Saignement intra-cranien spontané

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1 Saignement intra-cranien spontané
Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guidelines for Healthcare Professionals From The American Heart/American Stroke Association. Stroke 2010 Présenté par Ophélie Arlet, R2 Médecine Familiale. Université McGill Octobre 2011

2 Cas de Mme M Mme M a été retrouvée par sa fille par terre avec hémiplégie gauche. La dernière fois qu’elle a été vu: 36h auparavant À l’arrivée GCS: 13, protège ses voies, parle, ne bouge pas son côté gauche SV: TA: 150/85, FC: 90, RR: 16, Sat 98% AA Envoyé au scan:

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4 Intubée pour le transport
Envoyé au MGH Intubée pour le transport Au MGH pte avait Glasgow à 6 malgré l’arret du propofol Évaluée en neurochirurgie Trouve qu’il n’y a pas de bénéfice à essayer une chirurgie, donc pte renvoyée au CHAL aux S.I.

5 AU CHAL: Localise la douleur, mais pas d’autre réponses (glasgow 7), PERL TA 160/85, FC: 90, Mode AC, RR ventilateur 12, RR tot 20 T 37.8 R puis qq heures plus tard 38.6 R Glycémie 11 La famille ne veut pas d’acharnement si sa condition est irréversible. Quoi dire? Y-a-t-il des chances de récupération? Si oui, comment gérer cette patiente pour maximiser ses chances?

6 Plan Pronostique Traitements médicaux
Prévention de la thrombo-embolie veineuse Tx chirurgicaux Arrêter les soins

7 Épidémio et pronostique
Les hémorragie intracérébrales sont responsables de 10-15% de tous les ACV. Mortalité 35-52% avec la moitié des décès dans les 2 premiers jours Si il y a une détérioration du Glasgow, mortalité est de plus de 75% Seulement 20% seront autonome à 6 mois.

8 Les Hématomes lobaires sont souvent secondaire à une angiopathie cérébrale amyloïde alors que les hématomes profond sont plus causé par de l’hypertension Hématomes lobaires ont 3.8 fois plus de chance de récurrence

9 Mauvais pronostique Bon pronostique Volume du saignement important Échelle de glasgow diminuée à l’arrivée T>37.5 pour plus de 24h Glycémie augmentée Leucocytose Progression de l’hématome Matrix metalloproteinase 3 à 24 et 48h associé avec un risque plus élevé de décès Sang dans les ventricules Saignement cortical Peu de dysfonction neuro Niveau de fibrinogène bas

10 De retour au Cas Large hématome lobaire stable sur 24h Leucocytose
Glycémie 11 T > 37.5 Sang dans les ventricules Diminution du Glasgow de 13 à 7 (6 points) Pronostique Pauvre

11 Traitement médical Arreter la progression de l’hémorragie
Renversere les troubles de la coagulation Contrôler la TA Contrôle de la gylcémie Contrôle de la température Anti-épileptique Traitement de l’hypertension intra-cranienne Élévation de la tête de lit Drainage du LCR Analgésie et Sédation Curarisation Thérapie osmotique Hyperventilation Coma Barbiturique

12 Arrêter la progression de l’hémorragie:
Corriger les trouble de Coagulation ou la thrombocytopénie (Classe I niveau d’évidence C): Patients sous Coumadin (12-14% des cas) Perfusion de Vit K + Concentré de prothrombin complex (Octaplex) ou Plasma Frais Congelé Donner protamine pour pt sous héparine Thrombocytopénie Transfusion plaquettaire Transfusion plaquettaire chez les Patients sous antiplaquettaire n’ayant pas de déficit plaquettaire est en investigation (Classe IIb, niveau B) Utilisation du RFVIIa chez les patients sans trouble de la coagulation n’est pas recommandé pour tout le monde (Classe III, niveau A) Étude de phase II avait démontré un bénéfice sur la taille de l’hématome et sur le outcome clinique au dépend d’une augmentation des évennements thromboembolique (mortalité de 29% chez placebo vs 18% avec RFVVIIa, avec augm évennement thromboembolique 7% vs 2%) Étude de phase III, bien que bénéfique sur la taille de l’Hématome n’a démontré aucun bénéfice clinique Plus de recherche est nécessaire pour savoir si chez certains groupe de patient il pourrait y avoir un bénéfice

13 TA Théoriquement une TA augmentée devrait augmenter la taille de l’hématome, l’oedème, le risque de re-saignement Une TA élevé est associé à un mauvais pronostique mais pas d’évidence claire pouvant démontrer que la TA est responsable de l’hématome plutôt que l’inverse. Deux nouvelles études depuis les Guidelines de 2007: INTERACTS (404 pts): étude randomisée: groupe ou l’on visait une TA de 140 et l’autre TA de 180. Tendance vers diminution de l’hématome dans le groupe agressif. Pas d’augmentation de la mortalité ni morbidité dans le groupe agressif. ATACH a confirmé ces données En 2007 une petite étude avait démontré que si on baissait trop la pression il y avait une augmentation de la mortalité

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15 Pas encore d’évidence claire pour suggérer une TA optimale
TA de 140 probablement sécuritaire (évidence IIa, niveau B)

16 Glycémie Euglycémie devrait être visée
Contrôle serré entre 4.4 et 6 d’abord pensé bénéfique, mais trop hypoglycémies. Suggéré de traiter si glycémie >7.8 à 10.3 mmol/L (up to date)

17 Température Température: Peu d’étude, mais recommandation de baisser la Température avec antipyrétique. Pas d’étude systématique sur l’utilisation de l’hypothermie thérapeutique

18 Anti-épileptique Convulsions Convulsions à l’EEG dans 28-31%
L’impact clinique de convulsions n’a pas été établi L’Utilisation d’anticonvulsivants en prophylaxie pour les patients n’ayant pas eu de convulsions augmente le risque de mortalité (surtout avec la phénytoine) RECOMMANDATIONS: Convulsions clinique devraient être traitées avec anticonvulsivant (classe I, niveau A) Monitoring par EEG devrait être considéré chez les patients avec diminution de l’état de conscience non proportionnel au saignement ( classe I, niveau C) Anticonvulsivants en prophylaxie ne sont pas recommandés (classe I, niveau C) Anitconvulsivants augmente la mortalité chez patients sans convulsions: 2 petites études

19 Traitement de l’hypertension Intra-cranienne
Mesure de la pression intracrânienne Soit par cathéter intra ventriculaire ou par cathéter au niveau du parenchyme Risque d’infection de 4% et d’hémorragie d’environ 3% Objectif garder une pression de perfusion cérébrale entre 50-70mmHg et Pression I.C < 20 RECOMMANDATIONS: Mesure de la pression Intracrânienne est recommandée chez les patients suivant: Chez les patients avec GCS de ≤8, évidence d’herniation, d’hémorragie intra-ventriculaire ou d’hydrocéphalie (classe IIb, évidence C) Drainage ventriculaire est raisonnable chez les patients avec hydrocéphalie et diminution de l’état de conscience Cathéter intra-ventriculaire ont l’avantage de pouvoir drainer du LCR

20 Traitement de l’hypertension Intra-cranienne
Élever le tête de lit à 30 degré Drainage de LCR par cathéter intra-ventriculaire Sédation et Analgésie (propofol, etomidate ou midazolam + morphine ou alfentanyl Curarisation (mais augmentation du risque d’aspiration et masque les convulsions) Thérapie Osmotique: Mannitol (1 g/kg, suivi de perfusion de 0.25 à 0.5 g/kg q6h) Salin hypertonique (bolus de 30cc de 24.3% NS) Hyperventilation★ Glucocorticoïdes non recommandés solutés hypotonique sont C.I. Mannitol diminue la viscosité du sang ce qui cause une vasoconstriction. Le probleme c est que ca cause une hypovolémie. (viser osmolalité ) Curarisation: L’activité musculaire augmente la pression intrathoracique ce qui diminue le flow de la veine cave supérieur et donc le retour veineu intra-cranien Hyperventilation: Fonctionne très bien et très rapidement pour dimiuer la pression I.C. Mais effet dure qq minutes à qq heures et effet rebond très très important, donc seulement utilisé lorsque les autres méthodes ont échoué Viser PaCO2 entre 25 to 30 mmHg

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22 Prévention de la thombo-embolie Veineuse
Compression Intermittente + bas elastique (Classe IB) Héparine S/C devrait être considérée après 1-4 jours post évènement (basé sur 2 petites études randomisé– pas d augmentation du risque de saignement lorsque débuté à 4 jours. Une autre étude non controllé a montré qu’il y avait diminution de la thrombo-embolie si débuté au jour 2 sans augmentation du risque de re-saignement)

23 Traitement Chirurgical
Pour la majorité des patients l’utilité de la chirurgie est non certaine Pts avec hémorragie cérébelleuse qui se détériorent ou qui ont une compression du tronc ou de l’hydrocéphalie devraient avoir une chirurgie pour évacuer l’hématome Patients avec hématome lobaire >30ml et à 1cm de la surface: on peut envisager une craniotomie L’aspiration du caillot en utilisant des agents thrombolytique est encore en investigation

24 Arrêt des Soins Recommandations sont de ne pas enlever le Code avant 2 jours d’hospitalisation. Traiter agressivement pendant 24h puis prendre une décision

25 Prévention 2.1 à 3.7% des cas aurons une récidive
Contrôler la TA (classe I, niveau B) Chez les patients anticoagulés: Si c’est pour de la FA et que l’hématome est lobaire il vaut mieux arrêter l’ACO. Si le saignement est non lobaire considérer reprendre l’ACO. Antiplaquettaires semble avoir moins d’effets sur le risque de récidive Augmentation du risque de saignement intracrânien avec de hautes doses de lipitor >2 consommations de ROH par jour augment le risque de récidive Risque d’emboiie chez une personne avec FA: 5% par an. SI pt a déjà eu un ACV risque augmente à 12%. Pour les pts avec valve risque est de 4% Étude sur la ré-initialisation du coumadin (114 personnes). Recommencer le coumadin apres 7-10 jours: 0.8% de saignement. Alors que le nombre de personne ayant fait une embolie était de 5% à 7-10 jours.

26 De retour au cas Pte a facteur de mauvais pronostique
Large hématome lobaire stable sur 24h Leucocytose Glycémie 11 T > 37.5 Sang dans les ventricules Diminution du Glasgow de 13 à 7 (6 points) Ne voudrait pas vivre si n’est pas autonome On l’extube après 24h Contrôle sa T, sa glycémie et sa TA Décède jour 2

27 CONCLUSION Hémorragies intracrânienne spontanées sont dévastatrices. Risque de mortalité de 32-52%. Pts autonomes dans seulement 20% des cas Diagnostique doit se faire rapidement par scan ou IRM et transfert dans un centre ou il y a des S.I neurologique Traitement chirurgical bénéfique que dans un petit nombre de cas bien spécifique Traitement médical: Lever la tête de lit, normothermie, euglycémie, renverser les troubles de coagulation, traiter les crises convulsives, Contrôler la TA si monte >180sys, traiter l’hypertension intracrânienne (drainage LCR, mannitol, NS hypertonique, analgésie et sédation, curarisation) Traiter agressivement tout patient pendant les 24 premières heures avant de prendre une décision sur le code

28 Bibliographie Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guidelines for Healthcare Professionals From The American Heart/American Stroke Association. Stroke 2010Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults: 2007 Update. Stroke 2007 Up To Date