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Stéatose Hépatique Gravidique Aigüe Juin 2009 Céline Thionet 1ère année du DESC Anesthésie –Réa, CHU Saint-Etienne.

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1 Stéatose Hépatique Gravidique Aigüe Juin 2009 Céline Thionet 1ère année du DESC Anesthésie –Réa, CHU Saint-Etienne

2 Foie et grossesse normale Foie non palpable au cours du 3ème trimestre Hypoalbuminémie (hémodilution) PAL augmentées à 2 voire 4xN (turn over osseux maternel, PAL placentaires ) TP et Transaminases normaux Cholestérol et triglycérides augmentés BACQ Y, Hepatology,1994

3 Pathologies hépatiques dûes à la grossesse Hyperemesis gravidarium Cholestase intra-hépatique Hellp syndrome Stéatose gravidique hépatique aigüe

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5 Quelques chiffres… 1 er cas décrit en 1940 Rare: 1/10000 aux USA (hellp: 10 à 60/10000), 1/ 6659 en France Pré-éclampsie dans 50% des cas Primipare dans 50% des cas, ans Portant un fœtus mâle dans 67% des cas Grossesse gémellaire dans 10 à 15% 90% de mortalité avant 1970 grave avec un taux de mortalité maternelle de 0 à 18 % et un taux de mortalité fœtale de 15 à 23 % survenant au 3 ème trimestre : SA Récidive tres rare sauf si déficit génétique

6 Physiopathologie Peu claire … Augmentation des triglycérides et des acides gras libres au cours de la grossesse Déficience de la chaîne longue de la 3HydroxylAcylCoADéshydrogénase (participe à loxydation des acides gras par les mitochondries) dans 10 à 20% des cas ( risque de récidive = 25%) Accumulation de ces acides gras foetaux à chaine longue, passage vers sang maternel, hépatotoxicité

7 Formes cliniques -Formes anictériques -Formes sans phase pré-ictérique -Formes cholestatiques -Formes suraiguës -Formes modérées: diagnostic post-partum Vigil-De Gracia P, Int J Gynaecol Obstet 2001 Fesenmeier MF, Am J Obstet Gynecol 2005

8 Dianostic clinique Céphalées, fatigue Parfois : foie sensible à la palpation Prurit orienterait plutôt vers autre DGN Possible syndrome polyuro-polydipsique Nausées, Vomissements 80% Douleur épigastrique 70% Ictère progressif 60% Dans le HELLP: pas dictère, pas dhypoglycémie, présentation moins aigüe, rarement associé à une CIVD En pratique : depuis des symptômes non spécifiques jusquà linsuffisance hépatique fulminante !!!

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10 TABLE 1 Common signs and symptoms of acute fatty liver of pregnancy Jaundice >70% Abdominal pain (usually right upper quadrant, midepigastric or radiating to back) 50-60% Central nervous system (altered sensorium, confusion, disorientation, psychosis, restlessness, seizures or even coma) 60-80% Disseminated intravascular coagulation 55% Nausea and vomiting 50–60% Gastrointestinal bleeding 20–60% Acute renal failure 50% Oliguria 40–60% Tachycardia 50% Ko, Can J Gastroenterol Vol 20 No 1 January 2006

11 Diagnostic biologique Élévation ALAT-ASAT ( ) et PAL, élévation de la Bilirubine modéree Insuffisance hépatocellulaire * D iminution TP avec chute des facteurs (I, II, V, VII, X), ATIII diminuée * Hypoalbuminémie * Hypoglycémie (constante+ sévère) * Hyperammoniémie Hyperleucocytose Pas toujours : augmentation urémie, créatininémie et uricémie Signes dalarmes : –Sévérité de lIHC –Augmentation de la créatininémie, l urémie et l'uricémie –Thrombopénie (sans hémolyse, LDH < 600 UI) –Anémie –CIVD : D-dimères, fibrinogène bas

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13 Diagnostic paraclinique Biopsie : microvésicules de graisse dans les hépatocytes, centro- lobulaires, rares foyers de nécrose -Pas en routine car invasif +++ (coagulopathie) -indiquée quand : * Pas de retour à une fonction hépatique normale * DGN définitif important pour poser lindication de délivrance (stade précoce) * Suspicion dhépatite virale aigüe Echo Abdo: hyper-échogénicité hépatique inconstante, retour à la normale en 5-15 J TDM : infiltration hépatique inconstante Echo et TDM : spécificité et sensibilité insuffisantes, faux négatifs, attention au retard de DGN Castro MA, J Reprod Med 1996

14 Biopsie hépatique

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16 28 cas de 1982 à 1997 service obstétrique de boston –Moyenne 37 SA –Aucune patiente admise avec le diagnostic de SHAG –Diagnostic posé le 2 ème jour après résultats biologiques : anomalies fonction hépatique, coagulopathie, insuffisance rénale –Études radiologiques nont pas aidé au diagnostic –1 biopsie hépatique post césarienne –21 patientes ont été admises en travail spontané, dont 16 avec souffrance fœtale –Pas de mortalité maternelle mais 1 décès fœtal –Récupération totale de la fonction hépatique chez toutes les femmes en post-partum Castro MA, Am J Obstet Gynecol 1999

17 Prise en charge Obstétricale –Accouchement dans les meilleurs délais (césarienne: 67-80%) Réanimation –Remplissage vasculaire (albumine, macromolécules) –Traitement symptomatique de la coagulopathie (PFC, pool plaquettaire, culots globulaires, fibrinogène, voire anti-fibrinolytiques) –Hypoglycémie (surveillance de la glycémie, perfusion de glucose) –Traitement de l IRA (Correction de la volémie, EER) –Traitement de lhypertension artérielle –Prévention et traitement précoce des complications infectieuses (?) En post-partum : risque dhémorragie et dhypoglycémie +++ Beaucoup plus anectodiques car rarement nécessaires : –Quelques cas déchanges plasmatiques … (préviendraient des séquelles hépatiques?) –MARS: régression de lencéphalopathie hépatique ?(2 séances chez une primipare indienne en 2005 à Taiwan) –Transplantation hépatique rare+++: 8 cas aux USA entre 1987 et 2003 ( indiquée quand Enc. Hép., acidose métab ou coagulopathie sévères)

18 - TP>50 %, laccouchement est souvent obtenu par voie basse - TP <50 %, même en l'absence d'ictère, césarienne préférable. - En cas de mort in utero, la césarienne immédiate est une urgence absolue. -Dès l'intervention et dans le post-partum, la réanimation inclut un remplissage vasculaire par l'albumine à 20 % -transfusion de sang indiquée que s'il existe une hémorragie (!) -administration de plasma frais congelé justifiée que si une hémorragie est associée à des facteurs de coagulation inférieurs à %. -mesures habituelles visant à obtenir une rétraction utérine efficace soigneusement observées. (Massage utérin, Syntocinon, Nalador…) En pratique…

19 Complications IRA : 60% (hypovolémie et hypoalbuminémie ) Hypoglycémie 53% Encéphalopathie hépatique SDRA Sepsis (45%) Coagulopathie Hémorragie digestive haute Pancréatite, pseudokystes hémorragiques (contrôle amylase et lipase pendant plusieurs jours ?) Mort fœtale Hémorragie grave du post partum Hypertension portale, ascite (risque infectieux ++ post césarienne) Acidose métabolique maternelle (défaut dépuration des lactates par les hépatocytes léses)

20 En conclusion… Pathologie grave Diagnostic précoce et extraction rapide : mortalité<10% PEC en collaboration étroite : obstétricien/ réanimateur /pédiatre Récupération en post-partum, récidive peu fréquente Un message : nausées et vomissements au 3ème trimestre = pathologique doser les transaminases en urgence!!!! MERCI DE VOTRE ATTENTION …


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