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DES MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE LINTESTIN Dr. TABET Dr. AFREDJ CLINIQUE MEDICALE.

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1 DES MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE LINTESTIN Dr. TABET Dr. AFREDJ CLINIQUE MEDICALE

2 INTRODUCTION MANIFESTATIONS EXTRAINTESTINALES DES MICI MHB Incidence = 5 -15%

3 PREVALENCE M.H.B ELEVEE Anomalies du BH = 8 – 50 % hepatopathies avec traduction clinique = 5-15% (50% Si PBF systématique ) PREVALENCE M.H.B ELEVEE Anomalies du BH = 8 – 50 % hepatopathies avec traduction clinique = 5-15% (50% Si PBF systématique ) Acta Endoscopia volume29N° HPB Surgery, 2000, vol 11

4 LA FREQ VARIE EN FONCTION DE LA NATURE DES MICI LA FREQ VARIE EN FONCTION DE LA NATURE DES MICI Daniel C. PSC,autoimmune hepatitis and overlap sd in IBD.WJG 2008 MANIFESTATIONS HEPATOBILIAIRES RCH MC Stéatose Effets indésirables des médicaments + + Cholangite sclérosante primitive ++ + Cholangiocarcinome + + Carcinome hépatocellulaire + - Hépatite chronique active + - Cirrhose + + CBP + - Granulomes - + Amylose - + Abcès hépatiques - + Lithiase biliaire + ++ SD. Budd-Chiari +/- +/- ++ fréquente, +démontrée,+ possible, - pas dassociation rapportée

5 MHB + MICI PHYSIOPATHOGENIE MICI Genetic Predisposition Environmental Factors Immunologic Abnormalities MICI MHB Pathogénie commune Complications des MICI

6 Anomalies Des Tests Biologiques Hépatiques: Cytolyse, cholestase, IHC Symptomatologie Biliaire : Ictère, prurit……. Signes Physiques: HPMG, signes dHTP ou dIHC Bilan morphologique: Signes dhepatopathie chronique, lithiase, anomalies des voies biliaires, stéatose ….. M.H.B + MICI Circonstances de découverte M.H.B + MICI Circonstances de découverte

7 ANOMALIES DES TESTS HEPATIQUES AU COURS DES MICI ANOMALIES DES TESTS HEPATIQUES AU COURS DES MICI Le dépistage des anomalies hépatobiliaires tests biologiques hépatiques - La principale étude épidémiologique des anomalies des tests hépatiques (travail suédois ): 1274 RCH 11% patients (n = 134) des anomalies biologiques hépatiques ( PAL / TRSM > 2 N confirmée à au moins 2 mois dintervalle). transitoires = 60 (5%) Persistantes= 74(6%) - poussée colite - CSP = 40% - H.virale aigue/ mdct - autres = stéatose, OH, HVC, HAI….. Anomalies transitoires Anomalies chroniques Broome U, Glaumann H, Hellers G, Nilsson B, Sorstad J, Hultcrantz R. Liver disease in ulcerative colitis: an epidemiological and follow up study in the county of Stockholm. Gut 1994;35:84-89.

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9 M.H.B Associée aux MICI CSP HAI cirrhose H.granulomateuse Hépatotoxicité DES TRT des MICI COMPLICATIONS H. B Des MICI Stéatose Lithiase biliaire Amylose thrombose portale abcès du foie COMPLICATIONS H. B Des MICI Stéatose Lithiase biliaire Amylose thrombose portale abcès du foie MANIFESTATIONS HEPATOBILIAIRES MHB

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11 Prévalence Et Caractéristiques ? Pathogénie ? Risque de néoplasie ? Effet du TRT ?

12 La plus Spécifique des M.H.B La plus fréquente (en dehors de la stéatose) PATHOGENIE : CSP CSP+ MICI - Bactériémie portale chronique - facteurs de susceptibilité immunogénétiques -infection virale ch. méconnues -toxines flore intestinales - composés bactériens intestinaux (sg portal) - métabolisme anormale des Ac.B - ischémie des v. biliaires inflammation et fibrose péribiliaire HLA DR3 B8 haplotype, HLA-DRB1*0301(DR3), HLA-DRB3*0101(DRw52a) Certains haplotypes TNF& CSP + MICI -Anomalies génétiques Van MELLIGAN.immunogenetic aspects of PSC.Am J Gastroenterolo

13 PREVALENCE ET CARACTERISTIQUES Prévalence des MICI : très variable ( % ) (70 – 90%) RCH est majoritaire 4% M.CROHN : (+) rare (colique ) Au cours des CSPAu cours des MICI

14 MICI associées aux CSP DanielC.PSC,AIH and overlap sd in IBD,WJGastroenterology 2008

15 PREVALENCE ET CARACTERISTIQUES Prévalence MICI : variable ( % ) (70 – 90%) RCH est majoritaire 1-17% M.CROHN + rare (colique ) Pancolite (90% dépasse langle c g ) Peu active (Ctc + hosp moins freq RCH seul) Quiescente (coloscopie + bx systématiques ) Atteinte iléale fréq, relative épargne réctale (Franchissement systématique VIC ) 2/3 RCH précède CSP Pas corrélation sévérité RCH ET sévérité CSP CSP altère le PRONOSTIC de la MICI PREVALENCE de la CSP : RCH : 2,5 – 7,5 % Au cours des CSPAu cours des MICI Lundvqvist K. differences in colonic disease activity in pUCwith and without PSC. DIS COLON RECTUM.1997 Loftus. Uniq form of IBD +PSC. GUT 2005

16 CSP associée aux MICI PARETT AD.the liver in ulcerative colitis QJMed1971 Olsson R.prevalence of PSC IN UC ; gastroenterol 1991 Schrumpf f. PSC in UC. Scand j gastroenterol 1980

17 PREVALENCE ET CARACTERISTIQUES Prévalence : variable ( % ) (70 – 90%) RCH est majoritaire 4% M.CROHN + rare (colique ) Pancolite (90% dépasse langle c g ) Peu active (Ctc + hosp moins freq RCH seul) Quiescente (coloscopie + bx systématiques ) Atteinte iléale fréq, relative épargne rectale (Franchissement systématique VIC ) 2/3 RCH précède CSP Pas corrélation sévérité RCH ET sévérité CSP CSP altère le PRONOSTIC de la MICI PREVALENCE : RCH : 2,5 – 7,5 % M.CROHN : 3,4% Homme, jeune (âge moy= 40 ans) Asymptomatique Pas de différence (= aspect général ) CSP +MC = «CSP de petit canaux biliaires » Indépendante : durée, extension, activité MICI LA colectomie ne modifie pas lH.N (qui peut débuter après colectomie) C Au cours des CSPAu cours des MICI Cangemi JR. Effect of colectomy for chronic UC on n.history of PSC. Gastroenterolo. 1989

18 Cholangiocarcinome/CHC CSP + MICI Incidence CK au cours MICI : 0,4% - 1,4% (10 – 100 / P.G) Incidence CSP+RCUH > CSP seule Incidence RCH au cours des cholangioK = 6 % - 14 % (plus rare M. CROHN) Homme : 40 – 50 ans (20 ans plus précoce / PG) Risque élevé : RCH pancolique –durée 15ans Indépendante de lactivité colite ( périodes de rémission prolongée et après proctocolectomie ) PC mauvais (survie médiane 5 mois) 2 cas CHC. Fibrolamllaire : CSP+ RCH rapportés Incidence CK au cours MICI : 0,4% - 1,4% (10 – 100 / P.G) Incidence CSP+RCUH > CSP seule Incidence RCH au cours des cholangioK = 6 % - 14 % (plus rare M. CROHN) Homme : 40 – 50 ans (20 ans plus précoce / PG) Risque élevé : RCH pancolique –durée 15ans Indépendante de lactivité colite ( périodes de rémission prolongée et après proctocolectomie ) PC mauvais (survie médiane 5 mois) 2 cas CHC. Fibrolamllaire : CSP+ RCH rapportés Mohamed I, et al; hepatobiliary manif.in IBD. HPB surgery, 2000

19 Néoplasie colique AU COURS DES CSP + MICI Étude suédoise : - Plusieurs études ont suggéré que lassociation à CSP augmente le risque de cancer colique (Surtout kc droit)

20 RECOMMANDATIONS BRITISH SOCIETY of Gastroentérologie COLOSCOPIE ANNUELLE EN CAS DE MICI DÈS LE DGC DE CSP Eadenet al.Guidlines for screening and surveillance of colorectal cancer in IBD. Gut 2002

21 AC. URSODESOXYCHOLIQUE TRT endoscopique TH dans les formes évoluées

22 AC.ursodesoxycholique Rrrrrrrr Risque relatif cancer colique (026, IC95%: 0,06 -0,92) Mayo Clinic Risque relatif cancer colique (026, IC95%: 0,06 -0,92) Mayo Clinic Posologie = 25 mg / Kg/ j Effet Bénéfique Risque de Dysplasie (Odds ratio : 0,14,IC 95 % : 0,03 -0,64) Tung.BY,et al;ursodiol use is associeted with lower prevalence of colonic neoplasia. Ann int med 2001

23 Une étude américaine: - 59 patients RCH+ CSP - Analyse rétrospective des facteurs de risque dune dysplasie colique (au cours dun programme de surveillance endoscopique) - En Analyse multivariée : lAUDC associé à une diminution de la prévalence de dysplasie(risque 0,14)(p=0,01) Essai clinique MAYO CLINIC : même résultat, ds le s/groupe RCH+CSP =évaluant leffet de lAUDC (25-30 mg/ kg/j) vs placebo risque relatif de cancer ou dysplasie: 0.26 IC 95% ; Plusieurs mécanismes proposés : - Inhibe la formation des cryptes aberantes - Lhyperexpression Cox 2 - Initiation et progression tumorale - Inhibe lactivation de Erb B 2 et de Ras / lEGF ds la muqueuse colique AC.ursodesoxycholique KHARE et al. AUDC and inhibits Ras mutation Cox 2 expression in colon cancer Cancrer Res2003

24 CSP TRT CHIRURGICAL DES MICI EVITER UNE ILEOSTOMIE SI CSP POCHITE VARICES PERISTOMIALES HEMORRAGIE SCHUNT PORTISYSTEMIQUE / TH ANASTOMOSE ILEOANALE CSP (60% CSP Vs 15% RCH seule) ANASTOMOSE ILEOANALE CSP (60% CSP Vs 15% RCH seule) PennaC. Pouchitis after ileal-pouch analanastomosis for UC+PSC.Gut 1996 (HTP + ILéOSTOMIE) Le risque persiste même après TH

25 - Effet de la transplantation et des immunosuppresseurs sur la MICI : Aggravation de la RCH (rechute, cortico- dépendance) surtt si arrêt des CTC (50%) Survenue fréquente de dysplasie sévère(15% a5 an) d'adénocarcinome, de lymphome gastro- intestinal (1,25% /personne/an) MICI DE NOVO ( RCH rarement ) MICI TRANSPLANTATION HEPATIQUE MICI TRANSPLANTATION HEPATIQUE

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27 - Effet de la transplantation et des immunosuppresseurs sur la MICI : Aggravation de la RCH (rechute, cortico- dépendance) surtt si arrêt des CTC (50%) Survenue fréquente de dysplasie sévère(15% a5 an) d'adénocarcinome, de lymphome gastro- intestinal (1,25% /personne/an) MICI DE NOVO ( RCH rarement ) MICI TRANSPLANTATION HEPATIQUE MICI TRANSPLANTATION HEPATIQUE

28 Group of patients indergoing oltx Number % AgeGender M F Dvpt OF CCa Period after OLTX PSC +UC68 ( 5,3)46, (8 %) months PSC+ CD10 (0,9)50,67 3none PSC without IBD 35(3,2)45,120 15none nonPSC + UC 7 (0,7)47,34 3none NON PSC Without IBD 970 (89,4)46, (0,1)46months Colon cancer in liver transplant AJ of SURGERY 1998 Profile of patients undergoing L.T and incidence of colon carcinoma

29 Effet de la transplantation et des immunosuppresseurs sur la MICI Aggravation de la RCH (rechute, cortico- dépendance) surtt si arrêt des CTC (50%) Survenue fréquente de dysplasie sévère(15% a5 an) d'adénocarcinome, de lymphome gastro- intestinal (1,25% /personne/an) MICI DE NOVO ( RCH rarement ) MICI ET TRANSPLANTATION HEPATIQUE

30 MICI TRANSPLANTATION HEPATIQUE MICI TRANSPLANTATION HEPATIQUE Effet de la Mici sur la récidive de la CSP après TH : Effet de la transplantation et des immunosuppresseurs sur la MICI Aggravation de la RCH (rechute, cortico- dépendance) surtt si arrêt des CTC (50%) Survenue fréquente de dysplasie sévère(15% a5 an) d'adénocarcinome, de lymphome gastro- intestinal (1,25% /personne/an) MICI DE NOVO ( RCH rarement )

31 Effet de la transplantation et des immunosuppresseurs sur la MICI Aggravation de la RCH (rechute, cortico- dépendance) surtt si arrêt des CTC (50%) Survenue fréquente de dysplasie sévère(15% a5 an) d'adénocarcinome, de lymphome gastro- intestinal (1,25% /personne/an) MICI DE NOVO ( RCH rarement ) Effet de la Mici sur la récidive de la CSP après TH : MICI TRANSPLANTATION HEPATIQUE MICI TRANSPLANTATION HEPATIQUE

32 Effet de la transplantation et des immunosuppresseurs sur la MICI Aggravation de la RCH (rechute, cortico- dépendance) surtt si arrêt des CTC (50%) Survenue fréquente de dysplasie sévère(15% a5 an) d'adénocarcinome, de lymphome gastro- intestinal (1,25% /personne/an) MICI DE NOVO ( RCH rarement ) Effet de la Mici sur la récidive de la CSP après TH : MICI TRANSPLANTATION HEPATIQUE MICI TRANSPLANTATION HEPATIQUE

33 A RETENIR ! Lors DGC MICI : dépistage CSP - tests hépatiques simples - si pancolite : échographie H.B Toute anomalie du bilan biologique inexpliquée : - suspecter CSP réaliser bili IRM Lors DGC CSP : Coloscopie + Bx systématique. Lors du suivi : - test hépatique annuel ( si pancolite) - coloscopie annuelle même après TH

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35 péricholangite 2/3 MICI ( si PBF réalisée systématiquement) Pathogénie inconnue, hypothèse : rôle toxique des sub (ac. biliaire) B. biologique svt normal Non liée à lévolution MICI Cirrhose = rare (évolution bénigne) 50% des anomalies biologiques régressent apres résection colique

36 Hépatite auto-immune HAI= 1% des cas au cours des MICI Svt RCH = 3,37% Incidence MICI : 4-30% (dans le cadre doverlap Sd) Pas relation avec lactivité MICI Régression significative après colectomie Réponse médiocre au trt / HAI sans RCH (ovelap???) CBP - RCH -Prévalence Si CBP+RCH 18 cas rapportés + RCH Pas de relation avec lactivité GRANULOMATOSE -M.CROHN -RCH+/- DGC histologique -corrélée à pousée - Régression si résection intestin malade

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38 STEATOSE LA plus fréquente au cours des MICI (macrovacuolaire) Prévalence > 40% (colectomisé)-Incidence 5% (poussée modérée) Facteurs favorisants (f. sévères): malnutrition – corticothérapie – nutrition parentérale Asymptomatique – peu de modifications des tests hépatiques ( GGT - TRASM) Sans conséquences cliniques – pfs HPM Corrélée à la sévérité de la poussée : MN – CTC – NP- anémie – hypoalb…… Exceptionnellement peut évoluer NASH cirrhose En général régresse après la poussée et TRT MICI Incidence avec la PEC MICI

39 LITHIASES Fréquence : 34% Prévalence > P.G M. CRHON iléale ++++ RCH : risque élevé si pancolite Le mécanisme : malabsorption sels biliaires (iléon terminal patholo / réséqué….) L.pigmentaire : mécanisme incomplètement connu Si lithiase symptomatique : TRT ( cholécystectomie laparoscopie)

40 Manifestations rares AMYLOSE -M. crohn - < 1% - Pas relation + activité et site MICI - Régression après trt colite (résection) Association possible avec :amylose rénale ABCES HEPATIQUES - m. CROHN - RCH très rare (7 cas) - Pyogène = 3% - multiples - Streptococcus species - Staphylococcus.aureus - E. coli -Diffusion / VP: -Abcès Iabd -CPC indirectes MC: (fistules)…….. TRT: ATB Drainage Salicylés (MICI) THROMBOSE budd-chiari ; th.porte -Rare -1,3- 39% -MC>RCH -poussée sévèreTRBLE coag Thrombocytose Fibrinogène facV-VIII TRT: ATCOAG

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42 HEPATOTOXICITE DES PRINCIPAUX MEDICAMENTS

43 HNR - CPC PREOCCUPANTE++++ HTP -Une série multicentrique française : -95% = anomalies des tests hépatiques +/-thrombopénie(<150000/µl) -84% = HTP -Durée médiane TRT/ AZP = 48 mois(6 -187) -Risque cumulé = 0,5% à 5 ans 1,25% à 10 ans -Facteurs de risques : sexe masculin ; forme sténosante de MICI -Dépistage précoce = tests hépatiques + numération plaquettaire (annuelle / exp) PBF Vernier Met al. NRH in IBD TRT WITH AZT. GUT 2007

44 HEPATOTOXICITE DES PRINCIPAUX MEDICAMENTS

45 IMMUNOSUPPRESSEURS RISQUE DACTIVATION DES HEPATHOPATHIES VIRALES « B/C » Sérologie virales systématique avt TRT/vaccination si séro (-) - VIRALE B (porteurs inactifs) VIRALE C -risque faible dactivation -Pas de modification de lactivité biologique ni de la charge virale C RECOMMENDATONS TRT prophylactique (LAMIVUDINE 100mg/ j orale) : 4 semaine avt TRT / IS 12 mois après larrêt Control : PCR B TRANSAMINASES hépatite fulminante aggravation inflammation ou fibrose PAS DE CONTRE INDICATION

46 MONITORING

47 EN PRATIQUE Anomalies chroniques Tests hépatique s Anomalies chroniques Tests hépatique s Bilan dhepatopathie chronique Éthylisme Sérologies virales BAI Séatohépatite……. Échographie abdominale Ex. Complémentaires 1 ère ligne Ex. Complémentaires 1 ère ligne Ex. complémentaires 2 ème ligne Ex. complémentaires 2 ème ligne PBF CHOLESTASE CYTOLYSE BILI-IRM - - CSP Stéatose HAI Toxicité MDCT CSP+ HNR H.GRNMT AMYLOSE

48 LES 10 POINTS ESSENTIELS A RETENIR !!! Les M.H.B sont fréquentes au cours des MICI dépistage / bilan hépatique complet La CSP est la plus fréquente (RCH) Coloscopie systématique dès le DGC de la CSP Problématique : CSP haut risque de CANCER (cholangiocarcinome- cancer colique) qui sont plus fréquents si association avec MICI Risque persiste même après TH (coloscopie annuelle)

49 Interpréter le bilan en dehors dune poussée de la maladie Stéatose est fréquente,réversible si bonne PEC de MICI SI NON risque cirrhose (NASH) L Hépatotoxité des médicaments surtout AZT et MTX Le Protocole de surveillance est bien établie Réactivation virale / IS ++ sérologie systématique et PEC. PROPHYLAXIE ++++ (AntiTNF) LES 10 POINTS ESSENTIELS A RETENIR !!!

50 MERCI


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