La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Saignement intra- cranien spontané Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guidelines for Healthcare Professionals From.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Saignement intra- cranien spontané Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guidelines for Healthcare Professionals From."— Transcription de la présentation:

1 Saignement intra- cranien spontané Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guidelines for Healthcare Professionals From The American Heart/American Stroke Association. Stroke 2010 Présenté par Ophélie Arlet, R2 Médecine Familiale. Université McGill Octobre 2011

2 Cas de Mme M Mme M a été retrouvée par sa fille par terre avec hémiplégie gauche. La dernière fois quelle a été vu: 36h auparavant À larrivée GCS: 13, protège ses voies, parle, ne bouge pas son côté gauche SV: TA: 150/85, FC: 90, RR: 16, Sat 98% AA Envoyé au scan:

3

4 Envoyé au MGH Intubée pour le transport Au MGH pte avait Glasgow à 6 malgré larret du propofol Évaluée en neurochirurgie Trouve quil ny a pas de bénéfice à essayer une chirurgie, donc pte renvoyée au CHAL aux S.I.

5 AU CHAL: Localise la douleur, mais pas dautre réponses (glasgow 7), PERL TA 160/85, FC: 90, Mode AC, RR ventilateur 12, RR tot 20 T 37.8 R puis qq heures plus tard 38.6 R Glycémie 11 La famille ne veut pas dacharnement si sa condition est irréversible. Quoi dire? Y-a-t-il des chances de récupération? Si oui, comment gérer cette patiente pour maximiser ses chances?

6 Plan Pronostique Traitements médicaux Prévention de la thrombo-embolie veineuse Tx chirurgicaux Arrêter les soins

7 Épidémio et pronostique Les hémorragie intracérébrales sont responsables de 10-15% de tous les ACV. Mortalité 35-52% avec la moitié des décès dans les 2 premiers jours Si il y a une détérioration du Glasgow, mortalité est de plus de 75% Seulement 20% seront autonome à 6 mois.

8 Les Hématomes lobaires sont souvent secondaire à une angiopathie cérébrale amyloïde alors que les hématomes profond sont plus causé par de lhypertension Hématomes lobaires ont 3.8 fois plus de chance de récurrence

9 Mauvais pronostiqueBon pronostique Volume du saignement important Échelle de glasgow diminuée à larrivée T>37.5 pour plus de 24h Glycémie augmentée Leucocytose Progression de lhématome Matrix metalloproteinase 3 à 24 et 48h associé avec un risque plus élevé de décès Sang dans les ventricules Saignement cortical Peu de dysfonction neuro Niveau de fibrinogène bas

10 De retour au Cas Large hématome lobaire stable sur 24h Leucocytose Glycémie 11 T > 37.5 Sang dans les ventricules Diminution du Glasgow de 13 à 7 (6 points) Pronostique Pauvre

11 Traitement médical Arreter la progression de lhémorragie Renversere les troubles de la coagulation Contrôler la TA Contrôle de la gylcémie Contrôle de la température Anti-épileptique Traitement de lhypertension intra-cranienne Élévation de la tête de lit Drainage du LCR Analgésie et Sédation Curarisation Thérapie osmotique Hyperventilation Coma Barbiturique

12 Arrêter la progression de lhémorragie: Corriger les trouble de Coagulation ou la thrombocytopénie (Classe I niveau dévidence C): Patients sous Coumadin (12-14% des cas) Perfusion de Vit K + Concentré de prothrombin complex (Octaplex) ou Plasma Frais Congelé Donner protamine pour pt sous héparine Thrombocytopénie Transfusion plaquettaire Transfusion plaquettaire chez les Patients sous antiplaquettaire nayant pas de déficit plaquettaire est en investigation (Classe IIb, niveau B) Utilisation du RFVIIa chez les patients sans trouble de la coagulation nest pas recommandé pour tout le monde (Classe III, niveau A)

13 TA Théoriquement une TA augmentée devrait augmenter la taille de lhématome, loedème, le risque de re-saignement Une TA élevé est associé à un mauvais pronostique mais pas dévidence claire pouvant démontrer que la TA est responsable de lhématome plutôt que linverse. Deux nouvelles études depuis les Guidelines de 2007: INTERACTS (404 pts): étude randomisée: groupe ou lon visait une TA de 140 et lautre TA de 180. Tendance vers diminution de lhématome dans le groupe agressif. Pas daugmentation de la mortalité ni morbidité dans le groupe agressif. ATACH a confirmé ces données

14

15 Pas encore dévidence claire pour suggérer une TA optimale TA de 140 probablement sécuritaire (évidence IIa, niveau B)

16 Glycémie Euglycémie devrait être visée Contrôle serré entre 4.4 et 6 dabord pensé bénéfique, mais trop hypoglycémies. Suggéré de traiter si glycémie >7.8 à 10.3 mmol/L (up to date)

17 Température Température: Peu détude, mais recommandation de baisser la Température avec antipyrétique. Pas détude systématique sur lutilisation de lhypothermie thérapeutique

18 Anti-épileptique Convulsions Convulsions à lEEG dans 28-31% Limpact clinique de convulsions na pas été établi LUtilisation danticonvulsivants en prophylaxie pour les patients nayant pas eu de convulsions augmente le risque de mortalité (surtout avec la phénytoine) RECOMMANDATIONS: Convulsions clinique devraient être traitées avec anticonvulsivant (classe I, niveau A) Monitoring par EEG devrait être considéré chez les patients avec diminution de létat de conscience non proportionnel au saignement ( classe I, niveau C) Anticonvulsivants en prophylaxie ne sont pas recommandés (classe I, niveau C)

19 Traitement de lhypertension Intra-cranienne Mesure de la pression intracrânienne Soit par cathéter intra ventriculaire ou par cathéter au niveau du parenchyme Risque dinfection de 4% et dhémorragie denviron 3% Objectif garder une pression de perfusion cérébrale entre mmHg et Pression I.C < 20 RECOMMANDATIONS: Mesure de la pression Intracrânienne est recommandée chez les patients suivant: Chez les patients avec GCS de 8, évidence dherniation, dhémorragie intra-ventriculaire ou dhydrocéphalie (classe IIb, évidence C) Drainage ventriculaire est raisonnable chez les patients avec hydrocéphalie et diminution de létat de conscience

20 Traitement de lhypertension Intra-cranienne Élever le tête de lit à 30 degré Drainage de LCR par cathéter intra-ventriculaire Sédation et Analgésie (propofol, etomidate ou midazolam + morphine ou alfentanyl Curarisation (mais augmentation du risque daspiration et masque les convulsions) Thérapie Osmotique: Mannitol (1 g/kg, suivi de perfusion de 0.25 à 0.5 g/kg q6h) Salin hypertonique (bolus de 30cc de 24.3% NS) Hyperventilation Glucocorticoïdes non recommandés solutés hypotonique sont C.I.

21

22 Prévention de la thombo- embolie Veineuse Compression Intermittente + bas elastique (Classe IB) Héparine S/C devrait être considérée après 1-4 jours post évènement

23 Traitement Chirurgical Pour la majorité des patients lutilité de la chirurgie est non certaine Pts avec hémorragie cérébelleuse qui se détériorent ou qui ont une compression du tronc ou de lhydrocéphalie devraient avoir une chirurgie pour évacuer lhématome Patients avec hématome lobaire >30ml et à 1cm de la surface: on peut envisager une craniotomie Laspiration du caillot en utilisant des agents thrombolytique est encore en investigation

24 Arrêt des Soins Recommandations sont de ne pas enlever le Code avant 2 jours dhospitalisation. Traiter agressivement pendant 24h puis prendre une décision

25 Prévention 2.1 à 3.7% des cas aurons une récidive Contrôler la TA (classe I, niveau B) Chez les patients anticoagulés: Si cest pour de la FA et que lhématome est lobaire il vaut mieux arrêter lACO. Si le saignement est non lobaire considérer reprendre lACO. Antiplaquettaires semble avoir moins deffets sur le risque de récidive Augmentation du risque de saignement intracrânien avec de hautes doses de lipitor >2 consommations de ROH par jour augment le risque de récidive

26 De retour au cas Pte a facteur de mauvais pronostique Large hématome lobaire stable sur 24h Leucocytose Glycémie 11 T > 37.5 Sang dans les ventricules Diminution du Glasgow de 13 à 7 (6 points) Ne voudrait pas vivre si nest pas autonome On lextube après 24h Contrôle sa T, sa glycémie et sa TA Décède jour 2

27 CONCLUSION Hémorragies intracrânienne spontanées sont dévastatrices. Risque de mortalité de 32-52%. Pts autonomes dans seulement 20% des cas Diagnostique doit se faire rapidement par scan ou IRM et transfert dans un centre ou il y a des S.I neurologique Traitement chirurgical bénéfique que dans un petit nombre de cas bien spécifique Traitement médical: Lever la tête de lit, normothermie, euglycémie, renverser les troubles de coagulation, traiter les crises convulsives, Contrôler la TA si monte >180sys, traiter lhypertension intracrânienne (drainage LCR, mannitol, NS hypertonique, analgésie et sédation, curarisation) Traiter agressivement tout patient pendant les 24 premières heures avant de prendre une décision sur le code

28 Bibliographie Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guidelines for Healthcare Professionals From The American Heart/American Stroke Association. Stroke 2010Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults: 2007 Update. Stroke 2007 Up To Date


Télécharger ppt "Saignement intra- cranien spontané Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guidelines for Healthcare Professionals From."

Présentations similaires


Annonces Google