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Lithogénèse Comment se forment les calculs? –Urine: Eau Substances chimiques Concentration –Sursaturation -> nucléation (cristaux) Substances chimiques.

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1 Lithogénèse Comment se forment les calculs? –Urine: Eau Substances chimiques Concentration –Sursaturation -> nucléation (cristaux) Substances chimiques peu solubles dans leau –Calcium –Oxalates, phosphates –Acide urique –Croissance Temps –Retention Facteurs anatomiques: stase, ralentissement du flux urinaire

2 Bactéries De quoi dépend la composition des urines? Alimentation –Calcium? –Sel? –Protéines? Viandes? Culturel Climat –Soleil: vitamine D, absorption de calcium –Hydratation Social –Système de santé –Pays industrialisés, tiers monde Métabolisme Environnement Bactéries 95%: calculs calciques

3 Pathophysiologie des calculs calciques Excès de concentration en calcium et/ou oxalate –Hypercalciurie: absorptive, rénale, résorptive –Hypercalciurie idiopathique (50% des patients) –Apport alimentaire de calcium –Sel –Protéines animales (« acidose métabolique », mobilisation du calcium osseux, diminution du pH urinaire, hypocitraturie) –Hyperoxaliurie –Favorisée par un apport trop faible de calcium (<600mg/j) –Hyperuricurie –Facteur favorisant de la cristallisation oxalo-calcique –Hypocitraturie –Le citrate se lie au calcium, en compétition avec loxalate ou le phosphate

4 Hypercalciurie AbsorptiveRénaleRésorptive 1% des patients Hypeparathyroïdie primaire Normocalcémie PTH Type I (plus grave) Type II Normocalcémie mais balance négative PTH (hyperparathyroïdie secondaire) 1,25 di-OH vitamine D Absorption intestinale Resorption osseuse PTH 1,25 di-OH vitamine D Absorption intestinale Resorption osseuse Hypercalcémie Phosphaturie Type II: Calciurie se normalise sous régime pauvre en calcium Hypercalciure malgré régime pauvre en calcium

5 Pathophysiologie des calculs calciques Excès de concentration en calcium et/ou oxalate –Hypercalciurie: absorptive, rénale, résorptive –Hypercalciurie idiopathique (50% des patients) –Apport alimentaire de calcium –Sel –Protéines animales (« acidose métabolique », mobilisation du calcium osseux, diminution du pH urinaire, hypocitraturie) –Hyperoxaliurie –Favorisée par un apport trop faible de calcium (<600mg/j) –Hyperuricurie –Facteur favorisant de la cristallisation oxalo-calcique –Hypocitraturie –Le citrate se lie au calcium, en compétition avec loxalate ou le phosphate

6 Apport en calcium et oxalurie Calcium Oxalate Calcium Oxalate Calcium Malabsorption des lipides intestinales: saponification avec le calcium

7 Hyperoxalurie Oxalurie > 45 mg/j ou > 450 µmol/j Hyperoxaliurie primitive –Type I: déficit enzymatique: alanine-glyoxyulate-transférase (AGT) Néphrocalcinose, insuffisance rénale terminale à 15 ans, HTA, troubles du rythme –Type II: extrèmement rare, déficite en glycérate déshydrogénase Hyperoxaliurie secondaire –Vitamine C –Décolonisation Oxalobacter formigenes (antibiotiques?) Hyperoxalurie intestinale –Absorbtion pahtologique: perméabilité augmenté suite à une infection –Malabsorption: saponification (graisse+calcium)

8 Pathophysiologie des calculs calciques Excès de concentration en calcium et/ou oxalate –Hypercalciurie: absorptive, rénale, résorptive –Hypercalciurie idiopathique (50% des patients) –Apport alimentaire de calcium –Sel –Protéines animales (« acidose métabolique », mobilisation du calcium osseux, diminution du pH urinaire, hypocitraturie) –Hyperoxaliurie –Favorisée par un apport trop faible de calcium (<600mg/j) –Hyperuricurie –Facteur favorisant de la cristallisation oxalo-calcique –Hypocitraturie –Le citrate se lie au calcium, en compétition avec loxalate ou le phosphate

9 Hyperuricurie Deux étiologies: –Alimentaire, (abats, dégradation de la purine) –Endogène pH urinaire < 5,5: cristallisation Favorise la formation de calculs doxalate de calcium –Nucléation hétérogénique Environ 25% des patients ayant un calcul doxalate de calcium ont une hyperuricurie

10 Hypocitraturie Acidose -> réabsorption de citrate urinaire –Acidose tubulaire –Hyperoxaliurie intestinale –Hypokalémie (acidose intracellulaire) –Exercice physique (accumulation dacide lactique) –Protéines animales –Excès de sel

11 Pathophysiologie des calculs non calciques Calculs dacide urique Calculs de cystine Calculs infectieux

12 Calculs dacide urique pH urinaire Excès dacide urique uriniare –Goutte –Pathologies myéloprolifératives (dégradation des noyaux, dérivées de purine) –Diarrhée chronique (colite ulcéreuse, entérite) Diurèse diminuée Déficit alcalin Traitement: –Régime (pauvre en purine) –Alcalinisation par citrate de potassium –Allopurinol = Zyloric

13 Calculs de cystine « COLA » cystine, ornithine, lysine, arginine –calculs peu radio-opaques, –résistants aux ondes de choc –récidivantes Seuil de cristallisation: > 250mg/l

14 Calculs infectieux Microorganismes, activité « uréase » –Urée -> ammoniaque, pH –Cristatallisation du phosphate –Germes: Proteus Klebsielle Pesudomonas Staphylococcus –Stase urinaire, infection

15 Enquête étiologique dune lithiase urinaire

16 Objectifs de lenquête étiologique Identifier la nature de la lithiase, Reconnaître une variété spécifique (cystine, acide urique, hyperoxalurie primaire) –Aspect radiologique –SPIR Reconnaître une maladie (lithiases secondaires) Identifier les facterur de risque –Nutritionnels –Métaboliques

17 Analyse du calcul Aspect radiologique: –Calculs radio-opaques: Oxalate de calcium dihydraté: spiculé Oxalate de calcim monohydraté: rond ou memmelonné Phospate da calcium, rond très opaque –Moyennement radio-opaque: Struvite (phosphato magnésium ammoniaque), coralliforme –Faiblement radio-opaque Cystine –Radio-transparent Acide urique Analyse par spectrophotométrie infrarouge (SPIR)

18 Objectifs de lenquête étiologique Identifier la nature de la lithiase, Reconnaître une variété spécifique (cystine, acide urique, hyperoxalurie primaire) –Aspect radiologique –SPIR Reconnaître une maladie (lithiases secondaires) Identifier les facterur de risque –Nutritionnels –Métaboliques

19 Types dexploration Exploration de première intention –Tous les patients Exploration approfondie –Lithiase sévère, évolutive –Enfant –Rein unique –Lithiase multiple, néphrocalcinose –Insuffisance rénale

20 Examens de première intention à faire 2 fois Sang Urines de 24 heures Urine du réveil CréatinineVolumeDensité CalciumCréatininepH Acide uriqueUréeCristaux SodiumECBU Calcium Acide urique

21 Interprétation des examens de première intention ParamètresSeuils pathologiquesOrientation étiologique Calcémie> 2,6 mmom/lHyperparathyroïdie? Sarcoïdose? Vitamine D? Calciurie> 0,1 mmol/kg/j (> 4mg/kg/j) > 3,8 mmol/l Hypercalciurie de débit Hypercalciurie de concentration Uricurie> 4,5 mmol/j > 2,4 mmol/l Hyperuricurie de débit Hyperuricurie de concentration Urée urinaire> 5,5 mmol/kg/jApport en protéines >1g/kg/j Natriurèse> 150mmol/jApport en sel >9g/j CréatininurieHomme: 9-18 mmol/j Femme: 8-16 mmol/j Valeurs trop bas suggèrent une collection insuffisant durine Diurèse< 1,5 l/jDilution insuffisante Densité> 1020Diurèse nocturne insuffisante

22 Exploration approfondie Sang Urines de 24 heures Urine du réveil CréatinineVolumeDensité CalciumCréatininepH Acide uriqueUréeCristaux Ionogram (acidose?) SodiumECBU phosphatémie Calcium Acide urique Citrate Oxalate Magnésium

23 Prévention: mesures aspécifiques Diurèse > 2000 ml Diminution du sel Diminution de la consommation doxalate

24 Prévention: oxalate de calcium Restriction de lapport de calcium? –Balance négative, ostéoporose, absorption doxalate Borghi L, Schianchi T, Meschi T, Guerra A, Allegri F, Maggiore U et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002; 346(2): –Régime pauvre en sel et en protéines animales donne de meilleurs résulats que la restriction calcique (charge acide alimentaire, mobilisation du calcium osseux -> restriction en calcium aboutit à une résorption osseuse) –Apport de calcium normal

25 Thiazides (Esidrex, 50 mg) Traitement de lhypercalciurie rénale et de lhypercalciurie absorptive + diurèse > 2,5 litres !!! –Favorise la réabsorption tubulaire du calcium –Corrige lhyperparathyroïdie secondaire et le métabolisme de la vitamine D. –Compléter par ladministration de citrate de potassium: (6g dilué dans 2 litres) Prévention de lhypokaliémie Augmentation du citrate urinaire

26 Citrate de postassium Remplace leau de Vichy –Retention de sodium Effet du citrate de potassium (6 g dans 2 ltires deau) –Augmente la citraturie Effet protecteur: Inhibition de la cristallisation de loxalate de calcium –Augmente le pH uriniare Dissolution des calculs dacide urique, cystine –Corrige lacidose métabolique Diarrhée chronique Acidose tubulaire

27 Allopurinol = Zyloric Inhibiteur de la xanthine oxidase –Diminue le taux dacide urique

28 Α-Mercapto-propionyl-glycine (= tiopronine = ACADIONE) Penicillamine: toxique ACADIONE: 1+1+2cp/jour –Cystine -> cysteine, (ponts disulfides, plus soluble) Alcalinisation par citrate de potassium: pH 7

29 Traitement de loxaliurie intestinale Régime pauvre en oxalates Régime hypolipidique Carbonate de calcium p.os Citrate de potassium: corrige lacidose et augmente la citraturie

30 Pour en savoir plus… Fiche diététique de lAssociation Française dUrologie Cystinurie Le Centre de Recherches et d'Informations Scientifiques et Techniques Appliquées aux Lithiases (CRISTAL)


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