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Le botulisme Stéphanie Dizier DESC de réanimation médicale Juin 2010.

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1 Le botulisme Stéphanie Dizier DESC de réanimation médicale Juin 2010

2 Introduction Affection neurologique grave Résulte dune intoxication alimentaire – « Intoxination » Toxine très puissante produite par C.Botulinium Maladie à déclaration obligatoire : – CNRBAB et IVS ( structures nationales de référence)

3 Historique Découverte en 1896 Bactériologiste belge : Dr Emile PM Van Ermengem de Gand Identification de C.Botulinium dans du jambon cru ( 22 patients contaminés; 3 morts )

4 Epidémiologie Incidence : 20 à 30 foyers/an en France – Stabilisé depuis les années 80 Age médian : 35 ans Mortalité : Inférieur à 5% 3 différents types de botulisme : Alimentaire » Principale cause de mortalité ( empoisonnement alimentaire ) Infantile (toxi-infection ) Dinoculation

5 Botulisme infantile Botulisme Alimentaire Botulisme Dinoculation Indéterminé Annual incidence of botulism in the United States, 1973 to 1996

6 Clostridium botulinum botulo : du latin botulus, boudin. BG+, anaérobie strict, sporulée Spores : Bactéries végétatives Production de la toxine. Largement répandu dans lenvironnement : – Milieux terrestres et sédiments aquatiques La toxine ne pénètre pas le peau saine, pas de risque de contamination interhumaine.

7 Clostridium botulinum botulo : du latin botulus, boudin. 4 groupes : fonction de la virulence 8 sérotypes : selon différences antigéniques de leur neurotoxine Botulisme humain causé par toxine A, B, E, exceptionnellement F : – A : la plus toxique ; USA +++ – B : moins toxique ; le plus répandu ( bacille européen = 96%) ; porc +++

8 Clostridium botulinum botulo : du latin botulus, boudin.

9 Caractéristiques bactériologiques Inactivation des toxines : – Chaleur, hypochlorite de Na Action du froid : – Existe une température minimale de croissance selon les souches – Réfrigération : peut inhiber la croissance Influence du pH Concentration en Na

10 Aliments impliqués Aliments conservés (non frais) Les plus à risque : – Conserves non acidifiées – Ou insuffisamment traitées/chaleur Aliments les plus souvent responsables : – Jambon non cuit, charcuteries ( B type B) – Conserve végétaux souillés/terre (B type A) – Poisson séché, marinade (B type E) – Miel

11 Physiopathologie Action de la toxine sur la jonction neuromusculaire, en bloquant la libération dAcétylcholine au niveau pré- synaptique. Effet rémanent : la toxine dans les terminaisons nerveuses ne peut pas être détruite… la synapse nest plus fonctionnelle… 6 mois pour reconstituer une nouvelle synapse… Sugiyama, H. Clostridium botulinum neurotoxin. Microbiol Rev 1980; 44:419.

12 Diagnostic clinique

13 Clinique Absence of fever Symetric neurologic deficits The patient remains responsive Normal or slow heart rate and normal blood pressure No sensory deficits with the exception of blurred vision Principles and Practice of Infectious Diseases, 6th ed. Mandell, GL, Bennett, JE, Dolin, R, (Eds), Churchill Livingstone,Philadelphia, PA 2005, p

14 Clinique Franz D et al. Clinical recognition and management of patients exposed to biological warfare agents. JAMA 1997; 278:

15 Offerman SR, Schaefer M, Thundiyil JG, Cook MD, Holmes JF.West J Emerg Med Nov

16 Différentes présentations cliniques

17 Botulisme alimentaire La période dincubation : – 2 heures à 8 jours. – Début des symptômes : 12 à 72 heures après le repas. Sources de contamination: – Spores ubiquitaires contaminant la nourriture. – Résistance de certains spores aux méthodes de conservation « artisanale ». – Fabrication de la toxine dans laliment si conditions propices. Clinique : signes digestifs non spécifiques pendant 1 à 2 jours.

18 Botulisme alimentaire 3 phases : – Incubation, invasion : Signe neuro, ophtalmo et digestifs (90%) – Phase détat : Signes neuro, ophtalmo et dysautonomique – Phase de récupération

19 Nishiura H.Epidemiol Infect Jan;135(1): Epub 2006 May 10.

20 Botulisme infantile Enfant < 12 mois La période dincubation : 3 à 30 jours. Source de contamination : – Colonisation de la bactérie dans lintestin de lenfant (immaturité de la flore) – Fabrication endogène de la toxine – 1 source documentée LE MIEL Crane JK. Preformed bacterial toxins. Clinics Lab Med 1999; 19 (3):

21 Botulisme infantile Tableau clinique : – Constipation, hypersialorrhée, – Hypotonie sévère avec insuffisance respiratoire (50% des patients). – Evolution pendant 1 à 2 semaines, stabilisation pendant 2 à 3 semaines avant dentrer dans la phase de guérison. Lien avec la mort subite du nourrisson. Wigginton JM, Thill P. Infant botulism- A review of the literature. Clinical Pediatrics. 1993; Vol.:

22 Le Botulisme dinoculation La période dincubation : 10 jours en moyenne Sources de contamination : – Germination dans la plaie avec fabrication « in vivo » de la toxine. – Décrit dans la littérature : fracture ouverte, abcès dentaire, toxicomane (IV, Skin popping). CDC. Wound botulism- California, JAMA 1996; 273 (2):

23 Le Botulisme dinoculation Tableau clinique : – Plaie profonde. – Symptomatologie identique au botulisme alimentaire. – Pas de symptomatologie digestive.

24 Botulisme Adulte Forme rare similaire au botulisme infantile. Production de la toxine in vivo après colonisation intestinale de C.botulinum, C. baratii ou C.butyricum. ATCD en général de chirurgie digestive, maladie chronique du tractus gastro-intestinale, dATB générale. Relation avec le diverticule de Meckel. Schechter R, Arnon SS. Where Marco polo meets Meckel: Type E botulism from Clostridium butyricum. Clin Infect Dis 1999; 29:

25 Botulisme: arme bioterroriste Poison le plus puissant 2 voies de contamination : Inhalée Eaux potables Dose létale = 1 µg de toxine 1 g de toxine botulique inhalé peut tuer 1,5 Μ dindividus. Arnon SS, Schechter R et al.Botulinum toxin as a biological weapon: medical and public health management. JAMA Feb 28;285(8):

26 Diagnostic paraclinique

27 Diagnostic biologique 3 techniques : mise en évidence de la toxine, isolement et identification germe, recours PCR Fach P, Perelle S et al.Appli Environ Microbiol Prélèvements multiples : – Sérum – Plaie – Selles – Aliment

28 Autres examens Ponction Lombaire… surtout pour le diagnostic différentiel Scanner cérébral : origine périphérique EMG avec stimulation itérative : blocage de la neurotransmission avec augmentation du nombre des potentiels d'action et diminution de leur intensité – Blocage pré-synaptique

29 Diagnostic différentiel Crise myasténique. Polyradiculoneuropathie : – Syndrome Guillain Barré – Syndrome de Miller Fisher Paralysie des tiques (Lyme…). Arnon SS, Schechter R et al.Botulinum toxin as a biological weapon: medical and public health management. JAMA Feb 28;285(8):

30 Traitement

31 Traitement symptomatique Cest lessentiel du traitement. Palier les défaillances : – Ventilation si IRA – Alimentation entérale ou parentérale – Rééquilibration hydroélectrolytique

32 Le sérum antibotulique Sérum trivalent dorigine animale (Ig de chevaux) En France : demande dATU Actif contre les toxines A, B et E. Neutralise la toxine circulante IU type A, 5500 IU type B et 8500 IU. 1 dose. Demi vie : 5 à 8 jours. Hatheway CL et al. Antitoxin levels in botulism patients treated with trivalent equine botulism antitoxin to toxin types A, B, and E. J Infect Dis. 1984; 150:

33 Le sérum antibotulique Etude rétrospective incluant 134 patients (botulisme A) Administration précoce (<24 heures) 10% de mortalité. Administration tardive (>24 heures) 15% Pas dadministration 46 % Attention au risque danaphylaxie (jusquà 9%). Tacket CO et al : Equine antitoxin use and other factors that predict outcome in type A foodborne botulism. Am J Med. 1984; 76: Offerman SR, Shaefer et al. West J Emerg Med 2009 Administration la plus précoce possible

34

35 Pour le botulisme infantile BabyBIGR (immunoglobuline botulique humaine) – Disponibles aux Etats Unis depuis 1998 Pas dutilisation de lantitoxine animale – Risques trop importants dhypersensibilité de type I et III

36 Les antibiotiques Recommandés dans le botulisme dinoculation – Pénicilline G ou métronidazole Swenson JM, Thornsberry C et al. Antimicrob Agents Chemother 1980 Non recommandés dans le botulisme infantile – mécanisme de lyse bactérienne avec libération toxinique évoquée Jamais daminoside – amplification de leffet de la toxine Santos et al. Potentiation of Clostridium botulinum toxin by aminoglycoside antibiotics: Clinical and laboratory observations. Pediatrics 1981; 68:50.

37 Autres thérapeutiques Guanidine, aminopyridines : – Augmente la libération dacétylcholine dans la synapse Plasmaphérèse : – Pas de preuve defficacité.

38 Prophylaxie Médicale : – Anatoxines botuliques – Vaccin pentavalent – Personnels de laboratoire et militaires – Existe aussi pour les animaux exposés Smith LA, Rusnak et al. Crit Rev Immunol 2007 Sanitaire : mesure dhygiène alimentaire – USDA Complete Guide to Home Canning – Objets contaminés nettoyés /solution dhypochlorite Na

39 Evolution 1 à 3 mois dhospitalisation. Résolution complète des symptômes en 6 mois. Gottlieb SL et al. Long-term outcomes of 217 botulism cases in the Republic of Georgia. Clin Infect Dis 2007; 45:174.

40 Utilisation thérapeutique de la toxine Botulism in 4 adults following cosmetic injections with inlicencesed, highly concentrated botulunum preparation.Chertow DS, Tan ET, Maslanka SE et al. JAMA Nov Bouzana F et al.Surgical Botox and Crit Care Med.2007 Janv

41 Conclusion Maladie rare mais grave Diagnostic rapide car traitement précoce – Symptomatique +++ Importance du respect des mesures de conservation et dhygiène Mémé: arrête avec tes conserves !!!!


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