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La régulation calcique. -LION le plus important de lorganisme -Affecté à la structure corporelle ( 1100 grs soit 1,6% du poids ) -Mais seulement 0,09.

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1 La régulation calcique

2 -LION le plus important de lorganisme -Affecté à la structure corporelle ( 1100 grs soit 1,6% du poids ) -Mais seulement 0,09 % de ce calcium (1000 mgs) -affecté au milieu extra cellulaire dont 100 mgs/l pour le sang -Le CALCIUM A UN RÔLE PLASTIQUE (OS) - et UN RÔLE FONCTIONNELsur - lexcitabilité neuromusculaire. - La contraction musculaire. - La coagulation sanguine - Il assume ces rôles car il est bien souvent activateur Enzymatique. -Tout se passe comme si Le rôle FONCTIONNEL avait priorité sur le rôle PLASTIQUE; -LION le plus important de lorganisme -Affecté à la structure corporelle ( 1100 grs soit 1,6% du poids ) -Mais seulement 0,09 % de ce calcium (1000 mgs) -affecté au milieu extra cellulaire dont 100 mgs/l pour le sang -Le CALCIUM A UN RÔLE PLASTIQUE (OS) - et UN RÔLE FONCTIONNELsur - lexcitabilité neuromusculaire. - La contraction musculaire. - La coagulation sanguine - Il assume ces rôles car il est bien souvent activateur Enzymatique. -Tout se passe comme si Le rôle FONCTIONNEL avait priorité sur le rôle PLASTIQUE;

3 IL agit directement sur : - LOS - léquilibre HOMEOSTASIQUE et PH -Le SNC et périphérique -Le fonctionnement des muscles lisses et striés dont le cœur,le tube digestif, et les muscles squelettiques. IL agit directement sur : - LOS - léquilibre HOMEOSTASIQUE et PH -Le SNC et périphérique -Le fonctionnement des muscles lisses et striés dont le cœur,le tube digestif, et les muscles squelettiques.

4 Sa REGULATION se déroule : - dés son absorption dans le tube digestif - dans le sang selon lhoméostasie générale - dans los à travers la résorption et la synthèse - dans le rein par un jeu de réabsorption et délimination urinaire. Sa REGULATION se déroule : - dés son absorption dans le tube digestif - dans le sang selon lhoméostasie générale - dans los à travers la résorption et la synthèse - dans le rein par un jeu de réabsorption et délimination urinaire.

5 Les moteurs principaux de cette régulation sont : HORMONAUX: - La PARATHORMONE: hormone sécrétée par les parathyroides :quatre(parfois huit) petites glandes disposées aux coins de la thyroide ) - La VITAMINE D :dont -La 7 déhydrocholestérol: provitamine synthétisée à partir de la peau - deux formes apportées par lalimentation: Ergocalciférol ou D2(végétale), Cholécalciférol D3(animale) - La THYROCALCITONINE: sécrétée par les cellules paravésiculaires ( entre les vésicules sécrétant les hormones thyroidiennes). Les moteurs principaux de cette régulation sont : HORMONAUX: - La PARATHORMONE: hormone sécrétée par les parathyroides :quatre(parfois huit) petites glandes disposées aux coins de la thyroide ) - La VITAMINE D :dont -La 7 déhydrocholestérol: provitamine synthétisée à partir de la peau - deux formes apportées par lalimentation: Ergocalciférol ou D2(végétale), Cholécalciférol D3(animale) - La THYROCALCITONINE: sécrétée par les cellules paravésiculaires ( entre les vésicules sécrétant les hormones thyroidiennes).

6 DAUTRES FACTEURS AGISSENT SUR LOS: -HORMONAUX : ESTROGENES, PROGESTERONE TESTOSTERONE: : qui a été utilisée dans lostéoporose (avec des risques dhépatocarcinomes en cas de cirrhose) STH et IGF1 CORTICOIDES : favorisent plutôt la déminéralisation. -HEMATOLOGIQUES: Les LYMPHOCYTES T activés activent les ostéoclastes. Les interleukines IL1,IL6, RANKL,TNF alpha, M-CSF (impliqués dans la pathogénie de lostéodystrophie hépatique. -AUTRES FACTEURS dont certains inattendus et en particulier des enzymes hépatiques agissent sur los dont les GGT et la bilirubine: -Lhyperbilirubinémie diminue la prolifération des précurseurs ostéoblastiques - Les GGT dépriment directement ou indirectement les ostéoblastes et activent les ostéoclastes. (les hépatopathies aggravent le risque dostéoporose.) DAUTRES FACTEURS AGISSENT SUR LOS: -HORMONAUX : ESTROGENES, PROGESTERONE TESTOSTERONE: : qui a été utilisée dans lostéoporose (avec des risques dhépatocarcinomes en cas de cirrhose) STH et IGF1 CORTICOIDES : favorisent plutôt la déminéralisation. -HEMATOLOGIQUES: Les LYMPHOCYTES T activés activent les ostéoclastes. Les interleukines IL1,IL6, RANKL,TNF alpha, M-CSF (impliqués dans la pathogénie de lostéodystrophie hépatique. -AUTRES FACTEURS dont certains inattendus et en particulier des enzymes hépatiques agissent sur los dont les GGT et la bilirubine: -Lhyperbilirubinémie diminue la prolifération des précurseurs ostéoblastiques - Les GGT dépriment directement ou indirectement les ostéoblastes et activent les ostéoclastes. (les hépatopathies aggravent le risque dostéoporose.)

7 La REGULATION se déroule comme un débat entre plusieurs interlocuteurs dune société : -le tube digestif- le sang - los - le rein La CALCEMIE en est le principal REGULATEUR, quelque soit le point de départ ou le motif du débat. Les HORMONES seraient les AGISSEURS aux ordres du médiateur (à létat normal); - La DYSREGULATION représente les conséquences dun comportement INDEPENDANT,anarchique de lun des associés OU même des agisseurs ou de perturbateurs. La REGULATION se déroule comme un débat entre plusieurs interlocuteurs dune société : -le tube digestif- le sang - los - le rein La CALCEMIE en est le principal REGULATEUR, quelque soit le point de départ ou le motif du débat. Les HORMONES seraient les AGISSEURS aux ordres du médiateur (à létat normal); - La DYSREGULATION représente les conséquences dun comportement INDEPENDANT,anarchique de lun des associés OU même des agisseurs ou de perturbateurs.

8 Le calcium, est un des acteurs importants de la CONTRACTION MUSCULAIRE car : En se fixant sur la troponine de lactine Il réveille lactivité ATPasique de ce complexe, et permet la liaison actine Myosine et donc la contraction en produisant de lénergie issue de lhydrolyse de lATP. - Lhypocalcémie va augmenter lexcitabilité et entrainer une TETANIE. Le calcium, est un des acteurs importants de la CONTRACTION MUSCULAIRE car : En se fixant sur la troponine de lactine Il réveille lactivité ATPasique de ce complexe, et permet la liaison actine Myosine et donc la contraction en produisant de lénergie issue de lhydrolyse de lATP. - Lhypocalcémie va augmenter lexcitabilité et entrainer une TETANIE. CALCIUM et CONTRACTION MUSCULAIRE

9 CALCIUM ET CONTRACTION MUSCULAIRE: CALCIUM ET CONTRACTION MUSCULAIRE: Limite de lunité contractile (strieZ) Filaments dactine Filament de Myosine Limite de lunité contractile (strie Z)

10 Réticulum endoplasmique Activité électrique Dépolarisation membranaire Potentiel de Membrane CALCIUM ET ACTIVITE ELECTRIQUE

11 Calcium et contraction musculaire Tête de myosine Troponine sur les Filaments dactine Le calcium excite laction ATPasique de lactomyosine

12 Réticulum endoplasmique Décontraction Repolarisation membranaire CALCIUM ET ACTIVITE ELECTRIQUE

13 Calcium et contraction musculaire Tête de myosine Troponine sur les Filaments dactine Le calcium repartant inhibe laction ATPasique de lactomyosine

14 Le calcium, est la cible principale de la VITAMINE D: La VITAMINE D En se fixant sur un récepteur de la cellule intestinale, la vitamines D provoque la synthèse dune protéine porteuse (bindingprotéine BP), et permet la fixation du calcium absorbé en produisant un complexe caBP chargé du transport et de la libération du calcium de la cellule intestinale vers le sang. Le calcium, est la cible principale de la VITAMINE D: La VITAMINE D En se fixant sur un récepteur de la cellule intestinale, la vitamines D provoque la synthèse dune protéine porteuse (bindingprotéine BP), et permet la fixation du calcium absorbé en produisant un complexe caBP chargé du transport et de la libération du calcium de la cellule intestinale vers le sang. CALCIUM et VITAMINE D

15 CALCIUM ET VITAMINE D SANG CELLULE INTESTINALE LUMIERE INTESTINALE 1,25-(OH)2-D3 NOYAU ADN ARNm ARNr Synthèse de Ca BP R Na+ Ca2+ R= protéine réceptrice ARNr =ARNribosomal ARNm= ARNmessager Ca Bp protéine porteuse de calcium Na =Sodium 1(OH)2-D3 PTH

16 CALCIUM ET VITAMINE D SANG CELLULE INTESTINALE LUMIERE INTESTINALE 1,25-(OH)2-D3 NOYAU ADN ARNm ARNr Synthèse de Ca BP R Na+ Ca2+ R= protéine réceptrice ARNr =ARNribosomal ARNm= ARNmessager Ca Bp protéine porteuse de calcium Na =Sodium

17 Le CALCIUM, est un élément majeur de la MINERALISATION de la trame OSTEOIDE de los: les OSTEOCLASTES (cellules de la résorption de los) sont inactifs sur une substance ostéoide non minéralisée. Lors de la RESORPTION,la substance minérale est la première impliquée puis vient la destruction du COLLAGENE. La DEMINERALISATION ou la MINERALISATION du collagène sont sous la dépendance de léquilibre PHOSPHOCALCIQUE extracellulaire. Les variations de la PHOSPHOREMIE, ont une importance prépondérante sur la minéralisation. Léquilibre PHOSPHOCALCIQUE est lui même sous la dépendance de la vitamine D,de la parathormone,et de la calcitonine,cytokines et facteurs de croissance. Le CALCIUM, est un élément majeur de la MINERALISATION de la trame OSTEOIDE de los: les OSTEOCLASTES (cellules de la résorption de los) sont inactifs sur une substance ostéoide non minéralisée. Lors de la RESORPTION,la substance minérale est la première impliquée puis vient la destruction du COLLAGENE. La DEMINERALISATION ou la MINERALISATION du collagène sont sous la dépendance de léquilibre PHOSPHOCALCIQUE extracellulaire. Les variations de la PHOSPHOREMIE, ont une importance prépondérante sur la minéralisation. Léquilibre PHOSPHOCALCIQUE est lui même sous la dépendance de la vitamine D,de la parathormone,et de la calcitonine,cytokines et facteurs de croissance. CALCIUM et OS

18 vvvvvvvvvvvvvvvv v v vvvvvv v v v v v

19 vvvvvvvvvvvvvv v v vvvvvv v v v v v OSTEOBLASTES Tissu ostéoide Front de Calcification OSTEOCLASTES

20 Le tissu ostéoide est formé par des fibrilles de tropocollagène synthétisées par les ostéoblastes. Il contient des OSTEOCYTES et des glycosaminoglycanes. Ce tissu nest pas encore calcifié. Le FRONT DE CALCIFICATION est du tissu calcifié ou minéralisé qui sintercale entre la zone des ostéoblastes et celle des ostéoclastes. Les OSTEOCLASTES sécrètent des enzymes protéolytiques (protéases,hyaluronidases,collagénases) qui détruisent le tissu osseux ; Les OSTEOCYTES participent à minima à cette résorption. Le tissu ostéoide est formé par des fibrilles de tropocollagène synthétisées par les ostéoblastes. Il contient des OSTEOCYTES et des glycosaminoglycanes. Ce tissu nest pas encore calcifié. Le FRONT DE CALCIFICATION est du tissu calcifié ou minéralisé qui sintercale entre la zone des ostéoblastes et celle des ostéoclastes. Les OSTEOCLASTES sécrètent des enzymes protéolytiques (protéases,hyaluronidases,collagénases) qui détruisent le tissu osseux ; Les OSTEOCYTES participent à minima à cette résorption. CALCIUM et OS

21 CALCIUM et ACIDOSE SANG CELLULE INTESTINALE LUMIERE INTESTINALE 1,25-(OH)2-D3 NOYAU ADN ARNm ARNr Synthèse de Ca BP (ralentie) CaBP R H+ Ca2+ R= protéine réceptrice ARNr =ARNribosomal ARNm= ARNmessager Ca Bp protéine porteuse de calcium Na =Sodium

22 LACIDOSE, provoquée par une maladie métabolique,un régime inadapté (hyperprotéiné par exemple), des efforts physiques,ralentit, voire inhibe laction de la vitamine D, VIA la synthèse de la protéine porteuse CaBP. Les IONS CALCIQUES ne peuvent être transportés suffisamment vers le sang et séliminent dans les selles: Il sen suit une tendance à lHYPOCALCEMIE suivi de la cascade de conséquences physiologiques et de son retentissement sur los (ostéomalacie: défaut de minéralisation OSSEUSE.. LACIDOSE, provoquée par une maladie métabolique,un régime inadapté (hyperprotéiné par exemple), des efforts physiques,ralentit, voire inhibe laction de la vitamine D, VIA la synthèse de la protéine porteuse CaBP. Les IONS CALCIQUES ne peuvent être transportés suffisamment vers le sang et séliminent dans les selles: Il sen suit une tendance à lHYPOCALCEMIE suivi de la cascade de conséquences physiologiques et de son retentissement sur los (ostéomalacie: défaut de minéralisation OSSEUSE.. CALCIUM et ACIDOSE

23 ..

24 LA PARATHORMONE a le rôle régulateur le plus puissant sur la CALCEMIE : - Elle favorise le passage du calcium ionisé vers les secteurs extracellulaires dont le sang par son action à partir de: -de lINTESTIN - des REINS -de lOS -et potentialisations DIVERSES - Cest une hormone HYPERCALCEMIANTE ET PHOSPHATURIANTE - Le CALCIUM ionisé serait le chef dorchestre, par son rôle FONDAMENTAL dans le but de corriger le MANQUE ou lEXCES initial de CALCIUM ionisé. - lHYPOCALCEMIE initiale STIMULE la PTH - lHYPERCALCEMIE initiale FREINE la PTH -Alors que la PHOSPHATEMIE na pas deffet DIRECT déclencheur sur un mécanisme de freination ou de stimulation de la PTH. LA PARATHORMONE a le rôle régulateur le plus puissant sur la CALCEMIE : - Elle favorise le passage du calcium ionisé vers les secteurs extracellulaires dont le sang par son action à partir de: -de lINTESTIN - des REINS -de lOS -et potentialisations DIVERSES - Cest une hormone HYPERCALCEMIANTE ET PHOSPHATURIANTE - Le CALCIUM ionisé serait le chef dorchestre, par son rôle FONDAMENTAL dans le but de corriger le MANQUE ou lEXCES initial de CALCIUM ionisé. - lHYPOCALCEMIE initiale STIMULE la PTH - lHYPERCALCEMIE initiale FREINE la PTH -Alors que la PHOSPHATEMIE na pas deffet DIRECT déclencheur sur un mécanisme de freination ou de stimulation de la PTH. CALCIUM et PARATHORMONE

25 LA PARATHORMONE agit sur toutes les types cellulaires du tissu OSSEUX(OSTEOCLASTES,OSTEOBLASTES,OSTEOCYTES) -STIMULATION des OSTEOCLASTES aboutissant à la RESORPTION - STIMULATION des OSTEOCYTES (ex-ostéoblastes)aboutissant à laugmentation des lacunes ostéolytiques périostéocytaires. - INHIBITION de Lactivité métabolique des OSTEOBLASTES : la phase de FORMATION osseuse succédant à la résorption est RALENTIE. -Le mécanisme de régulation CALCIQUE est un mécanisme rapide de passage du calcium du milieu intra cellulaire OSSEUX au milieu EXTRACELLULAIRE: en même temps il y a activation des lacunes périostéocytaires. - Le remodelage OSSEUX par les cellules OSTEOCLASTIQUES saccompagnant aussi dun modeste transfert CALCIQUE vers le milieu EXTRACELLULAIRE est un mécanisme lent. LA PARATHORMONE agit sur toutes les types cellulaires du tissu OSSEUX(OSTEOCLASTES,OSTEOBLASTES,OSTEOCYTES) -STIMULATION des OSTEOCLASTES aboutissant à la RESORPTION - STIMULATION des OSTEOCYTES (ex-ostéoblastes)aboutissant à laugmentation des lacunes ostéolytiques périostéocytaires. - INHIBITION de Lactivité métabolique des OSTEOBLASTES : la phase de FORMATION osseuse succédant à la résorption est RALENTIE. -Le mécanisme de régulation CALCIQUE est un mécanisme rapide de passage du calcium du milieu intra cellulaire OSSEUX au milieu EXTRACELLULAIRE: en même temps il y a activation des lacunes périostéocytaires. - Le remodelage OSSEUX par les cellules OSTEOCLASTIQUES saccompagnant aussi dun modeste transfert CALCIQUE vers le milieu EXTRACELLULAIRE est un mécanisme lent. CALCIUM et PARATHORMONE

26 CALCIUM et OS vvvvvvvvvvvvvv v v vvvvvv v v v v v OSTEOBLASTES Tissu ostéoide Front de Calcification OSTEOCLASTES

27 Laction de la PARATHORMONE sur le CALCIUM, sexerce en 2 phases: - Il fait dabord rentrer le calcium dans les cellules doù un effet HYPOCALCEMIQUE initial et bref, du à laugmentation de perméabilité de membrane. -Son effet stimulant sur l ADENYL CYCLASE qui conduit à lAMP cyclique, entraine la sortie du calcium des mitochondries vers le cytosol. -leffet HYPERCALCEMIQUE secondaire est du au relargage du calcium par les mitochondries entrainant une saturation calcique cytosolique et lactivation de systèmes enzymatiques ostéoclastiques. Laction de la PARATHORMONE sur le CALCIUM, sexerce en 2 phases: - Il fait dabord rentrer le calcium dans les cellules doù un effet HYPOCALCEMIQUE initial et bref, du à laugmentation de perméabilité de membrane. -Son effet stimulant sur l ADENYL CYCLASE qui conduit à lAMP cyclique, entraine la sortie du calcium des mitochondries vers le cytosol. -leffet HYPERCALCEMIQUE secondaire est du au relargage du calcium par les mitochondries entrainant une saturation calcique cytosolique et lactivation de systèmes enzymatiques ostéoclastiques.

28 CALCIUM et PTH SANG CELLULE OSSEUSE Ca2+ Cytosol Mitochondrie ATP AMPc SANG Pompe ATPase PTH Récepteur Adénylcyclasique Adénylcyclase Pompe ATPase ADP Protéine Kinase (phosphorylation) Ca2+ Activités Enzymatiques diverses Entrée Sortie Calcémie insuffisante Pompe ATPase Ca2+ Calmoduline Résorption osseuse Mutations en Ostéoclastes Inhibition Synthèses collagène Correction de lhypocalcémie

29 CALCIUM et PTH SANG CELLULE OSSEUSE Ca2+ Cytosol Mitochondrie ATP AMPc SANG Pompe ATPase PTH Récepteur Adénylcyclasique Adénylcyclase Pompe ATPase ADP Protéine Kinase (phosphorylation) Ca2+ Activités Enzymatiques diverses Entrée Sortie Calcémie insuffisante Pompe ATPase Ca2+ Calmoduline Résorption osseuse Mutations en Ostéoclastes (ODF et IL6) Inhibition ostéoblastes Synthèses collagène (M-CSF) Correction de lhypocalcémie

30 PARATHORMONE ET REINS Le déclenchement de la PTH succède à un CALCIUM ionisé insuffisant -Le taux de CALCIUM ionisé déclencheur se situe aux alentours de 90 Meq ou 3% en dessous de la valeur moyenne individuelle. De même que le taux de PTH est freiné pour une valeur superieure de 3% à la valeur moyenne individuelle. -Le rôle de la PTH est de restaurer le calcium ionisé à sa valeur habituelle mais dabord son action peut débuter par une accentuation de lhypocalcémie,due à la pénétration intracellulaire du CALCIUM, qui va activer le processus ENZYMATIQUES sollicités par la PTH (protéines kinases,et pompes ATPases) -Le REIN participe à la régulation HORMONALE du calcium en faisant tampon entre les tissus mous,le liquide interstitiel et le plasma. -Malgré cette particularité au début de son action la PTH reste une hormone HYPERCALCEMIANTE.

31 PARATHORMONE ET REINS - Pôle vasculaire Pôle urinaire Glomérule de malpighi Tubule proximal Anse de Henlé Branche descendante Branche ascendante Tube collecteur Na+ Réabsorption Active Na+ Osmotique H2O Perméabilité à leau et à Na+ Imperméable à leau. Perméable au Na+ Tube distal Sécrétion de rénine (Appareil juxtaglomérulaire) Chlore Perméabilité à leau faible Lieu dimpact de LADH (réabs eau) et de Laldostérone (Réabs Active du sodium et passive de leau Lieu dimpact de LADH (réabs eau) et de Laldostérone (Réabs Active du sodium et Passive de leau. de lANP (inhibe la réabs de Na+ donc favorise lélimination de leau) sodium Chlore

32 PARATHORMONE ET REINS - Pôle vasculaire Pôle urinaire Glomérule de malpighi Tubule proximal Anse de Henlé Branche descendante Branche ascendante Tube collecteur Réabsorption Active Na+ Osmotique H2O Perméabilité à leau et à Na+ Imperméable à leau. Perméable au Na+ Perméabilité à leau faible. PTH Réabsorption contrôlée de calcium et inhibition de la Réabsorption rénale du Phosphore. Augmentation de la phosphaturie NB: une hyperphosphatémie génerait lélimination du calcium par los et engendrerait des précipitations phosphocalciques.Lhyperphosphatémie nest pas facteur déclenchant de la PTH Baisse initiale de la calcémie PTH Inhibition de la Réabsorption proximale du sodium. calcium phosphore

33 PARATHORMONE ET REINS - Pôle vasculaire Pôle urinaire Glomérule de malpighi Tubule proximal Anse de Henlé Branche descendante Branche ascendante Tube collecteur Réabsorption Active Na+ Osmotique H2O Perméabilité à leau et à Na+ Imperméable à leau. Perméable au Na+ Perméabilité à leau faible. PTH Réabsorption contrôlée de calcium et inhibition de la Réabsorption rénale du Phosphore. Augmentation de la phosphaturie NB: une hyperphosphatémie génerait lélimination du calcium par los et engendrerait des précipitations phosphocalciques. Lhyperphosphatémie nest pas facteur déclenchant de la PTH Baisse initiale de la calcémie PTH Inhibition de la Réabsorption proximale du sodium.

34 - La REABSORPTION du CALCIUM ionisé répond à la fois à des phénomènes PASSIFS et ACTIFS par Stimulation de la pompe Calcium ATPase au niveau tubules rénaux. La réabsorption du CALCIUM ionisé est dépendante des mouvements des PHOSPHATES dans los et le rein et de lintestin. -La PTH favorise la double hydroxylation du cholecalciférol et aboutit au calcitriol (vit D) qui favorise labsorption du Calcium et du phosphate au niveau du tube digestif. - quand la régulation du calcium est adéquate tous les secteurs sajustent dans cette régulation pour adapter le seuil de calcium ionisé. - La REABSORPTION du CALCIUM ionisé répond à la fois à des phénomènes PASSIFS et ACTIFS par Stimulation de la pompe Calcium ATPase au niveau tubules rénaux. La réabsorption du CALCIUM ionisé est dépendante des mouvements des PHOSPHATES dans los et le rein et de lintestin. -La PTH favorise la double hydroxylation du cholecalciférol et aboutit au calcitriol (vit D) qui favorise labsorption du Calcium et du phosphate au niveau du tube digestif. - quand la régulation du calcium est adéquate tous les secteurs sajustent dans cette régulation pour adapter le seuil de calcium ionisé. PARATHORMONE ET INTESTIN

35 La PTH a un effet Vasodilatateur par stimulation des récepteurs PTH2 - le CALCIUM a aussi un rôle dans la coagulation sanguine et lors de déficit en Protéine S et C,le calcium se dépose,cristallise, et peut être responsable de dépôts intravasculaires de calcium,avec de produits phosphocalciques pouvant entrainer de façon rare des nécroses cutanées. Ce phénomène est appelé CALCIPHYLAXIE et peut être rencontré chez les dialysés avec HYPERPARATHYROIDIE non contrôlée. - Au cours de larteriosclérose et le diabête même avec une fonction rénale simplement limitée,on peut voir apparaitre des arteriolopathies calcifiantes -Dans lATHEROSCLEROSE les calcifications sont sur lintima des vaisseaux. -Dans la MEDIACALCOSE les calcifications sont la MEDIA des artères musculaires (dialysés et sujets agés) La PTH a un effet Vasodilatateur par stimulation des récepteurs PTH2 - le CALCIUM a aussi un rôle dans la coagulation sanguine et lors de déficit en Protéine S et C,le calcium se dépose,cristallise, et peut être responsable de dépôts intravasculaires de calcium,avec de produits phosphocalciques pouvant entrainer de façon rare des nécroses cutanées. Ce phénomène est appelé CALCIPHYLAXIE et peut être rencontré chez les dialysés avec HYPERPARATHYROIDIE non contrôlée. - Au cours de larteriosclérose et le diabête même avec une fonction rénale simplement limitée,on peut voir apparaitre des arteriolopathies calcifiantes -Dans lATHEROSCLEROSE les calcifications sont sur lintima des vaisseaux. -Dans la MEDIACALCOSE les calcifications sont la MEDIA des artères musculaires (dialysés et sujets agés) PARATHORMONE ET VAISSEAUX

36 LA THYROCALCITONINE La THYROCALCITONINE fait partie des hormones participant à la BIOSYNTHESE de lOS et qui abaisse la CALCEMIE. Hormone découverte en 1964,dont le rôle nest plus considéré comme majeur pour la biosynthèse osseuse. Les patients THYROIDECTOMISES ne présentent pas particulierement dostéoporose,hormis sous surdosage dHORMONES THYROIDIENNES; LA CALCITONINE est encore utilisée dans la prévention de la perte osseuse,la maladie de PAGET(ostéolyse), lHYPERCALCEMIE maligne.

37 LA THYROCALCITONINE Depuis sont apparus (années 90 les DIPHOSPHONATES pour le traitement de lOSTEOPOROSE,et de la maladie de PAGET,ainsi que lHYPERCALCEMIE MALIGNE(engendrée par les tumeurs) Les DIPHOSPHONATES peuvent induire une diminution de la CALCEMIE Certains ne sont indiqués que depuis peu (2005) dans lhypercalcémie MALIGNE alors que la CALCITONINE lest depuis des années. Dautres HORMONES ont un rôle dans la BIOSYNTHESE OSSEUSE,mais ne sont pas indiquées dans la PERTE OSSEUSE ou lHYPERCALCEMIE maligne.

38 LA THYROCALCITONINE La THYROCALCITONINE : Polypeptide de 32 Acides aminés (protéine) Sécrétée par les CELLULES PARAFOLLICULAIRES de la Thyroide (Appelées cellules C) Elle est probablement sécrétée aussi par des cellules ectopiques (extrathyroidiennes) car chez les THYROIDECTOMISES il reste toujours une sécrétion résiduelle de CALCITONINE. La THYROCALCITONINE pour son action sur la CALCEMIE agit sur 3 SITES: -Action OSSEUSE: inhibe les ostéoclastes -Action RENALE: réduit la réabsorption tubulaire du CALCIUM,du PHOSPHORE de façon proportionnelle à la dose. -Action INTESTINALE: elle diminuerait labsorption CALCIQUE de façon proportionnelle à la dose. -Sa REGULATION est seule sous la dépendance de la CALCEMIE: - Laugmentation de la CALCEMIE augmente la calcitonine - La Baisse de CALCEMIE inhibe la libération de CALCITONINE à partir des granules de stockage

39 LA THYROCALCITONINE cellulesC TCT Diminution de L Activité des ostéoclastes Réduction de La réabsorption Du calcium urinaire Réduction de Labsorption du calcium alimentaire Calcémie Magnésémie


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