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QUELS APPORTS NUTRITIONNELS AU COURS DE LINSUFISANCE RENALE AIGUE? Arnaud FORGEOT DESC Réanimation Médicale Marseille 15 décembre 2004.

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1 QUELS APPORTS NUTRITIONNELS AU COURS DE LINSUFISANCE RENALE AIGUE? Arnaud FORGEOT DESC Réanimation Médicale Marseille 15 décembre 2004

2 INTRODUCTION IRA : fréquente, souvent complication dune autre affection qui fait le pronostic. Mortalité : 40% en USI : nutrition perdialytique chez les polytraumatisés anuriques. (Mehl)

3 PROBLEMATIQUE Etat dagression Défaillance de la fonction rénale EER Conséquences nutritionnelles Majoration Prolongation Entrave les apports nutritionnels adaptés à létat d'agression Précautions nutritionnelles Majoration

4 PROBLEMATIQUE Apports nutritionnels adaptés à létat dagression. Limitation des apports nutritionnels (protéines). Epuration extra rénale.

5 CONSEQUENCES NUTRITIONNELLES DE LIRA –Dénutrition : –Marasme –Kwashiorkor (Mc Clave) Minoration de laugmentation de la dépense énergétique en cas dagression. Perte de la masse maigre. Soop et al 1989

6 METABOLISME PROTEIQUE Accélération du renouvellement protéique Accélération de la protéolyse musculaire Augmentation du catabolisme des acides aminés Augmentation de la synthèse durée Exploration : modélisation de la cinétique de lurée flux d'uréogenèse Spreiter et al 1980

7 Urée générée par 24 heures Urée urinaire.24 h -1 + autres formes d'excrétion durée.24 h -1 (urée plasmatique fin - urée plasmatique début) x 0,6 x poids Urée plasmatique fin x (poids fin - poids début) = + + Détermination de l'uréogenèse dans linsuffisance rénale aiguë

8 METABOLISME PROTEIQUE Balance azotée toujours négative Baisse des AA glucoformateurs Accumulation phénylalanine, méthionine et proline Tyrosine, arginine, cystéine et sérine deviennent essentiels. Spreiter et al 1980

9 Insuline Glucago n Perturbation métabolisme protéique Protéases plasmatiques Et musculaires GH et IGF-1 pH Insulino-R Effet post-R Protéolyse anabolisme Protéolyse Activité protéolytique du plasma Voie de dégradation ATP dépendante des myofibrilles Schaefer et al 1994

10 METABOLISME GLUCIDIQE IRA : 23% dépense de repos contre 39% dans groupe contrôle et 36% dans IRC Hyperglycémie Réduction captation du glucose Et/ou Synthèse glycogène musculaire néoglucogénèse Protéolyse musculaire Insulinorésistance May et al 1985 Ciancaruso et al 1991

11 METABOLISME LIPIDIQUE Oxydation accrue de AG. Diminution QR Réduction lipolyse > 50% Hypertriglycéridémie HDL et Apo A Druml et al 1993 Schneeweisess et al 1990

12 MICRONUTRIMENTS Vit D3, Vit E, Se Vit A Vit hydrosolubles si EER des systèmes anti-oxydants

13 TRAITEMENTS DE SUPPLEANCE Glucose : clairance importante. –Hémodialyse : perte de 15 à 25g/séance. –Hémofiltration : perte fonction du débit de filtration et de la glycémie. –Conséquences : Hypoglycémie et hypoinsulinisme oxydation lipides. Adjonction de glucose dans le dialysat. Lipides : pas de filtration ou de dialyse. Bellomo et al 1991 Frankenfield et al 1995

14 TRAITEMENTS DE SUPPLEANCE Protéines : –Hémodialyse : perte de 7g dAA par heure. –Hémofiltration : perte faible dAA (50 fois plus faible que la clairance naturelle). Davenport - Wanner –80 à 90% de la quantité dAA infusés conservés en cas dEER.

15 PRINCIPES DE NUTRITION Pas dépuration artificielle –Limitation des apports hydriques au débit maximal de la diurèse réduction des apports caloriques totaux. –Ne pas majorer lurémie par des apports protéiques élevés. Epuration extra-rénale : moins de contraintes de volumes ou dapports protéiques. Réponse aux besoins induits par lagression. Ne pas compromettre ou retarder la récupération de la fonction rénale.

16 RECOMMENDATIONS 130% de la dépense de repos théorique : kcal.kg -1.j -1 Glucides : - 60 à 70% des apports caloriques non protéiques - 5g.kg -1.j -1 maximum de glucose. Lipides : - 30 à 40% des apports caloriques non protéiques - 1,5g.kg - 1.j -1 maximum en voie parentérale. Protéines : - 0,8 à 1,5 g.kg -1.j -1 (1,2 de préférence). - Pas dapports exclusifs dAA essentiels.

17 MODALITES Préférer la voie entérale chaque fois que possible. Nutrition parentérale si : Apports entéraux impossibles ou insuffisants sur une période dépassant 4 à 8 jours.

18 VOIE ENTERALE P-L-G : –P = 1 à 1,2 g.kg -1.j -1 –L = TG chaîne longue ou moyenne –G = polymériques Micronutriments : supplémentation si apports < 1500 kcal.j -1 Tolérance digestive

19 Fiaccadori et al 2004

20

21 VOIE PARENTERALE Mélanges ternaires ou séparés. Nutrition perdialytique pas indiquée dans lIRA. Protéines –Balance azotée négative de 5 à 6 g.j -1 –Perte azotée moindre si lapport en AA > 1g.kg -1.j -1 –Apports de 0,8 à 1,2 g.kg -1.j -1 Glucose –Permet de perfuser de faibles volumes –Jusquà 5g.kg -1.j -1

22 VOIE PARENTERALE Lipides – activités lipoprotéine-lipase. – clairance des émulsions de TG : 66% –1 à 1,5 g.kg -1.j -1 –Surveillance de la clairance plasmatique et de la tolérance hépatique. Complications –Limitation des apports hydriques et/ou azotés. –Carence en arginine ammoniogénèse. Druml et al 1992 Motil et al 1980 Nakasaki et al 1993

23 INFLUENCE SUR LA FONCTION RENALE Le rôle des protéines dans la dégradation de la fonction rénale nest pas établi Peu de données sur linfluence de la nutrition artificielle sur la fonction rénale. –Apports protéiques spécifiques comme les AA essentiels semblent bénéfiques. –Néphrotoxicité des AA –Limiter les apports élevés en AA et privilégier un apport équilibré. Abel et al 1973 Baek et al 1975 Brenner et al 1992

24 CONCLUSION Contraintes nutritionnelles de lIRA différentes de celles de létat dagression. Apports nutritionnels suffisants pour létat dagression. Recours à des techniques dEER si les besoins nutritionnels sont délétères pour la fonction rénale.


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