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INFECTION DES PARTIES MOLLES PAR GERMES ANAEROBIES F.Benatir.

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1 INFECTION DES PARTIES MOLLES PAR GERMES ANAEROBIES F.Benatir

2 INTRODUCTION Les infections anaérobies des tissus mous représentent toujours une redoutable urgence chirugicale. Gangréne gazeuze: myonécrose. Cellulite ou fascite nécrosante: dermohypodermites aigues nécrosantes.

3 GANGRENE GAZEUZE Incidence : 0,1 à 0,4 cas par an par habitants. Bactériologie: –6 espèces de Clostridiums, le C.perfringes dans 80 à 90%. 10% dorigine non clostridiale: bactéroides fragilis et streptocoques anaérobies.

4 GANGRENE GAZEUZE Porte dentrée: –traumatique à partir de germes telluriques, –contamination dulcères cutanés ou descarres, –pied diabétique, – injections intramusculaire ou intraarticulaire de corticoides ou dAINS, – post-chirurgicale, rarement dorigine endogène (cancer colique ou rectal).

5 GANGRENE GAZEUZE délai court: 12 à 24 heures –Douleur vive et dintensité croissante –Peau froide, tendu, oedematiée, un exsudat peu abondant. –Existence de bulle dans les masses musculaires (ni précoce, ni constante, ni spécifique): crépitation neigeuse. –Puis extension et apparition de signes généraux: hypotention, CIVD,tbles de conscience, oliguries, défaillance multiviscérale.

6 CELLULITE NECROSANTE FASCIITE NECROSANTE Bactériologie: flore mixte (B.fragilis, fusobactérium, C.erfrungens, propionibactérium, peptostreptocoque,streptocoque). Porte dentrée: – traumatisme, –plaie opératoire, –surinfection descarres, dulcères, – mal perforant plantaire, –parfois plaies mineures (piqure, éraflure, acné); –extractions dentaires, – injection intramusculaire ou sous cutanée, toxicomane.

7 CELLULITE NECROSANTE FASCIITE NECROSANTE Incubation: 6 à 72 heures. –Erythème, – douleur, –œdème à bord non délimitable par la palpation. Extention rapide et explosive. Syndrome infectieux marqué.

8 CELLULITE NECROSANTE FASCIITE NECROSANTE Cellulite périnéale ou gangrène de FOURNIER: –périnéoscrotale dévolution rapide.(cause cutanée locale ou origine colique ou rectale). Cellulite nécrosante cervico-faciale: – la moins fréquente, secondaire à un abcès dentaire ourhinopharingé. – Evolution vers la médiastinite

9 Cellulite progressive Evolution progressive. Sans signes généraux. Porte dentrée: – après chirurgie abdo ou thoracique autour dun orifice de drainage, – de colostomie ou diléostomie, –ou sans lésion primitive apparente. Germes: streptocoques anaérobies, staphylocoques protéus, entérobacter, pseudomonas…

10 Cellulite progressive Douleur spontanée et à la pression Zone indurée centrale rouge sombre entourée dune zone érythémateuse. Evolution vers une zone centrale nécrotique. Pas datteinte du fascia profond entourant les masses musculaires, hyperesthésie de la zone intermédiaire.

11 TRAITEMENT ANTIBIOTHERAPIE. CHIRURGIE. OXYGENOTHERAPIE HYPERBARE.

12 OHB 1960 par BRUMMELKAMP et BOERAMA. Place discutée, mais base physiopathologiques solides. Aucune étude clinique randomisée en double aveugle faite.

13 OHB et physiopathologie 3 caractéristiques des infections nécrosantes importantes expliquant laction de lOHB: –1/flore bactérienne polymorphe à prédominence anaérobie. –2/caractère nécrosant lié à une obstruction microvasculaire extensive disséminée au sein et au pourtour de linfection. –3/diminution de lefficacité des antibiotiques en condition danaérobiose.

14 OHB et physiopathologie Toxicité directe de lO2 pour les anaérobies passe par deux mécanismes: 1/ LO2 induit chez les bacéries anaérobies une Augmentation du potentiel doxydo- réduction : – ce qui entraine une consommation accrue des métabolites réducteurs NADPH et NADH. – Il en résulte un défaut des métabolites, donc une diminution de synthèse de protéines, dac.nucléique, et d énergie donc un arret de production déxotocines et donc de la bactériostase.

15 OHB et physiopathologie 2/ LO2 provoque dans le cytosol bactérien la production de radicaux libres très réactifs qui entrainent des lésions macromoléculaires aboutissant à la lyse cellulaire: effet BACTERICIDE.

16 OHB et physiopathologie OHB – permet une augmentation de la pression partielle de lO2 au sein des tissus donc entraine une vasodilatation et donc entraine une amélioration de la microcirculation. Les antibiotiques ont une activité diminuée par lanaérobiose – donc laugmentation des pressions partielles dO2 augmente leur activité. –LO2 prolongerait leffet post antibiotique.


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