La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie1 Module Urgence-Réanimation Les états de choc.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie1 Module Urgence-Réanimation Les états de choc."— Transcription de la présentation:

1 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie1 Module Urgence-Réanimation Les états de choc

2 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie2 Rappels physiologiques Toute cellule a besoin dune source dénergie chimique, pour assurer le travail cellulaire : synthèse; transport, mouvement, secrétions…. Chez lhomme : lénergie est extraite des combustibles (glucides, lipides, protéines) sous forme dA.T.P : adénosine tri phosphate. Les besoins énergétiques de la cellule sont assurés pour lessentiel par la respiration : réaction doxydation des combustibles, en utilisant lO2 comme comburant. GLUCOSE 38 molécules dATP + chaleur oxydatio n

3 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie3 Rappels physiologiques Cette réaction oxydative a lieu, au sein de chaque cellule, dans les mitochondries, lors dune cascade de réactions chimiques : le cycle de Krebs Métabolisme aérobie Glucose acide pyruvique CO2+H20+ATP O2

4 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie4 Rappels physiologiques En labsence dO2, la réaction oxydative s'interrompt au profit dun métabolisme anaérobie : GLUCOSE ACIDE PYRUVIQUE ACIDE LACTIQUE K REBS X ATP X

5 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie5 Rappels physiologiques Labsence dO2 en intra-cellullaire aboutit à Dette cellulaire énergétique = apoptose cellulaire Acidose métabolique lactique

6 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie6 Rappels physiologiques Le fonctionnement cellulaire nest donc possible que si loxygène est Transporté vers les cellules - rôle du cœur et des vaisseaux - rôle du sang (hémoglobine+plasma) Extrait du sang vers les cellules pour être utiliser dans le cycle de Krebs

7 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie7 Rappels physiologiques Transport dO2 coeur Transport dO2 vaisseaux Transport dO2 Hémoglobine Transport dO2 poumon Extraction dO2

8 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie8 Rappels physiologiques Le transport de loxygène : TO 2 = CaO 2 xQ c = SatO 2 xHbx1.34xVESxFc (n=660 ml/min/m2) VO 2 = TO 2 x ERO 2 : les besoins en O2 (n=135 ml/min/m2) ERO 2 = ( CaO 2 -CvO 2 )/CaO 2 : extraction de lO2 par la cellule, assimilable au rendement énergétique cellulaire. (n=25%)

9 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie9 Rappels physiologiques Temps TO2 ERO2 VO2 Zone indépendanceZone dépendance CHOC Limite dadaptation cellulaire ACCIDENT

10 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie10 Définition des états de choc Létat de choc est une insuffisance respiratoire cellulaire aiguë saccompagnant dune crise énergétique cellulaire O2 cellulaire production ATP dette W O2 métabolisme anaérobie incapable de satisfaire la dette énergétique CHOC CHOC production de lactate

11 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie11 Définition des états de choc La résultante de létat de choc à léchelle de lorgane est une hypoxie tissulaire, trait commun à tous les états de choc Les causes peuvent être classées en 2 grandes catégories selon quelles résultent - dune anomalie du transport de lO2 : TO2 - dune anomalie de extraction de lO2 : ERO2

12 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie12 Classifications des états de choc Choc quantitatifs (anomalie TO2) - hypovolémique : hémorragie, déshydratation - dysfonction de pompe cardiaque (Qc) Choc distributifs (anomalie ERO2) - anaphylactique; neurogénique - septique

13 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie13 Classifications des états de choc TO2 bas Qc bas ? Choc quantitatif Pathologie cœur ? oui Choc cardiogénique non hypovolémie Hémorragie? oui Choc hémorragique Hb non Choc hypovolémique Déshydratation Choc distributiffièvre Choc septique non Choc anaphylactique Choc neurogénique oui non oui

14 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie14 Classifications des états de choc Les chocs quantitatifs (défaut TO2) : Par diminution du débit cardiaque (Qc) - hypovolémie vraie : déshydratation (défaut apport,excès de perte, brûlure, 3ème secteur… = CHOC HYPOVOLEMIQUE - incompétence myocardique : I.D.M, E.P, trouble du rythme, Valvulopathie, HTA, tamponnade, intoxication… = CHOC CADIOGENIQUE Par diminution de la concentration en O2 (CaO2) - anomalie de Hb : en quantité (hémorragie interne ou extériorisée) = CHOC HEMORRAGIQUE, en qualité (intox CO) - diminution de la SaO2 : Insuffisance respiratoire aiguë

15 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie15 Classifications des états de choc Le choc distributif (défaut ERO2) Atteinte des débits régionaux par altération du tonus neuro-adrénergique (vasoplégie) : choc anaphylactique; choc neurogénique Atteinte des débits locaux par atteinte du tonus vasculaire endothélial et anomalie rhéologique : choc septique

16 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie16 Conséquence de lhypoxie tissulaire Le syndrome de détresse multi-viscérale : S.D.M.V CHOC CŒUR INCOMPÉTENCE MYOCARDIQUE POUMONS S.D.R.A REIN N.T.I.A SURRENALES I.S.A FOIE CYTOLYSE, TROUBLE DE LA CRASE (C.I.V.D) TUBE DIGESTIF U.G.D, ischémie colique, cholécystite, pancrétite

17 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie17 Reconnaître un choc les signes cliniques Troubles de conscience : agitation,somnolence, coma polypnée >30 c/min (acidose métabolique) Tachycardie >100 c/min ( adrénergique) Sueurs ( adrénerique) Vasoconstriction périphériques : marbrures, extrémités froides et cyanosées ( adrénergique) Oligo-anurie < 20 ml/heure HypoTA sys< 90 mm hg ou < de 30% de la tas habituelle chez un hypertendu connu Pression différentielle pincée ou élargie

18 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie18

19 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie19 Reconnaître un choc les signes cliniques Chaque signe pris isolément na aucune valeur diagnostique pour le choc Ils sont le témoins de la mise en place de mécanismes compensateurs adrénergiques Tachycardie Vaso-constriction TO2 =satO2xHbxVESxFc P =RVSxQc

20 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie20 Reconnaître un choc les signes cliniques Chaque signe pris isolément na aucune valeur diagnostique pour le choc Ils sont le témoins de la mise en place de mécanismes compensateurs adrénergiques

21 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie21 Reconnaître un choc les signes cliniques La pression artérielle systolique est la moins discriminante

22 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie22 Reconnaître un choc les signes cliniques La PAM à 65 mm hg représente lobjectif à atteindre dans la prise en charge thérapeutique La PAD est le reflet du tonus vasculaire : une PAD<40 incite à lutilisation damine

23 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie23 Reconnaître un choc les signes cliniques spécifiques Dans le choc cardiogénique: douleurs thoraciques, signes I.V.G, I.V.D, phlébites … Dans le choc septique : porte dentrée cutanée, hypo ou hyperthermie, frissons, SFU, syndrome douloureux abdominale.. Dans le choc hémorragique : pâleur cutanéo- muqueuse, saignement extériorisé, veines plates… Dans le choc anaphylactique : peu ou pas de marbrure, urticaire cutanéo-muqueux, œdème de quincke, piqûre hyménoptère … MAIS AVANT TOUT LANAMNESE++++

24 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie24 Reconnaître un choc la biologie Lactatémie : - responsable dune acidose lactique à trou anionique augmentée (pH 30) - nle< 2 mmol/l - 210 mmol/l de manière prolongée : prédictif de décès. Autres marqueurs du SDMV - thrombopénie, fibrinogène, TP - hyper K, créat, urée - cytolyse hépatique, bilirubine (ictère) facteur V - lipasémie - troponine - PaO2/FiO2 < 200 mm Hg

25 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie25 Prise en charge dun état de choc Lurgence est à la reconnaissance et au traitement, et non à la recherche étiologique : chaque minute compte ! R ôle de l I.A.O +++ Aux urgences : Perfuser 2 VVP de gros calibre, court >= 18 G O2 au masque à 100% débit 15 l/min Surveillance scope++ : TA toutes les 5 mins, Fc, Sat E.C.G ( 17 dériv si contexte cardiaque) Bilan en urgence Transfert rapide en réanimation

26 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie26 Prise en charge dun état de choc En réanimation : Pose VVC Pose KT artériel : mesure continue de P.A.M (pression invasive) Pose sonde urinaire Intubation oro-trachéale, Ventilation mécanique Pose sonde naso-gastrique Position dattente : trendelanbourg, demi-assise… Isolement si nécessaire

27 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie27 Prise en charge dun état de choc Bilan à réaliser quelque soit la cause NFS, Hte, Paquettes, 1ère et 2ème déter Créatinine, urée, ionogramme sanguin et urinaire Bilan hémostase : TP, TCA, fibrinogène, facteurs de la coagulation Bilan hépatique : gpt, got, bilirubine Gazométrie artérielle Lactatémie Lipasémie, troponine ECG, thorax

28 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie28 Principes du traitement Traitement de la cause+++ Assurer un transport de lO2 correcte (TO2) - assurer SatO2> 90 % - assurer une PAM> 65 mmHg (Qc, volume) Diminuer la VO2 - lutte contre hyperthermie - lutte contre la douleur : analgésie - repos des muscles respiratoires : V.M - lutte contre agitation : sédation Lutte contre les complications - matelas anti-escarre - ttt anti-ulcéreux - prévention thrombo-embolique

29 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie29 Principes du traitement Le remplissage : but = Qc - les cristalloïdes ( substances dissoutes = sels ) solutés hypo (R.L), iso (SSI), hypertonique (SSH) effet volume+ pouvoir osmotique - les colloïdes ( substances non dissoutes = hydroxy ethyl amidon ) effet volume+ pouvoir oncotique Ex : Voluven

30 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie30 Principes du traitement Le remplissage : but = Qc Même pouvoir de remplissage cristalloïde vs colloïde mais - volume de perfusion 2 à 4 fois supérieure avec les cristalloïdes - efficacité prolongée pour les colloïdes - rapidité daction pour les colloïdes Risque avec les cristalloïdes - hypotonique avec R.L : CI ds atteintes cérébrales Risque avec les colloïdes - troubles de lhémostases (> 33 ml/kg) - coût plus élevé

31 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie31 Principes du traitement Le remplissage : lépreuve 5 15 cm H2O = hypervolémie Pcap >15 mm Hg

32 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie32 Principes du traitement Les amines sympathomimétiques : Ladrénaline : effet INOTROPE et VASOCONSTRICTIF La Dobutamine (DOBUTREX R amp 250 mg) : effet INOTROPE et vasodilatatrice La noradrénaline (LEVOPHED R amp 8 mg) : effet VASOCONSTRICTIF +++

33 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie33 Principes du traitement Les amines sympathomimétiques : - administrer sur un cathéter central exclusivement réservé à lamine ( pas de remplissage sur cette ligne); signalisation de lamine++ - administrer à débit continu à laide dune S.A.P - jamais de bolus - incompatibilité avec sérums bicarbonatés - nécessité dune surveillance très rapprochées de la tension, sinon continue par un KT artériel (pression invasive)

34 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie34 Exploration hémodynamique Elle est justifiée dans 2 circonstances La nature du choc est incertaine (choc quantitatif hyper ou hypovolémique ???) Monitorer la thérapeutique

35 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie35 Exploration hémodynamique Elle peut se faire par : - E.T.O : échographie trans-oesophagienne mesure de la pré-charge (vol télédiastolique VG) mesure de la FEVG = 60% - cathéter central et/ou Swan-Ganz mesure des pressions de remplissage mesure du débit cardiaque mesure PVC, SvO2 POD< 3 PAPm= 15 mm Hg PCP= 10 mm Hg

36 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie36

37 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie37 Le choc cardiogénique Profil hémodynamique : RVS, pressions d de remplissage (POD, PCP, PVC), FE : tableau dOAP massif, dIV droite++ Tt spécifiques - thrombolyse dans I.D.M, E.P - A.T.L +/- contre-pulsion, chir cardiaque - CEE, cordarone dans trouble du rythme grave Drogue : Dobutamine, adrénaline

38 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie38 Choc hémorragique/hypovolémique Profil hémodynamique : RVS, pressions de remplissage basses: attention : peu de corrélation entre le degré de lhypovolémie et les modifications tensionelles (hypota qd - 30 à -40 %) Tt spécifique - arrêt de la spoliation (chir, sclérothérapie de V.O…) - remplissage : transfusion (CG, plaquettes, PFC), solutés Drogues : noradrénaline après remplissage

39 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie39 Choc vasoplégique Profil hémodynamique : RVS, pressions de remplissage Causes : neurogénique (tétraplégie), intox médicamenteuse, anaphylactique Le choc anaphylactique : - exposition à un allergène ds les mins précédentes : latex, médoc, piqûres.. - manifestations cutanées, respi, digestives, ORL et circulatoires TA brutale+++ imprenable ! - ttt : position allongées+jambes sur-élevées, évictions allergène, remplissage, adré titrée, O2, corticoïdes…

40 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie40 Choc septique Cause : infections par BGN, cocci gram+… Choc septique= hypotension persistante malgré un remplissage bien conduit Gravité du choc liée à une réponse inflammatoire incontrolée (IF, leucotriène,PIF…..) Profil hémodynamique mixte : au début vasoplégie isolée puis vasoplégie+incompétence myocardique

41 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie41 Choc septique Principes du ttt -Antibiotique +/- chir -Airways ( VM) -Analgésie sédation -Amines (noradrénaline+dobu)+remplissage -Actrapid -Anti-inflammatoires : corticoïdes -Anti-coagulant -Anti-oxydant (vitamines) -Anti-ulcéreux

42 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie42 EN CONCLUSION Le choc nest pas une hypotension mais une dette énergétique cellulaire Le diagnostic est avant tout clinique Il faut réagir vite puis réfléchir

43 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie43 Erreurs commises dans la prise en charge du choc 1.La plus fréquente : sous évaluation de la gravité par une mauvaise appréciation (TA supra-normale !!!!!) 2.Ne pas administrer de lO2 3.Remplissage trop modeste 4.Absence de critères defficacité en minute 5.Négliger la diurèse 6.Instituer un Tt inotrope « à sec » 7.Mobiliser sans précaution

44 I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie44 Cest fini !!! OUF !!!! Merci de votre attention


Télécharger ppt "I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie1 Module Urgence-Réanimation Les états de choc."

Présentations similaires


Annonces Google