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LE HOQUET REBELLE : DES CAUSES MULTIPLES, UN PROBLÈME THÉRAPEUTIQUE. Dr. G. Morel Service médical daccueil et durgence Hôpital de la Croix-Rousse 93 grande.

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1 LE HOQUET REBELLE : DES CAUSES MULTIPLES, UN PROBLÈME THÉRAPEUTIQUE. Dr. G. Morel Service médical daccueil et durgence Hôpital de la Croix-Rousse 93 grande rue de la Croix-Rousse LYON 69004

2 GÉNÉRALITÉS. DÉFINITION. Contractions involontaires et spasmodiques des muscles inspiratoires, uni ou bilatérales, touchent toute ou partie dun hémi-diaphragme. DÉFINITION. Contractions involontaires et spasmodiques des muscles inspiratoires, uni ou bilatérales, touchent toute ou partie dun hémi-diaphragme. Fermeture précoce de la glotte : - diminue les effets ventilatoires, Fermeture précoce de la glotte : - diminue les effets ventilatoires, - provoque le son caractéristique, - provoque le son caractéristique, - la sensation dinconfort. - la sensation dinconfort. > 24 Heures : - rare, - pathologie grave, - pathologie grave, - impose une recherche étiologique en urgence. - impose une recherche étiologique en urgence. Délétère à la longue : épuisement, troubles alimentaires, déshydratation, décès.

3 PHYSIOPATHOLOGIE. (1) Hypothétique arc réflexe : - voies afférentes (nerf Vag, phrénique, fibres sympathiques) - voies efférentes = nerf phrénique. - centre du hoquet ? (Tronc cérébral ou moelle cervicale) La capnie => effet inverse sur la respiration/hoquet => deux structures centrales distinctes. => deux structures centrales distinctes. Interaction complexe : centres nerveux végétatifs, le système réticulaire, les formations du tronc cérébral et le cortex cérébral.

4 PHYSIOPATHOLOGIE. (2) Hoquet rebelle peut résulter : Dune atteinte lésionnelle ou fonctionnelle de : Dune atteinte lésionnelle ou fonctionnelle de : - la médullaire au niveau du noyau du X, - du noyau du tractus solitaire, - des voies afférentes et éfferentes des muscles respiratoires. De causes métaboliques et de maladies endocrines. De causes métaboliques et de maladies endocrines.

5 ÉTIOLOGIE. (1) 50% des hoquets ont une cause identifiable. Pathologies intra-thoraciques : oesophagienne, T. médiastinales, Ins. coronarienne (IDM), Xie thoracique. Pathologies neurologiques : AVC, hie méningée, hydrocéphalie, syringomyélie, méningite, méningo-encéphalite, abcès, SEP, traumatismes, tumeurs, HIV. Pathologies intra-abdominales : distension gastrique, ulcère, néoplasme, hépatite, pancréatite, abcès sous-phrénique, anévrisme aortique. Pathologies diverses : iatrogène, et métabolique.

6 ÉTIOLOGIE. (2) Groupes étiologiques à identifier durgence. Causes digestives et abdominales : - occlusion, péritonite, distension gastrique, abcès sous-phrénique, anévrisme aortique. Causes neurologiques : Hoquet +/- signe de gravité. - AVC, Hie méningée, abcès, méningite et méningo- encéphalite, SEP, Tumeurs, trauma. Causes intra-thoraciques : - pneumonie, pleurésie, péricardite, IDM, malposition dun stimulateur cardiaque.

7 CLINIQUE. (1) HOQUET AIGUE BÉNIN : Cesse habituellement spontanément. Crise arrêtée par les manœuvres physiques simples. Causes : - excès de tabac +/- alcool, - facteurs émotionnels, - changement brusque de température, - ingestion rapide daliments trop chauds ou trop froids, boissons gazeuses, - per-anesthésique.

8 CLINIQUE. (2) HOQUET CHRONIQUE. rare > 48 heures ou crises à intervalles répétées. Trois situations : - Hoquets récents. - Hoquets plusieurs mois. Souvent des personnes âgées, évoluant parfois depuis plusieurs années, sort du cadre de lurgence. - Hoquets évoluant dans le cadre dune maladie générale, néoplasme ou SIDA.

9 QUEL BILAN EN URGENCE? Interrogatoire détaillé : passé médico-chirurgical, facteurs toxicologiques, SF respiratoires et digestifs, qualité du sommeil, traitements physiques et médicaux antérieurs.. Examen clinique oriente : examen neurologique, retentissement : durée, épuisement, fausse route, hydratation.. Le bilan urgent : ECG, RX thoracique, Bilan sanguin : Nfs, ionogramme, enzymes cardiaques, crp, +/- alcoolémie. A discuter : Fibroscopie oeso gastrique, TDM thoracique, abdo, cérébrale (FCP).

10 LE TRAITEMENT. (1) Symptomatique : - Méthodes physiques : - Médicaments : Largactil®, Primpéran®, Haldol®, Liorésal®, Autres (Laroxyl, Tégrétol, Dépakine, Di-hydan) Étiologique : Lefficacité ne remet pas en question les investigations diagnostiques.

11 LE TRAITEMENT. (2) Correction des troubles métaboliques et petits moyens sonde naso-gastrique largactil 25-50mg IV recommencer trois fois Primpéran 10 mg IV Largactil per os succés Primpéran per os succés succés succés échec échec échec échec échec Quinidine et Phrénicectomie répéter si récidive

12 CONCLUSIONS. Hoquet > 24 heures : - Bilan étiologique urgent. - Éliminer les causes urgentes. Traitement étiologique si possible. Traitement symptomatique urgent compte tenu des risques dépuisement. En labsence dorientation évidente : - Fibroscopie oesogastrique, - TDM cérébrale (FCP).


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