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INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE Œdème Aigue du Poumon.

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1 INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUE Œdème Aigue du Poumon

2 D E F I N I T I O N – R A P P E L S

3 Inondation aigue des alvéoles par du liquide plasmatique provenant des capillaires pulmonaires (CP) D E F I N I T I O N Urgence médicale = Pronostic vital en jeu Les examens complémentaires ne doivent pas retarder la mise en route du TRT Insuffisance respiratoire aigue, primitive (OAP lésionnel) ou secondaire à une insuffisance cardiaque aigue (OAP Cardiogénique) OAP = conséquence la plus fréquente dune décompensation dune insuffisance cardiaque

4 A lé t a t n o r m a l Alvéole = Unité fonctionnelle pulmonaire Échange de gaz (O 2 – CO 2 ) avec le CP Dans le CP : Pression Hydrostatique (P°H) = 10mmHg Pression Oncotique (P°O) = 28mmHg La P°O et la membrane alvéolo-capillaire permettent de retenir le plasma dans la lumière capillaire

5 P A T H O G E N I E

6 Linondation des alvéoles peut se faire principalement par 2 mécanismes : Lésionnel Hémodynamique E t a t p a t h o l o g i q u e

7 P°H=10 P°O=28 Alvéole CP Exsudat O A P L é s i o n n e l Atteinte directe « physique » de la mb alvéolo-capillaire Passage du plasma avec tout ses constituants dans lalvéole Évolution possible vers le SDRA M é c a n i s m e

8 O A P H é m o d y n a m i q u e M é c a n i s m e P°H=10 P°O=28 P°H=10 P°O=28 >< La P°O narrive plus à maintenir le plasma dans le CP car elle devient inférieure à la P°H : brusque de la P°H : OAP Cardiogénique importante de la P°O : dénutritions – brûlures – hypoAlbuminémie massives… Passage du plasma pauvre en protéines vers lespace interstitiel puis vers lalvéole = transsudation Transsudat P°HP°O

9 O A P H é m o d y n a m i q u e Principes du TRT P°H=10 P°O=28 P°H P°O < O2O2 Oxygénothérapie à fort débit P°H = Volémie x Résistances vasculaires La présence de plasma dans lalvéole gène la diffusion dO 2 DiurétiquesVasodilatateurs veineux >

10 E T I O L O G I E S

11 Très rarement : transfusions massives, anurie, etc… E t i o l o g i e s P°H = Surcharge volémique des CP Le plus souvent : anomalies en aval des CP, à différents niveaux cardiaques Classiquement, on classera ces étiologies selon la fonction du VG : altérée (IVG) / conservée vM Ao vAo OG VG Conservée Altérée O A P C a r d i o g e n i q u e

12 E t i o l o g i e s Fonction VG conservée Myxome de lOG vM OG Rétrécissement Mitral Thrombose dune prothèse mitrale

13 O A P C a r d i o g e n i q u e E t i o l o g i e s Fonction VG altérée (IVG) Surcharge Dysfonction MécaniqueVolémiqueSystoliqueDiastolique RAo Myocardite HTA IAo (DA-EndoC) IM (rupture pilier) IDM (rupture septale) Ischémie myocardique (SCA) Intoxication (βB-IC- Colchicine) Arythmies CMO CMH Cardiopathie Hypertensive Cardiopathie Ischémique Amylose, Hémochro- matose

14 O A P C a r d i o g e n i q u e C o n s é q u e n c e s La présence de liquide dans les alvéoles a)Responsable de signes cliniques, radiologiques et biologiques -irritation des alvéoles ---> toux -mobilisation du liquide ---> râles crépitants -présence de qq hématies dans le transsudat ---> expectoration rose saumonée -Épaississement des espaces interlobulaires du à loedème interstitiel ---> images rectilignes au TTX = lignes de Kerley -Hypoxie tissulaire due à lhypoxémie et/ou la chute du débit cardiaque ---> métabolisme anaérobie et donc dAcide lactique = Acidose métabolique

15 O A P C a r d i o g e n i q u e C o n s é q u e n c e s La présence de liquide dans les alvéoles b)Responsable de perturbation des échanges gazeux Hypocapnie (début OAP) Muscles respiratoires (Compensation) Muscles respiratoires (Épuisement) Si OAP massif/prolongé Hypoventilation Hypercapnie (grave) SO 2 O 2 Hypoxémie Hyperventilation réflexe = Polypnée

16 C L I N I Q U E

17 C l i n i q u e Recherche dune cause déclenchante -Écarts de régimes sans sel -Arrêt dun TRT -Pneumopathies, surinfections bronchiques -Troubles du rythme : TachyACFA, TV -TRT bradycardisants, Inotropes Θ, digitaliques -Poussée HTA -Poussées ischémiques sur cardiopathies ischémiques -Valvulopathies aigues (rupture de cordages, Endocardite) -Insuffisance rénale dapparition/aggravation récente -Embolie pulmonaire, post chirurgie

18 C l i n i q u e Signes fonctionnels Forme typique : Dyspnée = maître symptôme -Expectoration rose saumonée, ne soulage pas le malade -Précédée dun grésillement laryngé -Toux quinteuse -Polypnée, survenue brutale, le plus souvent nocturne -Orthopnée, malade assis au bord du lit, jambes pendantes -Angoissante, accompagnée de sueurs -Douleur angineuse peut être présente : soit une cardiopathie ischémique est à lorigine de lOAP ou angor fonctionnel (hypoxémie)

19 C l i n i q u e Signes fonctionnels Formes trompeuses : -Dyspnée isolée ou majoration dune dyspnée chronique -Dyspnée asthmatiforme sifflante « asthme cardiaque » surtout chez le sujet âgé+++ associant une bradypnée expiratoire et des râles sibilants. Le diagnostic est généralement aisé, il sagit dun sujet âgé avec une cardiopathie connue sans ATCD dasthme (il nest pas fréquent de débuter un asthme à cet âge) avec cardiomégalie au TTX

20 C l i n i q u e Signes physiques Pulmonaires : -Cyanose : fréquente (liée à lhypoxémie) -Lauscultation recherche le maître symptôme : les râles crépitants fins, inspiratoires bilatéraux et symétriques débutant aux bases et remontant au sommets « en marée montante », lassociation de sibilants est fréquente chez le sujet âgé -Signes de lutte par recrutement des muscles respiratoires accessoires : tirage sus-claviculaire, intercostal, respiration abdominale -Une diminution du murmure vésiculaire, surtout à droite, objectivant un épanchement pleural souvent associé

21 C l i n i q u e Signes physiques Cardiaques : -PA mais peut être ou imprenable si choc cardiogénique -Tachycardie+++ constante, sauf si le mécanisme de lOAP est une bradycardie,si le malade prend un TRT bradycardisant ou bien il existe une hypothyroïdie associée. Si OAP gravissime, il peut sagir dune bradycardie hypoxique qui précède de peu larrêt cardio-circulatoire. -Auscultation difficile (patient agité, polypnéique) recherche: Une valvulopathie (mitrale ou aortique) Signes dIVG : galop protodiastolique (B3)+++, galop presystolique (B4) ou galop de sommation (B3+B4) Signes dICD

22 C l i n i q u e Signes de gravité et/ou de choc cardiogénique Hémodynamiques : -PAS 30mmHg) -Tachycardie > 120 bpm -Oligurie < 0,5ml/kg/h -Extrémités pâles et froides, marbrures Respiratoires : -SaO 2 < 85%, Cyanose -Polypnée > 40/min, impossibilité de parler -Signes de lutte : tirage, respiration paradoxale -Signes dépuisement : bradypnée, apnée -Signes dhypercapnie : sueurs, confusion, HTA Neurologiques : -Confusion, somnolence


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