Dr ALLOAUNE Dr OURAGINI

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1 Dr ALLOAUNE Dr OURAGINI
Hématomes cérébraux Dr ALLOAUNE Dr OURAGINI

2 DEFINITIONS Collection hématique développée dans le tissu cérébral

3 GENERALITES pathologie Fréquente pathologie Grave
AVC par an pathologie Grave décès dans les jours ou semaines suivants handicapés pas de séquelle Parmi les survivants 50 % dépression dans l’année suivante 25 % démence dans les 5 ans pathologie Complexe: hémorragie, infarctus artériel et veineux pathologie Urgente

4 URGENCE DIAGNOSTIQUE Avant 1970 : Examen Clinique Tout déficit neurologique d’installation brutale : ‘probablement un trouble circulatoire cérébral ’

5 ? Depuis 1970 : avec le TDM devant un déficit neurologique soudain
Hématome Ischémie artérielle aiguë

6 Hémiplégie gauche brutale
Depuis 1990 : IRM cérébrale scanner IRM flair IRM diffusion ARM Hémiplégie gauche brutale Imagerie à H4

7 Unités Neuro-Vasculaires Prise en charge spécialisée et standardisée
Utilisation appropriée des examens complémentaires Diagnostics précis et précoces Évaluation du pronostic Début rapide et adapté des traitements Meilleure prévention des complications générales et neurologiques Mesures de prévention secondaire

8 Assurer une bonne hémodynamique Repos initial au lit –
Ne pas traiter la poussée hypertensive physiologique (sauf valeurs extrêmes) Assurer une bonne fonction respiratoire (oxygène si besoin) Rechercher des troubles de la déglutition (sonde gastrique si besoin) Assurer un bon équilibre hydro-électrolytique et nutritionnel +++ Réduire toute hyperthermie, prévenir les complications infectieuses Traiter par insuline glycémie > 10 mmol/l Prévenir des complications thrombo-emboliques Prévenir les complications articulaires et cutanées Rééduquer précocement Kinésithérapie passive puis active, Prise en charge rapide des troubles neuro-psychologiques: aphasie, négligence, Soutien psychologique du patient et de la famille

9 PRISE EN CHARGE HOSPITALIÈRE
1. Mesures générales Les paramètres vitaux doivent être régulièrement surveillés Un ECG est réalisé dès le début de la prise en charge. Les troubles de la déglutition doivent être recherchés La liberté des voies aériennes supérieures doit être assurée, les pneumopathies d’inhalation prévenus. traiter une hyperthermie > 37,5 °C par un antipyrétique type paracétamol.

10 2. Pression artérielle Il est recommandé de respecter l’hypertension artérielle à la phase aiguë d’un AVC ischémique sauf : a) si un traitement fibrinolytique est indiqué : la pression artérielle doit être < 185/110 mmHg ; b) si un traitement fibrinolytique n’est pas indiqué : en cas de persistance d’une HTA > 220/120 mmHg, en cas de complication menaçante de l’HTA ; En cas d’hémorragie cérébrale, certains recommandent de traiter si la pression artérielle est > 185/110 mmHg La PA doit être abaissée progressivement et maintenue < 220/120 mmHg, recommandé de maintenir le traitement antihypertenseur préexistant.

11 3. Complications thrombo-emboliques veineuses
Le lever précoce est recommandé autant que faire se peut. AVC ischémique avec immobilisation : le traitement préventif des complications thromboemboliques par HBPM à faibles doses est recommandé dès les 24 premières heures, en tenant compte du risque hémorragique intra et extra crânien. Sinon, contention élastique. AVC hémorragique avec immobilisation : contention élastique immédiate ;héparinothérapie à doses préventives à discuter après heures.

12 4. Oedème cérébral Les corticostéroïdes ne doivent pas être utilisés pour traiter l’oedème cérébral. Les agents hyperosmolaires (mannitol, SSH) peuvent être utilisés.

13 5. Épilepsie Un traitement antiépileptique préventif n’est pas systimatiquement recommandé, mais en fonction de la localisation du saignement ou de l’oedeme.

14 6. Traitement antithrombotique de l’AVC ischémique
Un traitement antiplaquettaire par aspirine (160 à 300 mg/j) est recommandé dès que possible après un AVC ischémique artériel, sauf si un traitement fibrinolytique est envisagé. L’utilisation systématique d’héparine à doses curatives n’est pas recommandée à la phase aiguë de l’AVC ischémique.

15 7. Traitement thrombolytique de l’AVC ischémique
Le rt-PA (altéplase) par voie IV est recommandé en cas d’AVC ischémique de moins de 3 heures, dont l’heure de début peut être précisée avec certitude, en l’absence de contre indications. Il est recommandé de ne pas utiliser le rt-PA en dehors d’une structure spécialisée dans la prise en charge des AVC.

16 8. Traitement neurochirurgical
Il se discute dans des cas particuliers rares d’hémorragie cérébrale, d’infarctus cérébelleux et d’infarctus hémisphérique malin.

17 hématome extradural collection de sang entre la dure-mère (méninge externe du cerveau) et la voûte crânienne. une plaie de l’artère méningée moyenne ou de ses branches à l’occasion d’une fracture du crâne est à l’origine du saignement. L’importance de la brèche vasculaire : rapidité d’expansion de l’hématome. localisation de l’hématome la plus fréquente : temporale. conséquence directe et immédiate : compression latérale du tronc cérébral une urgence neurochirurgicale.

18 hématome extradural Typiquement, l’hématome extradural (HED) se révèle après un intervalle libre, apparition secondaire de troubles de la vigilance, d’une mydriase du côté de la lésion, et d’une hémiplégie du côté opposé de la lésion. Ces signes apparaissent en quelques minutes, en quelques heures , ou au bout de 24h.

19 hématome extradural Le scanner cérébral est l’examen essentiel au diagnostic. image hyperdense, en lentille biconvexe, refoulant et déformant le cerveau.

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22 hématome extradural L’objectif du traitement chirurgical : assurer une décompression cérébrale en évacuant l’hématome, et assurer l’hémostase de la plaie vasculaire. Une craniotomie (volet osseux) sera pratiquée en regard de l’hématome. La décompression dès que le volet osseux est soulevé. Aspiration de l’ensemble des caillots est pratiquée suivie de l’hémostase de l’artère méningée moyenne ou de ses branches, ou de la dure-mère, ou de la tranche osseuse. Fermeture de la craniotomie sur un drain aspiratif

23 hématome sous dural collection hémorragique intracrânienne située entre la convexité externe du cerveau et la face interne de la dure-mère. Son origine : en général une plaie par déchirure ou arrachement d’une veine de la superficie du cerveau . Parfois l’hématome sous dural aigu accompagne une contusion corticale cérébrale  Une hémorragie dans l’espace sous dural ne rencontre qu’une faible contre-pression exercée par le cerveau La plaie vasculaire s’arrête par tamponnement car une hypertension intracrânienne s’installe rapidement. urgence neurochirurgicale.

24 hématome sous dural Il n’y a pas de présentation clinique particulière à l’hématome sous dural aigu. suspecté devant une aggravation secondaire d’un déficit moteur ou de troubles de la vigilance. Habituellement, il se présente sous la forme d’un coma d’emblée avec des signes d’hypertension intracrânienne ou des signe de localisation.

25 hématome sous dural Le diagnostic est facilement assuré par un scanner cérébral. L’image caractéristique : décollement hyperdense de 1 à 2 cm d’épaisseur, situé sur l’ensemble de la convexité cérébrale, et accompagné d’un déplacement proportionnel des structures médianes du cerveau. rechercher des lésions cérébrales associées

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28 hématome sous dural objectif du traitement neurochirurgical : traiter l’hypertension intracrânienne, car le saignement d’origine veineuse s’est arrêté par tamponnement. décompression à travers une craniotomie (volet osseux) centrée sur l’hématome. aspiration des caillots sanguins mêlés avec du sang liquide parfois mélangé à du liquide plasmatique ou du liquide céphalo rachidien hémostase complétée par une coagulation ou tamponnement d’une veine. La dure mère refermée de façon étanche. Le volet osseux repositionné et fixé.

29 Hématomes intracrâniens non traumatiques
HTA Malformations vasculaires Anévrysme Anévrysme mycotique MAV Fistule durale Cavernome Tumeurs cérébrales GBM, Hémangioblastome., papillome Métastases (mélanome, rein) Ischémique AVC ischémique secondairement hémorragique Thrombose veineuse hémorragique autres : Dissection artérielle, Artérite

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31 AVC hémorragique d’emblée (hématome de l’HTA)
- Étiologie : HTA +++++ (idiopathique) - Localisation : noyau gris centraux (capsulo thalamique) pas d’Hémorragie méningée possible suffusion intra ventriculaire noyaux gris centraux : 50% des cas Protubérance : 10% hémisphères cérébelleux : 15% régions sous corticales : 25%

32 Hématome intra cérébral
Volume : 80% des hématomes ont moins de 50 cc et 50% moins de 10 cc. Topographie : 90 % sont hémisphériques dont 50% lobaires et une prédilection pour les noyaux gris centraux. Macroscopie : masse sanguine refoulant les structures de voisinage. Les limites sont irrégulières avec en périphérie des foyers pétéchiaux.

33 Hématome intra cérébral
fragilité vasculaire favorise la rupture. La masse sanguine fuse dans le parenchyme, parfois le ventricule avec un risque d’HTIC et d’engagement.

34 Hématome intra cérébral
Début en quelques minutes, brutalement : 1 - des céphalées, vomissements 2 - d’une perte de connaissance, parfois une obnubilation, un coma 3 - de crises convulsives 4 - d’un déficit neurologique Un tableau d’accident ischémique transitoire est quelquefois observé. L’évolution est variable : suraiguë, aiguë, ou en 3 temps. Parfois une aggravation secondaire ou d’une régression de la symptomatologie. A distance, une hydrocéphalie à pression normale, une comitialité peuvent apparaître.

35 Hématome intra cérébral
TDM . Hyperdensité spontanée et hypodensité péri lésionnelle. Disparition entre la 3ème et la 4ème semaine. Un effet compressif , une hydrocéphalie , une inondation ventriculaire seront recherchés. IRM visualiser une malformation vasculaire. Angiographie à la recherche d’une malformation vasculaire. Elle est indiquée en l’absence de notion d’HTA, lorsque le siège est lobaire ou péri cortical et surtout chez le jeune.

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37 Hématome intra cérébral
TRAITEMENT Médical antihypertenseur réanimation, en fonction de la symptomatologie. TRAITEMENT Chirurgical. L’indication est controversée. Il doit cependant tenir compte de : l’état clinique à l’admission l’aggravation clinique la localisation la présence d’un effet de masse du volume de l’hématome.

38 Hématome intra cérébral
craniectomie, ponction ou incision du cortex. Évacuation de l’hématome. Biopsie des bords (tumeur hémorragique, malformation vasculaire  ?) DVE en cas d’hydrocéphalie.

39 Hématome intra cérébral
Pronostic fonction de l’état de conscience, du siège, de la taille, de l’âge, de l’état physiologique du malade. HTA maligne, un début brutal avec une crise convulsive précoce = mauvais pronostic. Mortalité : immédiate, 30% ; au 6ème mois, 50%  Des séquelles physiques et intellectuelles sont présentes dans près de 50% des cas.

40 Capsulo-Thalamo-lenticulaire avec inondation ventriculaire

41 Hématomes par rupture d’anévrysme
Hémorragie ss Arach.

42 d’anévrysmes mycotiques
Hématomes par rupture d’anévrysmes mycotiques

43 Hématomes par rupture d’anévrysme mycotique
Population : contexte infectieux (température ) endocardite fréquente (souffle cardiaque) Mie de Osler (toxico, immunodépression...) Fréquence : rarissime Localisation : en fin d’arbre artériel (svt sylvien) territoire jonctionnel (svt carrefour) cortico-sous-corticale (superficiel) ± Hémorragie méningée

44 Hématomes par rupture de M.A.V

45 Hématomes par rupture de M.A.V
- Localisation : .hématome en triangle à base corticale .allant jusqu ’au ventricule .suffusion intra ventriculaire frqt

46 Hématomes par saignement de cavernome
- Localisation : au fond d’un sillon

47 Hématome par AVC ischémique secondairement hémorragique
J7 J13

48 Hématomes secondaires à une
thrombose veineuse Localisation : proche des sinus

49 Hématomes par saignement d’une tumeur cérébrale
TUMEURS PRIMITIVES Glioblastome Hémangioblastome (cervelet) Papillome des plexus choroïdes METASTASES Mélanome Rein