La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

CLASSIFICATION ET FORMES CLINIQUES DES INFECTIONS DES PARTIES MOLLES Melle CASOETTO Julie DESC Réa médicale 2ème année DESAR 4ème année NICE Juin 2007.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "CLASSIFICATION ET FORMES CLINIQUES DES INFECTIONS DES PARTIES MOLLES Melle CASOETTO Julie DESC Réa médicale 2ème année DESAR 4ème année NICE Juin 2007."— Transcription de la présentation:

1 CLASSIFICATION ET FORMES CLINIQUES DES INFECTIONS DES PARTIES MOLLES Melle CASOETTO Julie DESC Réa médicale 2ème année DESAR 4ème année NICE Juin 2007

2 Terminologies(1) Terme anglosaxon de cellulite = infection extensive des tissus sous-cutanés Hors, le processus inflammatoire dénommé "cellulite" se déroule généralement dans le derme et lhypoderme Terme selon nature de la lésion et structure anatomique atteinte Conférence de Consensus spilf 2000

3 Rappel anatomique et terminologie Fasciite nécrosante : avec nécrose aponévrose superficielle Nécrose tissu conjonctif et adipeux

4 Terminologies(2) dermohypodermite bactérienne (DHB) ou "médicale" : - forme la plus fréquente : érysipèle streptococcique du m. inf. - formes selon : - la topographie (érysipèle de la face), - le terrain local (stase lymphatique), - le contexte morbide, - le caractère récurrent, - les complications évolutives (bulles, abcès), - les bactéries en cause dermohypodermite nécrosante (DHBN) ou "médico-chirurgicale" : –formes selon extension de la nécrose : - cellulites nécrosantes ou DHBN - fasciites nécrosantes, - myonécroses, gangrènes gazeuses (myonécrose clostridiale) –formes selon la topographie (cervico- faciale, thoraco- abdominale, périnéale)

5 DHB : érysipèle / habitants/an 85% localisation des MI 50% trt à domicile Facteurs de risques –Locaux : lymphoedème et porte dentrée –Généraux : obésité Caractère toxi-infectieux et faible densité bactérienne Streptocoques β hémolytiques (A, B, C et G) Pas dexamen bactériologique nécessaire si forme typique ou absence de comorbidités

6 DHB : érysipèle Diagnostic clinique : début brutal Signes généraux Signes locaux : placard inflammmatoire parfois bulleux ou purpurique mais sans nécrose Porte dentrée Association adénopathie satellite (46%), lymphangite (26%) Eliminer diagnostics différentiels : DHBN, phlébites superficielles et profondes,…

7 Érysipèle du MI troubles trophiques : œdème ou eczéma de stase, insuffisance veineuse ou artérielle. souvent secondaire à un intertrigo infectieux ou à une effraction cutanée. grosse jambe rouge douloureuse, fébrile avec adénopathie inguinale.

8 Érysipèle de la face signes généraux bruyants précèdent les signes cutanés : fièvre à 40°C, frissons, céphalées et atteinte de l'état général. Localement : placard érythémateux, douloureux, chaud d'extension centrifuge cerné par un bourrelet palpable. Ce placard se couvre de vésicules pouvant confluer en phlyctène. L'œdème est important. placard unilatéral respectant en général le menton et le pourtour buccal parfois bilatéral. adénopathies régionales, sous maxillaires et prétragiennes. Le diagnostic positif =clinique.

9 DHB : érysipèle Evolution favorable en 8-10 j sous atb anti- streptococcique pénicilline G : –Apyrexie en 72h –Signes locaux à J7 Gravité fonction du terrain et du tableau initial Mortalité < 0,5% Complications : abcès, complications générales Récurrence dans 20% : prévention 2aire

10 DHBN rare : 0,15 à 0,25 cas/ habitants, mortalité = 40% en 1976, autour de 30% aujourdhui prise en charge lourde, médico-chirurgicale Localisation la plus fréquente : MI Facteurs de risque locaux : effraction cutanée ou muqueuse (60 à 80%), évidente ou méconnue. Facteurs de risques généraux : –infection streptococcique récente dans lentourage –55 à 60 ans, avec lâge –diabète (25 à 30%) –artérite (10%) –alcoolisme (15%), toxicomanie, –immunosuppression –rôle des AINS ? Zerr Pediatrics 1999 Microbiologie: –Polymicrobien (40 à 90%) –Strept. -hémolytique du groupe A = S. pyogenes +++ –Strepto G, C et D (néo-nat.:B), parfois pneumocoques Mc Henry Ann. Surgery 1995

11 DHBN :Signes locaux –Incubation de 6 à 48h –Initialement discrets et inconstants : tension locale, infiltration érythémateuse autour dune porte dentrée, discrète zone livide grisâtre –Oedème rapidement extensif > érythème –Erythème rouge vif recouvert decchymoses +/- crépitation neigeuse (gaz intra-tissulaire) –douleur intense puis hypoesthésie ou anesthésie, –lésions superficielles : décollement bulleux, phlyctènes –nécrose superficielle : la lésion prend une coloration ardoisée ou violacée, –associations d ulcérations cyanotiques avec bulles séro- hémorragiques –extériorisation de multiples abcès constitués dun liquide brun-rouge, dodeur fétide.

12

13 Non spécifique D.C. Elliott, Ann. Surg (224): 5, Sensible

14 DHBN : SG+++ fièvre habituelle (80 à 90% des cas), autour de 39°. sepsis sévère ou choc septique : signes dhypoperfusion : tachycardie, hypotension, polypnée, oligurie, agitation, syndrome confusionnel, CIVD, thrombopénie…

15 DHBN microbiologie et imagerie culture difficile : –prélèvements per-opératoires +++ –hémocultures aéro- et anaérobies diagnostic microbiologique dans 75% des cas en absence dantibiothérapie initiale Radio simple : gaz = Clostridium ou autre anaérobie Scanner : évaluation de lextension intra-thoracique dans les DHBN cervicales : choix de la technique chirurgicale IRM peu sensible: évaluation du caractère nécrosant, analyse du tissu graisseux sous-cutané, des fascias musculaires, de la présence dabcès Loh NN, AJR Am J Roentgenol 1997;168:

16 Exploration chirurgicale en urgence Exérèse des tissus nécrosés Mc Henry Ann. Surgery 1995 Etude rétrospective chez 65 patients Précocité chirurgicale améliore pronostic : délai moyen de prise en charge chirurgicale 90h chez patients décédés vs 25h chez survivants

17 DHBN cervico-faciale (angine de Ludwig) Complication grave dinfections ORL Douleur, gonflement sous-maxillaire, oedème érythémateux rapidement extensif, Extension à la face, à la région cervicale inférieure, puis à la paroi thoracique Gravité : –extension médiastinale, pleurale, pulm. ou péricardique, –syndrome de Lemierre (thrombose septique de la veine jugulaire interne et pneumopathie secondaire) –Mortalité de 20 à 40% Intérêt du TDM ++ (pré-op, secondaire) Germes : Strepto A, S. aureus, entérobactéries, Bacteroides chez lenfant : H. influenzae

18

19 DHBN périnéales (de Fournier) érythème extensif et douloureux du périnée avec constitution rapide de zones de nécroses cutanées lésion initiale retrouvée dans 70% des cas : néo colique ou rectal, post-chirurgie hémorroïdaire, circoncision ou cure de fissure anale flore digestive : Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium, streptocoques, anaérobies.

20

21 DHBN : forme subaigue formes atypiques (diabétique ou personne âgée) Signes locaux au premier plan : œdème induré, zones de nécrose avec hypoesthésie ou crépitation Signes généraux discrets ou apparaissant secondairement dans lévolution dune DHB intérêt des examens complémentaires : radio, bactériologie surveillance médico-chirurgicale rapprochée, pluri- quotidienne : délimitation de lésions par marquage au feutre, photos numériques…

22 Myonécrose = DHBN + atteinte musculaire À Clostridium = gangrène gazeuse Incidence : 0,1 à 0,4/an/ habitants Mortalité = 30%, avec extension du tronc (60%) Clostridium perfringens (70%), novyi (40%), septicus (10%), bifermentans, histolyticum, fallax Fdr : –contexte post-traumatique à partir de germes telluriques. – ulcères cutanés, escarres, maux perforants plantaires –ponction, injection (corticoïdes ou AINS) –post-chirurgicale : digestive, urologique, gynécologique

23 Myonécrose incubation courte (6 à 48h) douleurs vives dintensité croissante Signes locaux limités (peau froide et décolorée, œdème tendu jaunâtre, exsudat fluide, sale non purulent) Rx : traînées gazeuses au sein des masses musculaires, extension foudroyante: érythème bronzé, contexte fébrile,peau froide couvert de zones nécrotiques et de bulles, odeur nauséabonde, crépitation neigeuse tableau de choc septique

24 Gangrène gazeuse myonécrose clostridiale Gangrène non clostridiale synergistique IncubationQuelques heures48 h Aspect cutané Signes associésDouleur locale +++ Signes généraux +++ Douleur locale + Signes généraux + à +++ GermesClostridium (perfringens, septicum...) Strepto. anaérobies, entérobactéries, Bacteroïdes Traitement Œdème - nécrose - bulles – liquide sérosanglant Crépitation sous-cutanée + à ++ Débridement chirurgical urgent ++++ Antibiothérapie : péni G + métronidazole ou imipenem Oxygénothérapie hyperbare héparinothérapie/prévention tétanos

25 TypeFN et gangrène streptococique (type II) FN mixtes ou synergistiques (type I) Fasciite à closridium Gangrène gazeuse. Douleur++/++++ à Signes cutanésŒdème,erythème extensif bulles nécrotiques Œdème, érythème, lésions bulleuses et nécrotiques, ulcérées Mineurs, œdème, décoloration. Plaques décolorées, échymotiques, bulles, anésthésie. Signes systémiques + à ++ (choc toxinique)+ à Progression<1-3J3-14J>3J1-3J Gaz?-+/ Atteintes fascias+à ++0 à Atteinte musculaire -/+ secondaire-/+ (secondaire)0+++ Porte dentréeTrauma, varicelle brulure, erysipèle Chirurgie, infection locale, lésion vasculaire Chirurgie plaieTrauma non pénétrant, IM, écrasement de menmbre Terrain Microbiologie AINS insuffisance vasulaire.. Streptocoque A, staphylocoque. Diabète Entérobactérie, anaérobies, streptocoque, staphylocoque. Diabète C. perfringens. IMND C perfingens C.septicum. C.heamolyticus

26 Conclusion Distinction nécrosante ou non nécrosante : difficulté clinique Signes généraux ++++ Indication médico-chirurgicale en urgence : pronostic Complications spécifiques selon localisations et germes en cause

27 Bibliographie McHenry CR, Piotrowski JJ, Petrinic D, Malangoni MA. Determinants of mortality for necrotizing soft-tissue infections. Ann Surg 1995;221: Loh NN, Chen IY, Cheung LP, Li KC. Deep fascial hyperintensity in soft-tissue abnormalities as revealed by T2-weighted MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1997;168: Elliott D, Kufera JA, Myers RA. The microbiology of necrotizing soft tissue infections. Am J Surg 2000;179: Conférence de Consensus spilf 2000 Adrienne J. HEADLEY, Am Fam Physician 2003;68:323-8.

28

29

30 germes en causes schéma thérapeutique probabiliste membres inférieurs streptocoque Clostridium perfringens plus rarement staphylocoque amoxicilline-acide clavulanique 2 g/6h gentamicine 3 mg/kg /j cellulite nécrosante périnéale streptocoque+ Clostridium entérobactéries Bacteroides céphalosporine de 3 e génération + métronidazole aminoside pipéracilline-tazobactam ou imipénem aminoside origine nosocomiale : cellulite nécrosante de paroi après chirurgie abdominale staphylocoque méti-R Pseudomonas aeruginosa anaérobies vancomycine 2 g/j + pipéracilline-tazobactam ou imipénem + amikacine ou isépamicine cellulite nécrosante cervico-faciale streptocoque staphylocoque, entérobactéries,anaérob ies( Bacteroides Peptostreptococcus, Prevotella,) oxacilline ou cloxacilline + gentamicine 3 mg/kg/j pendant 5 jours

31


Télécharger ppt "CLASSIFICATION ET FORMES CLINIQUES DES INFECTIONS DES PARTIES MOLLES Melle CASOETTO Julie DESC Réa médicale 2ème année DESAR 4ème année NICE Juin 2007."

Présentations similaires


Annonces Google