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Encéphalopathies métaboliques en réanimation S. WIRAMUS DES Anesthésie Réanimation DESC Réanimation Médicale Clermont-Ferrand juin 2008.

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1 Encéphalopathies métaboliques en réanimation S. WIRAMUS DES Anesthésie Réanimation DESC Réanimation Médicale Clermont-Ferrand juin 2008

2 Définition Encéphalopathie souffrance cérébrale diffuse aigue ou rapidement progressive Coma : « État associant labsence douverture des yeux spontanée ou provoquée, démission verbale et de réponse aux ordres »

3 Clinique Troubles de la vigilance : obnubilation, confusion, coma Crises comitiales généralisées Troubles du tonus musculaire Babinski bilatéral Myoclonies ou autres mouvements involontaires En général : pas de signe de focalisation

4 Étiologies 386 patients en coma de cause inconnue en 1972 Etiologies Metabolic staff conference, University of California San Francisco, West J Med 120

5 Trois groupes étiologiques 1.Ensemble de troubles neurologiques avec une part métabolique : affection cérébro-méningée primitive vasculaire, infectieuse, traumatique… 2.Désordre biologique individualisable : hypoglycémie, troubles de losmolarité, dyscalcémie, dysnatrémie, acidose, carences vitaminiques… 3.Encéphalopathies compliquant une défaillance dorgane : foie, rein, appareil cardio-respiratoire…

6 Encéphalopathies métaboliques Complications neurologiques de lalcoolisme Hypoglycémie Anoxie cérébrale Encéphalopathies hypercapniques Encéphalopathies hyperosmolaires Encéphalopathies hypoosmolaires Encéphalopathies hépatiques Encéphalopathie urémique Encéphalopathies « endocriniennes » Encéphalopathies médicamenteuses et autres toxiques Encéphalopathies associées au sepsis

7 Complications neurologiques de lalcoolisme 1.Intoxication aigüe Ivresse aigüe, encéphalopathie alcoolique aigüe Ivresse pathologique ou amnésique 2. Syndrome de sevrage : délirium tremens 3. Etats carentiels Encéphalopathie de Gayet-Wernicke Syndrome de Korsakoff Encéphalopathie pellagreuse (carence en PP) Polynévrite (carence en B1 et dénutrition) Névrite optique 4. Complications de latteinte hépatique Encéphalopathie hépatique : cirrhose, hépatite Encéphalomyélopathie porto-cave

8 Encéphalopathie de Gayet- Wernicke –Carence vitamine B1 –Troubles de la vigilance avec paralysie oculomotrice et/ou nystagmus, troubles de léquilibre, syndrome cérébelleux et signes pyramidaux –Urgence thérapeutique : lésions réversibles que si apport de B1 IV très précoce (sans attendre bio) et éviter la surcharge en glucose ! –Pronostic toujours réservé syndrome de Korsakoff (oubli à mesure)

9 Hypoglycémie CLINIQUE : sueurs++, Babinski bilatéral +/- crises convulsives et signes déficitaires localisés Urgence thérapeutique : resucrage IV (PO si possible) dès que possible, dès suspicion.

10 Acidocétose diabétique

11 Anoxie cérébrale –Arrêt cardiaque –Choc cardiogénique –Choc septique –Choc hémorragique

12 Encéphalopathie hypercapnique –Hypercapnie (++IRpC recevant O2 à fort débit) –Sueurs, agitation, HTA, coma –Biologie : acidose respiratoire –TRT : O 2, contrôle GDS, VNI/VM selon besoins –! VNI contre-indiquée dans coma sauf hypercapnie !

13 Encéphalopathie hyperosmolaire Mortalité % ++ DNID, personnes âgées acidocétose Physiopathologie : hyperglycémie majeure sans compensation hydrique hyper pl + déshydratation intraC Définition : –hyperglycémie supérieure à 33 mmol/L (6 g/L) – pl > 350 mmol/L ou Na+c > 155 mEq/L –pH > 7,20 avec HCO3- pl > 15 mmol/L –cétose absente ou modérée Clinique (en j ou en sem) : vol cb (trbl ++ conscience), DC, viscosité sg, DIC et DEC MAIS ø dyspnée de Küssmaul TRT : insuline IVSE + réhydratation + héparinothérapie

14 Encéphalopathie hypoosmolaire Osmolarité pl = 2 x [Na] + glycémie + urée = 290 à 310 mOsm/l Hyponatrémies

15 Hyponatrémies (< 135 mEq / l) –Hypovolémique Libération de vasopressine en réponse à lhypovolémie Pertes digestives + apport liquide hypo-osmolaire Diurétique thiazidique (vieillard, dénutri) –Hypervolémique Insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, insuffisance rénale, cirrhose Déséquilibre élimination eau / sel –Euvolémique Fréquent chez patients hospitalisés SIADH, médicaments (neuroleptiques, DDAVP, NSAID)

16 Clinique mEq / l : pas de signe –< 125 mEq / l : signes neuropsychiatriques, convulsions, coma –Mortalité : 50 %

17 symptomatique Durée < 48 h Durée > 48 h Correction urgente Solution salée 3 % (1-2 ml/kg/h) + furosémide Correction immédiate Solution salée 3 % à (1-2 ml/kg/h) + furosémide Changer pour restriction hydrique à 10 % daugmentation de Na ou résolution clinique Maximum : 12 mEq/l/j Pas de correction immédiate asymptomatique Conduite à tenir

18 Encéphalopathie hépatique –20 à 30 % cirrhotiques, IHC majeure –Facteurs précipitants : Charge protéique orale Saignement gastro-intestinal Sédatif Dérivation porto-hépatique (TIPS) + encéphalomyélopathie porto-cave (HTTP+++)

19 Classification –Grade 0 : Normal –Grade I : Désorientation spatiale, trouble du sommeil –Grade II : Somnolence, asterixis, confusion –Grade III : Stupeur, stimulable à la douleur –Grade IV : Coma

20 Clinique : –Astérixis, confusion, coma –Myoclonies, hypertonie oppositionnelle Biologie : insuffisance hépatique, ammoniémie Étiologies : hépatites (virus, toxique, médicament) Traitement causal et définitif : greffe hépatique

21 Étiologies discutées dans lencéphalopathie hépatique Dépression énergétique métabolisme neuronal Diminution élimination hépatique de substances neurotoxiques –Ammonium –Acides aminés –Acide gamma amminobutyrique (GABA)

22 Hyperammoniémie –Ammoniémie > 150 µmol/l associée à HTIC –Produit par le captage de la glutamine par lintestin (par glutaminase dont lactivité augmente chez le cirrhotique) Traitement de lhyperammoniémie – Disaccharides (lactulose, lactitol) : g/j pour obtenir 2-3 selles molles/j (efficacité non prouvée) – Antibiotiques : néomycine, metronidazole, vancomycine (pas de supériorité néomycine vs placebo) – Benzoate, L-Ornithine L-Aspartate (LOLA)

23 Acides aminés o Nutrition : diète protéique, contrôle glycémique GABA : Antagoniste des benzodiazépines ? o 20 épisodes : amélioration dans 12 cas o Œdème cérébral dans 5 des 8 échecs Grimm et al, Lancet 1988 Métaanalyse : 13 essais randomisés (805 patients) o Survie : 92 % (flumazenil) vs 93 % (placebo) o Amélioration de lencéphalopathie hépatique Als Nielsen et al, Cochrane 2004

24 Encéphalopathie hyperammoniémique par déficit en enzymes du cycle de lurée –Génétique néonatal (DC dans les 7j) mais sous-estimé chez ladulte –Triade : 1.Encéphalopathie 2.Alcalose respiratoire 3.Hyperammoniémie (sans cytolyse hépatique) –Évolution progressive vers le coma (astérixis, myoclonies, crises convulsives) ; DC par œdème cb irréversible : urgence vitale !! A. Kouatchet et coll., Réanimation 16 (2007)

25 Métabolisme musculaire alimentation Notion dépisodes successifs neuropsychiatriques et/ou digestifs + histoire familiale et mortalité infantile ++ Facteurs déclenchants : apports protidiques excessifs, infections, Vaccinations, post-partum, traumatisme,

26 Prise en charge Dès la suspicion diagnostique : pronostic corrélé à lintensité et la durée de lEncéphalopathie 1.EER par hémodialyse (> hémodiafiltration ou hémofiltration) : élimination rapide des métabolites toxiques ; arrêt progressif (effet rebond !) 2.Nutrition : arrêt apport protéique, alimentation glucido- lipidique exclusive (J0-J3) 3.Benzoate de Na+ et phenylbutyrate de Na+ (Ammonaps®) : élimination ammoniaque + métabolites toxiques hors du cycle de lurée 4.Transplantation hépatique à discuter… ! Que pour certains déficits enz ; médecin expérimenté nécessaire !

27 Encéphalopathies « endocriniennes » –Hypothyroïdie sévère –Insuffisance surrénale aiguë –Hypercalcémie, hypocalcémie –Hypophosphorémie extrême –Hypermagnésémie

28 Hypothyroïdie sévère –Coma myxœdémateux : calme, hypothermie, bradycardie, bradypnée –Infitration sous cutanée, oedèmes ++ –Hyponatrémie, hypoglycémie –Traitement : LT4 ± HSHC

29 Hypercalcémie (> 2,6 mmol/l) Ca 2+ : 2,2 à 2,6 mmol/l inclus : Ca 2+ total corrig é = Ca 2+ total mesur é (mmol/l) + [(40 – alb)]/40 Ca 2+ ionisé : 1,15 à 1,3 mmol/l influencé par : opH (acidose Ca 2+ ionisé) oPhosphore (hypophosphorémie Ca 2+ ionisé)

30 Signes digestifs Anorexie, nausées, vomissements ou constipation, épigastralgies Manifestations cardio-vasculaires ECG : raccourcissement du ST et QT Troubles du rythme (tachycardie, ESV, FV) / conduction HTA Signes neurologiques et psychiatriques Céphalées, asthénie, hyporéflexie, hypotonie Symptôme psychiatrique (agitation ou dépression…) Confusion mentale, somnolence et coma

31 Traitement durgence : Arrêt des traitements potentialisateurs : o Digitaliques o Alcalins o Calcium o Vitamine D o Diurétiques o Hypokaliémiants

32 Perfusion (équilibration hydroélectrolytique) Sérum physiologique, 3 à 6 litres / j Utilisation concomitante de furosémide (40 à 60 mg/j) après réhydratation et en labsence de tubulopathie intérêt si insuffisance rénale fonctionnelle ou insuffisance cardiaque associée Si le pronostic vital est engagé : Epuration extra-rénale Blocage de la résorption osseuse par : Calcitonine 5 unités / kg / j Effet rapide (qq h) MAIS tolérance médiocre ou Administration IV immédiate de bisphosphonate Action plus lente mais plus durable

33 Hypocalcémie Manifestations neuromusculaires : tétanie, spasmes (dont laryngospasme), paresthésies Convulsions focales ou généralisées Signes de Trousseau et de Chvostek Signes de Trousseau : Le brassard laissé en pression pendant dix minutes entraîne une contraction involontaire de la main en flexion des doigts "en main d'accoucheur" (les doigts restent droits). Aussi en cas de tétanie ou de spasmophilie. Signe de Chvostek : La percussion du nerf facial entraîne une contraction de l'orbiculaire des lèvres. Dénote une hyperexcitabilité neuro-musculaire ou une tétanie. Hypotension et tachycardie réflexe ECG : Prolongation repolarisation (QT)

34 Traitement Calcium intraveineux immédiat Corriger hypomagnésémie associée

35 Insuffisance surrénale aiguë Clinique : signes digestifs, collapsus, déshydratation Terrain : corticothérapie, infection Biologie : hyponatrémie, hypoglycémie, déshydratation extracellulaire, hypernatriurie, hyperkaliémie Traitement : HSHC 100 mg x 4 + équilibre ionique et trt associés

36 Encéphalopathies médicamenteuses Médicaments du SNC : –Neuroleptiques –L-Dopa et anti-parkinsoniens –Anti-comitiaux –BZD Médicaments anti-cancéreux (< neuropathies périphériques) Certains antibiotiques à très fortes doses (ßL) Corticoïdes, théophylline, cimétidine Certains vaccins B. Mégarbane et coll., Réanimation 15 (2006)

37 Autres toxiques Métaux : plomb, aluminium, bismuth, lithium, manganèse, mercure Monoxyde de carbone

38 Prise en charge générale Mesures immédiates Libérer les voies aériennes (Guedel, IOT) Oxygénothérapie Contrôler lhémodynamique Glycémie capillaire

39 Examen neurologique et respiratoire rapide o Intubation orotrachéale si GCS < 9 Inhalation ou hypoxémie majeure o Estomac plein (séquence rapide)

40 Prise en charge secondaire Reconstituer lhistoire : retrouver un proche o Antécédents, symptômes récents o Mode de vie o Traitement o Circonstances de découverte

41 Arrêter dagir pour observer o Position, mouvements spontanés o Regard, pupilles o Respiration (rythme, profondeur, mode) Examiner o Réflexes du tronc cérébral o Signes de focalisation

42 Encéphalopathie associée au sepsis (EAS) Bas débit et/ou réponse systémique à linfection (+/- dysfonction hépatique et/ou rénale) ++ altération de la vigilance Physiopath ? perméabilité barr hémato- encéphalique endotoxines métabolisme cérébral Trt = trt de la cause mais DOIT ALERTER ! A. Leon et coll., Ann Fr Anesth et réa, 25 (2006) Eggers et al, Anaesthesist 2003

43 Merci de votre attention… Spéciale dédicace Marion…


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