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Neuroradiologie - Neuroimagerie Modalités : Radiographie standard Artériographie Echographie Tomodensitométrie (Scanner) Imagerie par Résonance Magnétique.

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1 Neuroradiologie - Neuroimagerie Modalités : Radiographie standard Artériographie Echographie Tomodensitométrie (Scanner) Imagerie par Résonance Magnétique (IRM)

2 Neuroradiologie - Neuroimagerie Modalités : Radiographie standard - Artériographie + Echographie Tomodensitométrie (Scanner) ++ Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) +++

3 TOMODENSITOMETRIE sémiologie JY Gauvrit, T Gauthier, M Carsin

4 I- Principes - généralités Tomodensitométrie A – Introduction CT Scanner (anglo-saxons) Scanner à rayons X Tomodensitométrie (TDM) +++ Scanner +++ Même technique dimagerie !

5 I- Principes - généralités Tomodensitométrie A – Introduction AM Cormack (physicien américain) GM Hounsfield (ingénieur anglais) + EMI (Beatles) = 1er scanner crânien : 1971 = PRIX NOBEL 1979

6 I- Principes - généralités Tomodensitométrie B - Principes Mesure de la densité radiologique des volumes élémentaires dune coupe Rayons X : découvert en 1895 par Röntgen ( encore un prix Nobel 1901 ) Étude de latténuation dun faisceau de RX au cours de la traversée du volume à examiner

7 I- Principes - généralités Tomodensitométrie B - Principes Rotation dun couple tube - détecteurs autour du patient. Rétroprojection : calcul informatique Image : représentation du coefficient dabsorption du voxel dans la matrice

8 Matrice danalyse

9 Reconstruction

10 I- Principes - généralités Tomodensitométrie C – Échelle de densité

11 Echelle des densités dHounsfield

12 Densités Hyperdense Isodense Hypodense Leau diminue les densités

13 Densités -1000U U

14 I- Principes - généralités Tomodensitométrie D – Limites/artéfacts Artéfacts dobjet métallique Artéfacts de structures osseuses Phénomène de volume partiel

15 I- Principes - généralités Tomodensitométrie D – Limites/artéfacts Artéfacts dobjet métallique

16 I- Principes - généralités Tomodensitométrie D – Limites/artéfacts Artéfacts de structures osseuses

17 Limites volume partiel

18

19 II- Anatomie : fosse postérieure IRM

20 III- Approche sémiologique Diagnostic Interprétation en fonction de la clinique 1.Anomalie de forme 2.Effet de masse 3.Anomalie de densité spontanée Rupture de la barrière hémato- encéphalique (BHE) On ne fait pas dhistologie en imagerie

21 III- Approche sémiologique Diagnostic Interprétation en fonction de la clinique 1.Anomalie de forme 2.Effet de masse 3.Anomalie de densité spontanée

22 A-Hypodensité spontanée : Graisse

23 A-Hypodensité spontanée : AIR = pneunencéphalie (ou pneumo-encéphalie) 2 causes: post chirurgical ou post traumatique

24 B-Calcifications = chronicité

25 C-Hématome Traumatique Spontané Le caillot –Densité caractéristique UH

26 1- Hématome traumatique Hématome Extra Dural HED lentille biconvexe Hématome Sous Dural Aigü HSDA lentille concavo-convexe Contusion Cisaillement Associations Pronostic variable HED = Urgence Neurochirurgicale

27 HED : lentille biconvexe

28 HDSA et contusion concavo-convexe

29 Contusion et HSDA

30 Contusion

31 Cisaillement

32 2-Hématome spontané Intra parenchymateux (hématome intracrânien HIC) Etiologie: HTA, antivit K Hémorragie cérébroméningée ou méningée pure Rupture danévrysme intracrânien

33 HIC

34 Hémorragie méningée

35 Hémorragie cérébro-méningée

36 Angio scanner

37 Hémorragie méningée: anévrysme artériel Cercle artériel de la base du crane (polygone de Willis)

38 3-Evolution de la densité du sang Phase aigüe : hyperdense Phase subaigüe 2-3 semaines : isodense ! Phase chronique après 3 semaines : hypodense

39 3-Evolution de la densité du sang

40 II- Approche sémiologique Diagnostic 1.Anomalie de forme 2.Effet de masse 3.Anomalie de densité spontanée A- Graisse (hypodensité franche) B- Calcifications (hyperdensité) C- Hématome (hyperdensité) D- Ischémie (hypodensité)

41 D-Ischémie aiguë Occlusion dune artère cérébrale Hypoperfusion Diminution du débit sanguin cérébral Au final : ischémie Hypodensité

42 AVC massif

43 Efficacité IRM/TDM Chalela et col Lancet 2007 –Comparaison IRM ou scanner sans injection –350 patients consécutifs –IRM T2*et Diffusion/ coupes TDM sans injection –Ischémie IRM Se 83% Sp 97% TDM Se 26% Sp 98% –Hémorragie IRM = TDM –Dg différentiel (25% des patients) IRM +++

44 AVC précoce ruban insulaire effacé

45 1ére H F 30 ans déficit D

46 12ème H

47 AVC séquelle : porencéphalie

48 II- Approche sémiologique Diagnostic 1.Anomalie de forme 2.Effet de masse 3.Anomalie de densité spontanée A- Graisse (hypodensité franche) B- Calcifications (hyperdensité) C- Hématome (hyperdensité) D- Ischémie (hypodensité) E- Lésions (hypodensité)

49 E- Lésion Hypodensité Signes associés –Calcifications : chronicité –Œdème peri lésionnel –Recherche dune rupture de la BHE Iode: 2ml/k IV Activité Angiogénèse Principales lésions : processus expansifs (tumeurs (B/M), abcès)

50 F 45 ans, fièvre, hémiparésie droite daggravation progressive Sans injection (IV+)Avec injection (IV+)

51 Méningiome Hypervascularisation

52 II- Approche sémiologique Diagnostic 1.Anomalie de forme 2.Effet de masse 3.Anomalie de densité spontanée Graisse (hypodensité franche) Calcifications (hyperdensité) Hématome (hyperdensité) Ischémie (hypodensité) Lésions (hypodensité) 4.Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE)

53 Barrière Hémato-Encéphalique BHE nexiste quau niveau du SNC Étude par injection de produit de contraste (voie intraveineuse) –TDM : iode à 2 ml/kg –même concept « anatomique » en IRM : gadolinium Iode : densité très élevée : hyperdensité

54 BHE

55 Rupture de la BHE

56 Prise de contraste du parenchyme cérébral = hyperdensité apparue après injection diode Prise de contraste parenchyme = rupture BHE = lésion Nest pas spécifique A interpréter en fonction de la clinique

57 Rehausement normal Attention+++ Structures qui se rehaussent normalement après injection de produit de contraste iodé : - vaisseaux : artères et veines - dure-mère (tente/ faux) Leur rehaussement rupture de barrière

58 AVC évolué BHE IV+ IV-

59 Tumeur de haut grade IV+ IRM Gd

60 BHE non spécifique Pathologie infectieuse Méningites Méningo-encéphalite Abcès Maladies opportunistes toxoplasmose

61 Abcès IV-IV+

62 II- Approche sémiologique Diagnostic 1.Anomalie de forme 2.Effet de masse 3.Anomalie de densité spontanée Graisse (hypodensité franche) Calcifications (hyperdensité) Hématome (hyperdensité) Ischémie (hypodensité) Lésions (hypodensité) 4.Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE) 5.Autres images (syndromes confusionnels)

63 5- Autres images ( Syndromes confusionnels) HSD chronique –Vieillard, éthylisme Hypodensité Isodensité Hydrocéphalie AVC du sujet agé, démences

64 Hydrocéphalie Accumulation anormale de LCS dans les ventricules

65 HSD Chronique

66 HSD isodense IV+

67 Quiz

68 HED : lentille biconvexe H 45 ans traumatisme, coma

69 AVC séquelle : porencéphalie H, 65 ans, hémiplégie ancienne, crise convulsive

70 Contusions F 35 ans traumatisme violent, coma

71 H 60 ans hémiplégie D, aphasie, trouble de la conscience AVC ischémique massif

72 HSD Chronique, aigü et subaigü F 75 ans, confusion

73 HSD Chronique

74 Imagerie par résonance magnétique (IRM) sémiologie

75 I- IRM généralités Autre méthode numérique dimagerie Principe de la Résonance Magnétique Nucléaire Basée sur la richesse du corps en eau Et donc en hydrogène Stimulation des noyaux, les protons Par un apport d énergie Restitution de l énergie sous forme d un signal multiparamétrique+++ Un espoir : la caractérisation tissulaire

76 A-(très) brefs rappels physiques B0 : champ magnétique principal B1: onde de radiofréquence (RF) T1 : temps de relaxation longitudinal T2 : temps de relaxation transversal STOP ! B0B0

77 B-Matériel Aimant (B0) de 0,5 à 3 Tesla Antennes –Émettrice (RF) –Réceptrice (recueil de lénergie émise sous forme de radio-fréquence) Système informatique

78 B-Matériel

79 C-Les paramètres T1 T2 Densité protonique (nb) Flux Toujours intriqués On parle donc de séquences pondérées en…

80 I- IRM généralités A- (Très) brefs rappels physiques B- Matériel C- Paramètres II- Bases sémiologiques

81 1.Anomalie de forme 2.Effet de masse 3.Anomalie de densité spontanée DES PARAMETRES (DU SIGNAL) Hypersignal Isosignal Hyposignal 4.Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE) : produit de contraste

82 II- Bases sémiologiques 3. Anomalie des PARAMETRES (DU SIGNAL) Hypersignal Isosignal Hyposignal a-T1 b-T2

83 a-T1 T1 court HYPERSIGNAL T1 long HYPOSIGNAL sans signal os, air

84 T1 morphologie

85

86 Certaines structures donnent un HYPERSIGNAL en T1 car elles ont un T1 court Moëlle osseuse (graisse) Neurohypophyse 1) S ubstances lipidiques : kystes cholestérolique, tératome, kyste dermoïde 2 ) S ubstances protidiques: mucocèle, kyste colloïde, thyroglobuline

87 T1 Hypersignal T1 court 3) Substances paramagnétiques Dépôts de cations: Manganèse NGC Mélanine 4) Certains flux 5) Sang Et le reste…

88 T1 court

89 b-T2 plusieurs moyens SE 2 échos FIESTA Fiesta FSE

90 T2 T2 long HYPERSIGNAL eau, LCS T2 court HYPOSIGNAL Sans signal os, air

91 T2 Charge anormale en eau : hypersignal T2 Plus sensible que le T1

92

93 4- Produit de contraste Gadolinium: Substance paramagnétique abaisse le T1 >>>abaisse le T2 (donne un hypersignal T1) hypervascularisation BHE (SNC)

94 Gadolinium T1 Pour - améliorer détection et bilan topographique - améliorer caractérisation Si petite taille et peu contrastée environnement osseux première intention

95 Gadolinium T1 Gd- Gd+

96 Environnement osseux Gd+

97 Environnement osseux Gd+

98 hypervascularisation Gd+

99 5- Une lésion crée HYPOSIGNAL T1 HYPERSIGNAL T2 Capte ou non le Gd si oui Hypersignal T1

100 Lésion T1 T2 T1 Gd

101 6- Sang hématome Un signal variable en T1 et T2 selon la date

102

103 Cavernome

104 T2* (2 min) Flair (3 min) Diffusion (40 sec) ARM (3 min) Perfusion (40 sec) Hématome intracérébral ? Infarctus aigu ? Occlusion artérielle ? Tissu à risque ? AVC- IRM cérébrale

105 FlairT2* Hématome 3 heures – 3 jours IRM cérébrale

106 T2* (2 min) Flair (3 min) Diffusion (40 sec) ARM (3 min) Perfusion (40 sec) Hématome intracérébral ? Infarctus aigu ? Occlusion artérielle ? Tissu à risque ? IRM cérébrale

107 Sensibilité > 90%, < 1 heure Infarctus aigu = hypersignal en diffusion ADCDiffusionFlair IRM cérébrale

108 Etude du déplacement aléatoire des molécules deau (mouvements microscopiques de type browniens) Quest ce que la diffusion ?

109 Mesure de la diffusion Marquage spatial de tous les spins mobiles et immobiles Perte de signal pour les spins mobiles pendant un temps t Séquence –Gradient de déphasage –Temps de latence –Gradient de rephasage

110 Principe de la diffusion encéphalique Mobilité microscopique des molécules d'eau dans l'espace interstitiel et l'espace intra-cellulaire.

111 Application à la phase aiguë de l' ischémie cérébrale Oedème cytotoxique –diminution de l'espace interstitiel –diminution de la diffusion –augmentation du signal de la zone ischémiée Œdème cytotoxique

112 Diffusion et œdème cérébral Extracellulaire = Vasogénique Diffusion : Hyposignal Réactionel (Tumeur …) Réversible Intracellulaire = Cytotoxique Diffusion : Hypersignal Accident ischémique Artériel Irréversible

113 T2* (2 min) Flair (3 min) Diffusion (40 sec) ARM (3 min) Perfusion (40 sec) Hématome intracérébral ? Infarctus aigu ? Occlusion artérielle ? Tissu à risque ? IRM cérébrale

114 ARM

115 T2* (2 min) Flair (3 min) Diffusion (40 sec) ARM (3 min) Perfusion (40 sec) Hématome intracérébral ? Infarctus aigu ? Occlusion artérielle ? Tissu à risque ? IRM cérébrale

116 Ischémie cérébrale = chute DSC –Zone doligémie –Zone de pénombre –Zone de nécrose (infarctus)

117 Etude de la microcirculation Séquences dynamiques Injection de gadolinium –Hyposignal vasculaire Cartographies de perfusion IRM de perfusion

118

119 Conclusion IRM Une méthode anatomique T1 Une méthode sensible (eau) T2 Des plans multiples Des modificateurs du comportement Gd De nouvelles approches : diffusion, perfusion Mais pas d anatomie pathologique +++ Imagerie fonctionnelle en évolution


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