Module Urgence-Réanimation

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1 Module Urgence-Réanimation
Les états de choc I.F.P.M année Dr Cendrie

2 Rappels physiologiques
Toute cellule a besoin d’une source d’énergie chimique, pour assurer le travail cellulaire : synthèse; transport, mouvement, secrétions…. Chez l’homme : l’énergie est extraite des combustibles (glucides, lipides, protéines) sous forme d’A.T.P : adénosine tri phosphate. Les besoins énergétiques de la cellule sont assurés pour l’essentiel par la respiration : réaction d’oxydation des combustibles, en utilisant l’O2 comme comburant. GLUCOSE molécules d’ATP + chaleur oxydation I.F.P.M année Dr Cendrie

3 Rappels physiologiques
Cette réaction oxydative a lieu, au sein de chaque cellule, dans les mitochondries, lors d’une cascade de réactions chimiques : le cycle de Krebs Métabolisme aérobie Glucose acide pyruvique CO2+H20+ATP O2 I.F.P.M année Dr Cendrie

4 Rappels physiologiques
En l’absence d’O2, la réaction oxydative s'interrompt au profit d’un métabolisme anaérobie : GLUCOSE ACIDE PYRUVIQUE ACIDE LACTIQUE X ATP KREBS X I.F.P.M année Dr Cendrie

5 Rappels physiologiques
L’absence d’O2 en intra-cellullaire aboutit à Dette cellulaire énergétique = apoptose cellulaire Acidose métabolique lactique I.F.P.M année Dr Cendrie

6 Rappels physiologiques
Le fonctionnement cellulaire n’est donc possible que si l’oxygène est Transporté vers les cellules - rôle du cœur et des vaisseaux - rôle du sang (hémoglobine+plasma) Extrait du sang vers les cellules pour être utiliser dans le cycle de Krebs I.F.P.M année Dr Cendrie

7 Rappels physiologiques
Transport d’O2 vaisseaux Transport d’O2 Hémoglobine Transport d’O2 coeur Extraction d’O2 Transport d’O2 poumon I.F.P.M année Dr Cendrie

8 Rappels physiologiques
Le transport de l’oxygène : TO2 = CaO2xQc = SatO2xHbx1.34xVESxFc (n=660 ml/min/m2) VO2 = TO2 x ERO2 : les besoins en O2 (n=135 ml/min/m2) ERO2 = ( CaO2-CvO2)/CaO2 : extraction de l’O2 par la cellule, assimilable au rendement énergétique cellulaire. (n=25%) I.F.P.M année Dr Cendrie

9 Rappels physiologiques
ACCIDENT Limite d’adaptation cellulaire TO2 CHOC VO2 ERO2 Temps Zone indépendance Zone dépendance I.F.P.M année Dr Cendrie

10 Définition des états de choc
L’état de choc est une insuffisance respiratoire cellulaire aiguë s’accompagnant d’une crise énergétique cellulaire O2 cellulaire production ATP dette W O2 métabolisme anaérobie incapable de satisfaire la dette énergétique CHOC CHOC production de lactate I.F.P.M année Dr Cendrie

11 Définition des états de choc
La résultante de l’état de choc à l’échelle de l’organe est une hypoxie tissulaire, trait commun à tous les états de choc Les causes peuvent être classées en 2 grandes catégories selon qu’elles résultent - d’une anomalie du transport de l’O2 : TO2 - d’une anomalie de extraction de l’O2 : ERO2 I.F.P.M année Dr Cendrie

12 Classifications des états de choc
Choc quantitatifs (anomalie TO2) - hypovolémique : hémorragie, déshydratation - dysfonction de pompe cardiaque (Qc) Choc distributifs (anomalie ERO2) - anaphylactique; neurogénique - septique I.F.P.M année Dr Cendrie

13 Classifications des états de choc
Choc cardiogénique Choc quantitatif oui Pathologie cœur ? non hypovolémie oui TO2 bas Qc bas ? Choc hémorragique Hb non oui Choc septique Hémorragie? non Choc hypovolémique Déshydratation oui Choc anaphylactique Choc distributif fièvre non Choc neurogénique I.F.P.M année Dr Cendrie

14 Classifications des états de choc
Les chocs quantitatifs (défaut TO2) : Par diminution du débit cardiaque (Qc) - hypovolémie vraie : déshydratation (défaut apport,excès de perte, brûlure, 3ème secteur… = CHOC HYPOVOLEMIQUE - incompétence myocardique : I.D.M, E.P, trouble du rythme, Valvulopathie, HTA, tamponnade, intoxication… = CHOC CADIOGENIQUE Par diminution de la concentration en O2 (CaO2) - anomalie de Hb : en quantité (hémorragie interne ou extériorisée) = CHOC HEMORRAGIQUE, en qualité (intox CO) - diminution de la SaO2 : Insuffisance respiratoire aiguë I.F.P.M année Dr Cendrie

15 Classifications des états de choc
Le choc distributif (défaut ERO2) Atteinte des débits régionaux par altération du tonus neuro-adrénergique (vasoplégie) : choc anaphylactique; choc neurogénique Atteinte des débits locaux par atteinte du tonus vasculaire endothélial et anomalie rhéologique : choc septique I.F.P.M année Dr Cendrie

16 Conséquence de l’hypoxie tissulaire
Le syndrome de détresse multi-viscérale : S.D.M.V TUBE DIGESTIF U.G.D, ischémie colique, cholécystite, pancrétite CŒUR INCOMPÉTENCE MYOCARDIQUE POUMONS S.D.R.A FOIE CYTOLYSE, TROUBLE DE LA CRASE (C.I.V.D) CHOC REIN N.T.I.A SURRENALES I.S.A I.F.P.M année Dr Cendrie

17 Reconnaître un choc les signes cliniques
Troubles de conscience : agitation,somnolence, coma polypnée >30 c/min (acidose métabolique) Tachycardie >100 c/min (∑ adrénergique) Sueurs (∑ adrénerique) Vasoconstriction périphériques : marbrures, extrémités froides et cyanosées (∑ adrénergique) Oligo-anurie < 20 ml/heure HypoTA sys< 90 mm hg ou < de 30% de la tas habituelle chez un hypertendu connu Pression différentielle pincée ou élargie I.F.P.M année Dr Cendrie

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19 Reconnaître un choc les signes cliniques
Chaque signe pris isolément n’a aucune valeur diagnostique pour le choc Ils sont le témoins de la mise en place de mécanismes compensateurs adrénergiques Tachycardie Vaso-constriction TO2=satO2xHbxVESxFc P=RVSxQc I.F.P.M année Dr Cendrie

20 Reconnaître un choc les signes cliniques
Chaque signe pris isolément n’a aucune valeur diagnostique pour le choc Ils sont le témoins de la mise en place de mécanismes compensateurs adrénergiques I.F.P.M année Dr Cendrie

21 Reconnaître un choc les signes cliniques
La pression artérielle systolique est la moins discriminante I.F.P.M année Dr Cendrie

22 Reconnaître un choc les signes cliniques
La PAM à 65 mm hg représente l’objectif à atteindre dans la prise en charge thérapeutique La PAD est le reflet du tonus vasculaire : une PAD<40 incite à l’utilisation d’amine I.F.P.M année Dr Cendrie

23 Reconnaître un choc les signes cliniques spécifiques
Dans le choc cardiogénique: douleurs thoraciques, signes I.V.G, I.V.D, phlébites… Dans le choc septique : porte d’entrée cutanée, hypo ou hyperthermie, frissons, SFU, syndrome douloureux abdominale.. Dans le choc hémorragique : pâleur cutanéo-muqueuse, saignement extériorisé, veines plates… Dans le choc anaphylactique : peu ou pas de marbrure, urticaire cutanéo-muqueux, œdème de quincke, piqûre hyménoptère… MAIS AVANT TOUT L’ANAMNESE++++ I.F.P.M année Dr Cendrie

24 Reconnaître un choc la biologie
Lactatémie : - responsable d’une acidose lactique à trou anionique augmentée (pH<7.4, IA >30) - nle< 2 mmol/l - 2<lactatémie<10 mmol/l : hypoperfusion tisssulaire ++ - >10 mmol/l de manière prolongée : prédictif de décès. Autres marqueurs du SDMV - thrombopénie, fibrinogène,  TP - hyper K,  créat,  urée - cytolyse hépatique,  bilirubine (ictère) facteur V -  lipasémie -  troponine - PaO2/FiO2 < 200 mm Hg I.F.P.M année Dr Cendrie

25 Prise en charge d’un état de choc
L’urgence est à la reconnaissance et au traitement, et non à la recherche étiologique : chaque minute compte ! Rôle de l’I.A.O +++ Aux urgences : Perfuser 2 VVP de gros calibre, court >= 18 G O2 au masque à 100% débit 15 l/min Surveillance scope++ : TA toutes les 5 mins, Fc, Sat E.C.G ( 17 dériv si contexte cardiaque) Bilan en urgence Transfert rapide en réanimation I.F.P.M année Dr Cendrie

26 Prise en charge d’un état de choc
En réanimation : Pose VVC Pose KT artériel : mesure continue de P.A.M (pression invasive) Pose sonde urinaire Intubation oro-trachéale, Ventilation mécanique Pose sonde naso-gastrique Position d’attente : trendelanbourg, demi-assise… Isolement si nécessaire I.F.P.M année Dr Cendrie

27 Prise en charge d’un état de choc
Bilan à réaliser quelque soit la cause NFS, Hte, Paquettes, 1ère et 2ème déter Créatinine, urée, ionogramme sanguin et urinaire Bilan hémostase : TP, TCA, fibrinogène, facteurs de la coagulation Bilan hépatique : gpt, got, bilirubine Gazométrie artérielle Lactatémie Lipasémie, troponine ECG, thorax I.F.P.M année Dr Cendrie

28 Principes du traitement
Traitement de la cause+++ Assurer un transport de l’O2 correcte (TO2) - assurer SatO2> 90 % - assurer une PAM> 65 mmHg (Qc, volume) Diminuer la VO2 - lutte contre hyperthermie - lutte contre la douleur : analgésie - repos des muscles respiratoires : V.M - lutte contre agitation : sédation Lutte contre les complications - matelas anti-escarre - ttt anti-ulcéreux - prévention thrombo-embolique I.F.P.M année Dr Cendrie

29 Principes du traitement
Le remplissage : but =  Qc - les cristalloïdes (substances dissoutes = sels ) solutés hypo (R.L), iso (SSI), hypertonique (SSH) effet volume+ pouvoir osmotique - les colloïdes (substances non dissoutes = hydroxy ethyl amidon ) effet volume+ pouvoir oncotique Ex : Voluven I.F.P.M année Dr Cendrie

30 Principes du traitement
Le remplissage : but =  Qc Même pouvoir de remplissage cristalloïde vs colloïde mais - volume de perfusion 2 à 4 fois supérieure avec les cristalloïdes - efficacité prolongée pour les colloïdes - rapidité d’action pour les colloïdes Risque avec les cristalloïdes - hypotonique avec R.L : CI ds atteintes cérébrales Risque avec les colloïdes - troubles de l’hémostases (> 33 ml/kg) - coût plus élevé I.F.P.M année Dr Cendrie

31 Principes du traitement
Le remplissage : l’épreuve Pcp<8 mm Hg PVC<5 cm H20= hypovolémie TA PVC=  5<PVC< épreuve de remplissage 250 cc/20 mins PVC> 15 cm H2O = hypervolémie Pcap >15 mm Hg TA= et PVC I.F.P.M année Dr Cendrie

32 Principes du traitement
Les amines sympathomimétiques : L’adrénaline : effet INOTROPE et VASOCONSTRICTIF La Dobutamine (DOBUTREXR amp 250 mg) : effet INOTROPE et vasodilatatrice La noradrénaline (LEVOPHEDR amp 8 mg) : effet VASOCONSTRICTIF +++ I.F.P.M année Dr Cendrie

33 Principes du traitement
Les amines sympathomimétiques : - administrer sur un cathéter central exclusivement réservé à l’amine ( pas de remplissage sur cette ligne); signalisation de l’amine++ - administrer à débit continu à l’aide d’une S.A.P - jamais de bolus - incompatibilité avec sérums bicarbonatés - nécessité d’une surveillance très rapprochées de la tension, sinon continue par un KT artériel (pression invasive) I.F.P.M année Dr Cendrie

34 Exploration hémodynamique
Elle est justifiée dans 2 circonstances La nature du choc est incertaine (choc quantitatif hyper ou hypovolémique ???) Monitorer la thérapeutique I.F.P.M année Dr Cendrie

35 Exploration hémodynamique
Elle peut se faire par : - E.T.O : échographie trans-oesophagienne mesure de la pré-charge (vol télédiastolique VG) mesure de la FEVG = 60% - cathéter central et/ou Swan-Ganz mesure des pressions de remplissage mesure du débit cardiaque mesure PVC, SvO2 POD< 3 PAPm= 15 mm Hg PCP= 10 mm Hg I.F.P.M année Dr Cendrie

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37 Le choc cardiogénique Profil hémodynamique : RVS, pressions d de remplissage  (POD, PCP, PVC), FE : tableau d’OAP massif, d’IV droite++ Tt spécifiques - thrombolyse dans I.D.M, E.P - A.T.L +/- contre-pulsion, chir cardiaque - CEE, cordarone dans trouble du rythme grave Drogue : Dobutamine, adrénaline I.F.P.M année Dr Cendrie

38 Choc hémorragique/hypovolémique
Profil hémodynamique : RVS, pressions de remplissage basses: attention : peu de corrélation entre le degré de l’hypovolémie et les modifications tensionelles (hypota qd - 30 à -40 %) Tt spécifique - arrêt de la spoliation (chir, sclérothérapie de V.O…) - remplissage : transfusion (CG, plaquettes, PFC), solutés Drogues : noradrénaline après remplissage I.F.P.M année Dr Cendrie

39 Choc vasoplégique Profil hémodynamique : RVS, pressions de remplissage  Causes : neurogénique (tétraplégie), intox médicamenteuse, anaphylactique Le choc anaphylactique : - exposition à un allergène ds les mins précédentes : latex, médoc, piqûres.. - manifestations cutanées, respi, digestives, ORL et circulatoires TA brutale+++ imprenable ! - ttt : position allongées+jambes sur-élevées, évictions allergène, remplissage, adré titrée, O2, corticoïdes… I.F.P.M année Dr Cendrie

40 Choc septique Cause : infections par BGN, cocci gram+…
Choc septique= hypotension persistante malgré un remplissage bien conduit Gravité du choc liée à une réponse inflammatoire incontrolée (IF, leucotriène,PIF…..) Profil hémodynamique mixte : au début vasoplégie isolée puis vasoplégie+incompétence myocardique I.F.P.M année Dr Cendrie

41 Choc septique Principes du ttt Antibiotique +/- chir Airways ( VM)
Analgésie sédation Amines (noradrénaline+dobu)+remplissage Actrapid Anti-inflammatoires : corticoïdes Anti-coagulant Anti-oxydant (vitamines) Anti-ulcéreux I.F.P.M année Dr Cendrie

42 EN CONCLUSION Le choc n’est pas une hypotension mais une dette énergétique cellulaire Le diagnostic est avant tout clinique Il faut réagir vite puis réfléchir I.F.P.M année Dr Cendrie

43 Erreurs commises dans la prise en charge du choc
La plus fréquente : sous évaluation de la gravité par une mauvaise appréciation (TA supra-normale !!!!!) Ne pas administrer de l’O2 Remplissage trop modeste Absence de critères d’efficacité en minute Négliger la diurèse Instituer un Tt inotrope « à sec » Mobiliser sans précaution I.F.P.M année Dr Cendrie

44 C’est fini !!! OUF !!!! Merci de votre attention
I.F.P.M année Dr Cendrie