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Immunologie de la gestation Réalisé par : DJELLAL DJAHIDA BACHA KHADIDJA M1/ Groupe1.

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Présentation au sujet: "Immunologie de la gestation Réalisé par : DJELLAL DJAHIDA BACHA KHADIDJA M1/ Groupe1."— Transcription de la présentation:

1 immunologie de la gestation Réalisé par : DJELLAL DJAHIDA BACHA KHADIDJA M1/ Groupe1

2 Le système immunitaire possède une finalité propre qui est de la défendre le soi contre le non soi Soi Cellule propre à un organisme qui le rend unique Non Soi Cellule étrangère

3 Le fœtus se développe dans luterus grâce au placenta Sa structure des échanges physiologiques de la gestation.

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6 Pas de molécules du CMH classe I et II conventionnel Protection contre reconnaissance et attaque par les lymphocytes T maternels Cependant vulnérabilité à lattaque par les NK

7 Forte expression de HLA G (HLA de classe I non conventionnelle) Prévention locale contre lactivation des cellules NK maternelles KIR2DL4 (Rajagopalan)

8 Inhibe la migration transendothéliale des cellules NK (Dorling) Expression de HLA G restreinte principalement au placenta IL -10

9 Liquide amniotique – Pas de contact direct avec tissu maternels – Cellules du trophoblaste – 4 sites dinteraction interface syncytiotrophoblaste/espace intervilleux sanguin maternel interface chorion (constitué de cellules du cytotrophoblaste extravilleux)/espace intervilleux sanguin maternel interface cytotrophoblaste extravilleux (endovasculaire)/sang périphérique des artères spiralées maternelles interface cytotrophoblaste extravilleux (interstitiel, cellules placentaires géantes)/decidua basalis

10 Seules les cellules trophoblastiques, qui dérivent du trophectoderme et sont donc dorigine fœtale, forment une interface avec les cellules dorigine maternelle.

11 Profil gestationnel Immunotolérance Th2=état physiologique Immunotoxicité Th1= risque daccouch. Prématuré Equilibre Th1/Th2 Période péri-implantatoire Circulation maternelle Activité Th1 et grossesse

12 Lors de la grossesse le fœtus ou plus exactement les cellules trophoblastiques sont les cibles de la repense immunitaire de la mère.donc le fœtus doit ainsi faire face a trois types de menaces Par les AC Par les cellules T Par les cellules NK

13 Les Anticorps Cytotoxiques maternels anti paternels dirigés contre le trophoblaste La présence dallo anticorps maternel cytotoxique dirigé contre des molécules HLA de classe I. En premier lieu les cellules trophoblastique nexprime pas HLA-II cette absence dexpression prévient la stimulation des TCD4+ qui vas stimuler à son rôle les cellules B productrice dAC via les interleukines Parailleur le placenta résiste a la lyse par ces anti corps cytotoxique maternel anti paternelle inhibant lactivation du complément par les molécules régulatrices. Ces protéine régulatrices sont: les MCP=Membrane Cofactor Protéine qui soppose a la fixation du complément sur les immunoglobuline. Et DAF =Decay Accelerating Factor qui favorise son inactivation Donc: sil ya un défaut dexpression de ces protéines régulatrices il yaura un avortement précoce chez lhomme. Par exemple les souris qui ont la protéine CRRY(=Complément Receptor Related) gène Y inactivé, elle entraine 100% lavortement. En raison de dépôt de C3 sur les cellules trophoblastique donc vas résulter une inflammation. En fin les cellules B maternel anti paternel sont partiellement délétées durant la gestation.

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15 Donc DAF et MCP EMPECHENT LAVORTEMENT

16 Les cellules T CD8+ cytotoxiques spécifiques dantigènes lhistocomptabilité de classe I paternels Il existe une sécrétion locale de molécules « immuno-suprepréssives » retrouvées localement au niveau des interfaces fœto-maternelles Rôle: Contrôler lactivité des cellules T, et également celle des cellules NK

17 Ces molécules « immuno-suppréssives » sont: Molécules HLA-G SOLUBLES; TGFβ; PIBF; Enzyme IDO; et Fas Ligand (CD95l)

18 HLA-G Solubles Apoptose des TCD8+

19 TGFβ ( Transformation Growth Factor Beta) Favorise limplantation embryonnaire

20 PIBF (Progesterone Induced Blocking Factor) Est une protéine anti-abortive Cest-à-dire : Quelle empêche lavortement!

21 Enzyme IDO ( Indoleamine2,3-dioxygènase ) Enzyme capable de cataboliser le tryptophane, en réponse de linterféron Empêche la prolifération de cellules T par privation du tryptophane.

22 Fas Ligand ( CD95L) Se forme par le contact (HLA-G soluble/TCD8+) Apoptose des TCD8+

23 Il se développe pendant la gestation: « Un état de tolérance transitoire et réversible des cellule T » spécifiques des allo-antigènes paternels, au niveau de lespace intervilleux et de la decidua basalis Dont les cellules T qui sont normalement responsables du rejet de greffes, lors de la gestation elles acceptent les transplantations allogéniques paternels !

24 Troisième menace (ou atout): Dans le sang périphérique et les organes lymphoïdes secondaires de la mère, il existe une population de LYMPOCYTES NK de phénotype (CD3 /CD56+) Ce sont des effecteurs cellulaires majeurs de limmunité innée Leur fonctions effectrices: La lyse des cellules cibles exprimant « un non soi modifié » ( cellules infectées par un virus, ou cellules tumorales) La sécrétion de cytokines antivirale (interféron ϒ). Les cellules NK tueuses

25 Ces fonctions effectrices sont déclenchées par linteraction des: Récepteurs membranaires des cellules NK Avec Leurs ligands spécifiques exprimés par la cellule cible.

26 Ces fonctions effectrices de NK sont contrôlées par des récepteurs inhibiteurs qui : Préviennent toute réaction anormale dirigée contre des molécules du soi.

27 Après limplantation embryonnaire, le nombre de NK croit très rapidement jusquà environ 70 % des cellules lymphoïdes de la decidua basalis. Les cellules NK de la decidua dNK ( Deciduale Natural Killer ) Le phénotype dNK phénotype NK du sang périphérique CD 56 Bright (CD3 /CD56+)

28 III-Rôle des cellules dNK: Linteraction Récepteurs KIR des dNK et Ligand HLA-C Exerce un effet « bénéfique » dans la régulation du développement placentaire, notamment de sa vascularisation !

29 Les dNK peuvent contrôler le remodelage vasculaire utérin au début de la gestation par lintermédiaire de la sécrétion de linterféron, sécrété par elles même lors du contact: récepteur (KIR)/ligand (HLA-C)

30 V) Influence des cellules T régulatrices pendant la gestation: Les cellules T régulatrices Une sous-population de : 5 10% de TCD4+ périphériques Rôle: Elles exercent un effet suppresseur sur les réponses immunitaires spécifiques dantigènes Importance dans la tolérance aux allogènes La prévention de maladies auto-immunes.

31 Durant la gestation/grossesse, il a été observé chez: Les murins (souris gestante) Les humains (femme enceinte) Expansion de cellules T régulatrices dans: -la circulation maternelle; -la rate; -et les ganglions drainants. Cette population cellulaire exercerait un effet suppresseur vis-à-vis dune réponse de type allogénique dirigée contre le fœtus

32 La proportion de ces cellules T régulatrices est significativement diminuée dans la decidua provenant davortements spontanés à répétition Donc : Il est intéressant par ailleurs de noter que les cellules T régulatrices favorisent limplantation embryonnaire, Et que leur absence empêche toute gestation daller à son terme (avortement).

33 Le succès de la grossesse dépend de multiples facteurs, et non pas uniquement de la seule tolérance du système immunitaire maternel vis-àvis des antigènes foetaux hérités du patrimoine paternel. Bien quallogéniques, les cellules trophoblastiques foetales et les cellules de limmunité maternelle interagissent àleurs bénéfices réciproques. La production de cytokines inflammatoires nécessaires à limplantation et à la vascularisation,

34 La modulation de lexpression des molécules HLA de classe I, puis linduction de molécules ou de cellules régulatrices, sont autant de mécanismes participant au développement harmonieux du foetus tout au long de la gestation. Un strict contrôle spatio-temporel est nécessaire et tout déséquilibre de ces systèmes fins de régulation peut conduire à linvasion trophoblastique observée dans la grossesse extra-utérine par exemple ou au contraire à des défauts dinvasion ou de production de molécules trophiques impliqués dans les avortements, morts in utero ou pré-éclampsies.


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