Ponction artérielle – Iode – Rayons X – <0.05% de complication grave – …….% de complication mortelle

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