Accidents vasculaires cérébraux de la grossesse et du post-partum

Accidents vasculaires cérébraux de la grossesse et du post-partum
DESC réanimation médicale 7 juin 2007 SUSSET Vincent Saint Etienne

Épidémiologie AVC 4 à 11% des causes de décès maternels
3° trimestre de grossesse et premières semaines du post-partum Etude Ile de France: AVC ischémiques artériels 4,3 / grossesses Thromboses veineuses cérébrales gravido-puerpérales: 15 / Hémorragies cérébrales 20 / grossesses ( *5/ sujets du même âge hors grossesse ) Lamy C et al; revue neurologique 1996

Épidémiologie FDR 2 études rétrospectives HTA Césariennes
Désordres hydro-électrolytiques Âge maternel (<24 ou >35) pour les thrombophlébites cérébrales Stroke and intracranial venous thrombosis during pregnancy and puerperium Douglas J. Lanska, MD, MS, MSPH; and Richard J. Kryscio, PhD Étude retrrospective US de 1979 à 1991 50,264,631 accouchements Risque relatif de 17.7 AVC et 11.4 thrombose pour 100,000 FDR AVC: hôpitaux privés, grosses structures (300 lits), HTA FDR thrombophlébite: âge maternel (<24 ou >35) Risk Factors for Peripartum and Postpartum Stroke and Intracranial Venous Thrombosis Douglas J. Lanska, MD, MS, MSPH; Richard J. Kryscio, PhD accouchements 170 AVC / RR 13,1 183 thromboses / 11,6 pour accouchements FDR pour les 2: césariennes, déséquilibres acide-base, HTA Douglas J. Lanska et al stroke 1998 Douglas J. Lanska et al stroke 2000

Bilan étiologique Scanner cérébral +++ protection abdominale
IRM cérébrale: innocuité fœtale à long terme? injection de gadolinium déconseillée Angiographie si nécessaire Pas de contre-indication formelle à l’injection d’iode

Thromboses veineuses et artérielles
Jaigobin et al Stroke dec 2000

Accidents ischémiques artériels
Causes spécifiques éclampsie cardiomyopathies du peripartum angiopathie cérébrale aigue du post- partum Exceptionnellement responsables d’ischémies cérébrales focales choriocarcinome embolie amniotique La fréquence relative des causes d’AVC gravido-puerpéral est mal connue et l’enquête étiologique doit être aussi soigneuse qu’elle le serait en dehors de la grossesse. Parmi les pathologies spécifiques de la grossesse, l’éclampsie est celle qui se complique le plus souvent d’AVC, ischémique ou hémorragique Les thromboses artérielles représentent 60 à 80 % des accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Les données cliniques, biologiques, et radiologiques orientent le diagnostic étiologique. L'éclampsie représente la principale cause d'accident vasculaire cérébral ischémique. Le bilan étiologique doit chercher d'autres causes propres à la grossesse telles que la cardiomyopathie du post-partum, les embolies paradoxales, le choriocarcinome, ou encore des pathologies cardiaques ou hématologiques. cardiopathies emboligènes: communication inter auriculaire, foramen ovale perméable, prolapsus valve mitrale risque emboligène faible PEC non spécifique artériopathies Surestimé dans les premières séries Causes non spécifiques cardiopathies emboligènes artériopathies affections hématologiques

Éclampsie OR: 1.63; 95% CI: 1.02 to 2.62 David W. Brown, et al; Stroke 2006 Mécanisme incertain: spasme / vascularite ? TDM: hypodensités bilatérales et symétriques du cortex cérébral, de la substance blanche adjacente et des noyaux gris centraux +/- effet de masse Les thromboses artérielles représentent 60 à 80 % des accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Les données cliniques, biologiques, et radiologiques orientent le diagnostic étiologique. L'éclampsie représente la principale cause d'accident vasculaire cérébral ischémique. Le bilan étiologique doit chercher d'autres causes propres à la grossesse telles que la cardiomyopathie du post-partum, les embolies paradoxales, le choriocarcinome, ou encore des pathologies cardiaques ou hématologiques. IRM: hypersignal des mêmes zones en T2 Bonne récupération clinique habituelle qq authentiques AVC ischémiques

Cardiomyopathie du peri-partum < 1% des complications cardiaques de la grossesse FDR: âge > 30 ans, grossesse gémellaire, HTA, utilisation de tocolytique (terbutaline) Parfois révélée par un embole cérébral (fréquence mal évaluée) Uri Elkayam, et al Circulation 2005

Cardiomyopathie du peri-partum Intérêt de suivre l’évolution de la CRP pour prédire les complications Karen Sliwa,et al; European Heart journal 2006 Décoagulation Normalisation FEVG dans les 6 mois

Angiopathie cérébrale aiguë réversible du post-partum (ACAP) N. NIGHOGHOSSIAN et coll. Pas de terrain défini Facteur favorisant: prise de médicaments vasoconstricteurs retrouvée dans 75 p. 100 des cas le plus souvent: dérivés de l’ergot de seigle utilisés dans le post-partum pour traiter les hémorragies de la délivrance ou inhiber la lactation autres agents dérivés sympathomimétiques ou les antagonistes des récepteurs sérotoninergiques Chartier et al., 1997 ; Comabella et al. , 1996 ; Kulig et al. , 1991 ; Rascol et al. , 1979 Non spécifique du post-partum: toxicomanie aux amphétamines, prise de dérivés de l’ergot de seigle

Angiopathie cérébrale aiguë réversible du post-partum N. NIGHOGHOSSIAN et coll. 65% des cas dans la première semaine du post-partum et au maximum un mois après l’accouchement Si facteur médicamenteux , l’ACAP s’installe dans la semaine qui suit son introduction Céphalées constamment retrouvées Déficit neurologique focal dans 60% des cas Crises convulsives dans 50% des cas Hypertension artérielle dans 40% des cas en l’absence d’antécédent de toxémie gravidique Absence d’éléments cliniques et biologiques de l’éclampsie Céphalée soudaine suggérant une rupture anévrysmale ou une thrombophlébite cérébrale à révélation pseudo-méningée évoluant par salves et diffuses Régresion des symptômes dans 85 p. 100 des cas en moins de trois mois

Angiopathie cérébrale aiguë réversible du post-partum N. NIGHOGHOSSIAN et coll. Scanner cérébral sans injection examen à réaliser en première intention Normal dans 40 p. 100 des cas Parfois: signes d’ischémie ou hémorragies parenchymateuses Artériographie cérébrale, examen de référence: Rétrécissements artériels segmentaires et diffus associés à des dilatations Sur l’ensemble du réseau artériel intracrânien ou localisés à un territoire

Angiopathie cérébrale aiguë réversible du post-partum N. NIGHOGHOSSIAN et coll. IRM: Des lésions ischémiques de siège cortico-souscortical le plus souvent Parfois associées à une rupture de la barrière hémo-encéphalique en séquence IRM Flair couplée à l’injection de Gadolinium Parfois hypersignal dans les espaces sous-arachnoïdiens témoignant d’une suffusion hémorragique Séquences d’écho de gradient T2* assurent la détection d’éventuels hématomes intra parenchymateux IRM d’une jeune femme de 28 ans sous bromocriptine ayant présenté un syndrome ACPP. IRM cérébrale en séquence Flair,hypersignaux corticaux bilatéraux

Angiopathie cérébrale aiguë réversible du post-partum N. NIGHOGHOSSIAN et coll. Angio-IRM : Rétrécissements segmentaires affectant les vaisseaux de moyens calibre Séquences IRM de diffusion: zones d’hypersignal multifocales Séquences IRM de perfusion: anomalies de la perfusion cérébrale conséquences des rétrécissements Artériels Ces anomalies peuvent affecter l’ensemble du réseau intracrânien ou être limitées au territoire carotidien ou vertébrobasilaire Angio IRM d’une jeune femme de 28 ans sous bromocriptine ayant présenté un syndrome ACPP. Rétrécissements artériels segmentaires.

Angiopathie cérébrale aiguë réversible du post-partum Variantes et limites N. NIGHOGHOSSIAN et coll. Syndrome PRES (Posterior Reversible Encephalopathy) céphalées aiguës syndrome confusionnel crises convulsives cécité corticale Imagerie leucoencéphalopathie de siège postérieur ou lésions affectant le tronc cérébral ou le cervelet Sémiologie habituellement réversible Conditions de survenue: traitement immunosuppresseur, hémopathie, traitement par immunoglobulines, insuffisance rénale, hypertension, néphropathie lupique etc. Shearer et al. , 1995 Manifestations du syndrome HELLP (hemolysis elevated liver enzymes low platelets count) Negro et al. 2005

Angiopathie cérébrale aiguë réversible du post-partum N. NIGHOGHOSSIAN et coll. Traitement Éviction des agents vasoconstricteurs Agents morphiniques si nécessaire Aucune preuve de l’efficacité des inhibiteurs calciques Anti-inflammatoires non stéroïdiens et aspirine proscrits Pas d’indication corticoïdes Aucune preuve de l’efficacité des inhibiteurs calciques dont l’inconvénient est de favoriser la vasodilatation des artères leptoméningées et du même coup la rupture de barrière et l’œdème vasogénique qui s’associe à cette angiopathie Corticoïdes ils sont thrombogènes et n’ont pas d’indication dans cette affection.

Affections hématologiques Syndrôme des antiphospholipides: cause la plus fréquente des AVC du sujet jeune Grossesse = cause favorisante de syndrôme catastrophique des APL Prévention secondaire: plusieurs études contrôlées utilisation de faibles doses d’aspirine ( mg/j) et d’héparine (HBPM) (5000 UI/j à UI/j); dès le début de la grossesse et maintenu jusqu’à 3 mois après l’accouchement Cas particulier du syndrome catastrophique des antiphospholipides (CAPS) Il s’agit d’une forme rare du syndrome des antiphospholipides décrite pour la première fois en 1992 par Asherson [4]. En 2005, le registre européen des CAPS a permis de recenser et de documenter 253 cas. Le CAPS peut survenir de novo ou bien au cours de syndromes des antiphospholipides primaires ou secondaires. Les facteurs déclenchant le CAPS sont : les infections (20 %), les traumatismes (14 %), les arrêts ou sous-dosages de traitement anticoagulant (7 %), les néoplasies (5,5 %), la grossesse (5 %), les poussées de lupus (3 %) ; dans 45 % des cas, ces facteurs restent inconnus. Le tableau clinique est gravissime, nécessitant le plus souvent une hospitalisation en secteur de soins intensifs. Les patients présentent des occlusions vasculaires multiples touchant surtout les petits vaisseaux (par exemple de l’intestin, du cerveau, du cœur ou des reins) mais aussi les gros vaisseaux. La symptomatologie dépend des organes touchés. On observe une thrombopénie, souvent sévère, dans plus de 60 % des cas, une hémolyse dans un cas sur trois, une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) dans 20 % des cas. On note fréquemment la présence d’anticorps anticardiolipine IgG ou moins souvent IgM. Du fait de la nécrose tissulaire, il s’ensuit une réponse inflammatoire systémique et de nombreux patients développent un syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte (SDRA, ARDS en anglais). Malgré les traitements par héparine parentérale, corticoïdes et antibiotiques, la mortalité du CAPS est d’environ 50 %. Prévention secondaire des complications de la grossesse au cours du SAPL Cette question a fait l’objet de plusieurs études contrôlées [17] qui recommandent l’utilisation de faibles doses d’aspirine ( mg/j) et d’héparine (HBPM) (5000 UI/j d’après Farquharson et coll. ou UI/j d’après Rai et coll.) ; le traitement doit être entrepris dès le début de la grossesse et maintenu probablement jusqu’à 3 mois après l’accouchement [1]. Cependant, le niveau de preuve de ces essais reste faible en raison des petits effectifs, de leur caractère ouvert, de l’absence de bras sans traitement et de leurs biais potentiels. Quoi qu’il en soit, il n’y a aucun bénéfice prouvé à traiter les patientes par corticothérapie ou par immunoglobulines intraveineuses. Enfin, on rappelle que les AVK sont contre-indiqués pendant la grossesse mais autorisés pendant l’allaitement. Drépanocytose et grossese L’accouchement est un moment à haut risque avec des situations favorisant les CVO, et nécessite une collaboration étroite entre obstétriciens, spécialistes de la drépanocytose, anesthésistes-réanimateurs, pédiatres. Une prévention systématique des CVO associe hydratation, réchauffement, oxygénation et analgésie loco-régionale. Une césarienne est nécessaire dans 50 % des cas (souffrance foetale, syndromes vasculo-rénaux, CVO, dystocie pelvienne). Dans le post-partum, la surveillance doit être vigilante avec prophylaxie anti-thrombose et anti- pneumococcique. Place de la transfusion Un consensus existe sur l’intérêt de la transfusion systématique à partir de 22 SA, voire dès la fin du premier trimestre en cas d’antécédent de syndrome drépanocytaire très symptomatique ou de fausse couche spontanée tardive, de retard de croissance intra-utérin (RCIU), en cas de grossesse gémellaire. Notre attitude à l’hôpital Henri Mondor est de pratiquer des échanges transfusionnels à partir de 22 SA toutes les 3 semaines jusqu’à l’accouchement pour diminuer les complications drépanocytaires chez la mère et chez l’enfant, l’incidence des hypotrophies et de la prématurité. Ces échanges peuvent être pratiqués en manuel (saignée en 1 ou 2 fois, suivie de transfusion) ou sur machine (érythraphérèse), cette dernière ayant l’avantage d’une meilleure tolérance (pas d’hypovolémie induite) et d’une meilleure efficacité (la “dilution” idéale des globules rouges drépanocytaires étant obtenue dès la première séance), mais elle impose l’existence de 2 voies d’abord de bon calibre pour sa réalisation, la disponibilité du matériel, et est de coût plus élevé. Purpura thrombotique thrombocytopénique dans 95% associé à un infarctus cérébral (contrairement à l’éclampsie activité normale de l’AT III) Drépanocytose: crises occlusives plus fréquentes pendant la grossesse D. BACHIR et al. Drépanocytose et grossesse

Prise en charge Identique à celle des patientes hors grossesse Quelques spécificités Aspirine = anti-plaquettaire de référence pendant la grossesse Dose de 60 à 80 mg : pas de retentissement sur la fermeture du canal artériel Si indication de décoagulation: Héparine préférable pendant la grossesse AVK Autorisés de la 13° à la 36° semaine de grossesse et pendant l’allaitement Fenêtre thérapeutique avant accouchement et 1 semaine après

Récidive Risque de récidive 1% la 1° année; 2,3% dans les 5ans Risque de récidive pas plus important lors d’une grossesse ultérieure Période du post-partum associée à un risque accru de récidive Pas de consensus pour l’utilisation des traitements anti-thrombotiques lors des grossesses suivantes: probable intérêt dans les 1° semaines du post-partum Le risque de récidive d’AVC ischémique, artériel ou veineux, ne paraît pas augmenté de façon importante durant une grossesse ultérieure alors que la période du post-partum est associée à un risque accru de récidive. Le risque de récidive d’une hémorragie intracrânienne au cours de grossesses ultérieures est inconnu. L’existence d’un antécédent d’AVC ischémique n’est pas, à elle seule, une contre-indication systématique à une grossesse, la décision finale devant être individuelle et fonction de la cause de l’AVC initial, du handicap résiduel et du désir de grossesse. La mise en route d’un traitement antithrombotique préventif doit être particulièrement envisagée pendant les premières semaines du post-partum. Pas de guidelines concernant le management de ces patientes au cours du travail Pas de contre indication à la péridurale Pas une raison suffisante à la réalisation d’une césarienne

Thromboses veineuses cérébrales
Post-partum = période à risque surtout entre J+10 et J+20 Rare pendant la grossesse Au décours d ’ un accouchement normal dans les pays occidentaux 10 à 20 accouchements sur Fréquence plus importante dans les pays en voie de développement Symptomatologie clinique polymorphe : céphalées (41 à 100 %) déficit neurologique (34 à 70 %) crises convulsives (20 à 57 %) troubles de conscience (34 à 70 %) ou troubles psychiatriques L'incidence des accidents vasculaires cérébraux secondaires aux thromboses veineuses cérébrales représente dans les pays occidentaux 10 à 20 accouchements sur La symptomatologie clinique associe des signes focaux déficitaires, des crises d'épilepsie et des céphalées, alors que les troubles de la conscience apparaissent lorsqu'il existe une hypertension intracrânienne. Le bilan étiologique est souvent négatif. Néanmoins, une meilleure connaissance des modifications de la coagulation au cours de la grossesse et du post-partum aboutiront à une meilleure compréhension de la physiopathologie des thromboses veineuses cérébrales. Les investigations complémentaires sont indispensables à la recherche d'une étiologie, notamment lorsque ces thromboses veineuses cérébrales surviennent pendant la grossesse. Diagnostic: IRM cérébrale en urgence (souvent dans un contexte de céphalées du post-partum)

Thromboses veineuses cérébrales
Prise en charge Traitement anticoagulant Bilan de thrombophilie à distance Prévention encore débattue Héparine à dose préventive le premier mois en post-partum Si déficit congénital confirmé: attitude générale à la thrombophilaxie Pour certains, si déficit en anti-thrombine 3: héparine à dose préventive pendant et après la grossesse +/- concentrés d’AT3

Hémorragies cérébrales
Jaigobin et al Stroke dec 2000

Liées à l’éclampsie En post partum Hémorragies pétéchiales multiples Mortalité maternelle 43% fœtale 29% Observée dans plus de 40% des séries autopsiques Interruption de grossesse

Par rupture d’une malformation vasculaire Analyse rétrospective: 32 dossiers francophones d'hémorragies cérébro-méningées chez des femmes enceintes Risque de première rupture d'une malformation vasculaire non augmenté Mais celui de récidive hémorragique des MAV plus important Second et troisième trimestres plus propices à la rupture des malformations vasculaires (90%) que le premier trimestre et le post-partum (8%) Travail et délivrance risque non augmenté (2%) La rupture d’une malformation vasculaire cérébrale (anévrysme artériel ou malformation artério-veineuse) semble rare durant le travail. Hémorragies cérébro-méningées par rupture d'une malformation vasculaire en cours de grossesse ou de post-partum S. Velut[], L. Vinikoff[], C. Destrieux[], M. Kakou[] [] Service de Neurochirurgie, CHU Bretonneau, Tours Cedex 01. abstract Une revue de la littérature et l'étude de 32 dossiers francophones d'hémorragies cérébro-méningées chez des femmes enceintes ont précisé l'influence de la gestation et du post-partum sur les malformations vasculaires et l'attitude neurochirurgicale et obstétricale. Chez la femme enceinte : la répartition entre malformations artério-veineuses (MAV) et anévrysmes artériels (AA) est identique à celle de la population générale. Le risque de première rupture d'une malformation vasculaire n'est pas augmenté, mais celui de récidive hémorragique des MAV est plus grand. Le saignement d'une malformation vasculaire chez la femme enceinte est moins lié à la parité qu'à l'âge. L'âge maternel moyen au moment de la rupture d'un AA est, comme dans la population générale, supérieur à celui des femmes rompant une MAV. Les second et troisième trimestres sont plus propices à la rupture des malformations vasculaires que le premier trimestre et le post-partum. Travail et délivrance ne sont pas des périodes propices à leurs ruptures. L'attitude suivante vis-à-vis des malformations vasculaires chez la femme enceinte est proposée : : un AA non rompu est traité en fonction du trimestre de la grossesse ; un AA rompu est traité comme il le serait en dehors de la grossesse, quel que soit le terme, sans extraction préalable du foetus, sauf si le terme est très proche ; une MAV non rompue est traitée comme un anévrysme non rompu, si elle a déjà saigné ; sinon, après l'accouchement une MAV rompue est traitée dans les mêmes délais qu'un anévrysme. S Velut, et al.Neurochirurgie mai 2000 Hémorragies méningées Dominées par les ruptures anévrysmales

Hémorragies cérébrales et méningées
Par rupture d’une malformation vasculaire AA rompu: traité comme il le serait en dehors de la grossesse, quel que soit le terme, sans extraction préalable du foetus, sauf si le terme est très proche Si anévrysme totalement traité, pas de contre-indication à l’accouchement à terme par voie basse Si anévrysme non traité, voie basse recommandée avec périduale +/- forceps MAV rompue: mêmes indications chirurgicales que popu générale Si anévrysme traité, voie basse recommandée avec périduale +/- forceps pour éviter les efforts de la 2° phase du travail Seules indications de césariennes: obstétricales Ou si temps entre chirurgie et terme très court La rupture d’une malformation vasculaire cérébrale (anévrysme artériel ou malformation artério-veineuse) semble rare durant le travail. Hémorragies cérébro-méningées par rupture d'une malformation vasculaire en cours de grossesse ou de post-partum S. Velut[], L. Vinikoff[], C. Destrieux[], M. Kakou[] [] Service de Neurochirurgie, CHU Bretonneau, Tours Cedex 01. abstract Une revue de la littérature et l'étude de 32 dossiers francophones d'hémorragies cérébro-méningées chez des femmes enceintes ont précisé l'influence de la gestation et du post-partum sur les malformations vasculaires et l'attitude neurochirurgicale et obstétricale. Chez la femme enceinte : la répartition entre malformations artério-veineuses (MAV) et anévrysmes artériels (AA) est identique à celle de la population générale. Le risque de première rupture d'une malformation vasculaire n'est pas augmenté, mais celui de récidive hémorragique des MAV est plus grand. Le saignement d'une malformation vasculaire chez la femme enceinte est moins lié à la parité qu'à l'âge. L'âge maternel moyen au moment de la rupture d'un AA est, comme dans la population générale, supérieur à celui des femmes rompant une MAV. Les second et troisième trimestres sont plus propices à la rupture des malformations vasculaires que le premier trimestre et le post-partum. Travail et délivrance ne sont pas des périodes propices à leurs ruptures. L'attitude suivante vis-à-vis des malformations vasculaires chez la femme enceinte est proposée : : un AA non rompu est traité en fonction du trimestre de la grossesse ; un AA rompu est traité comme il le serait en dehors de la grossesse, quel que soit le terme, sans extraction préalable du foetus, sauf si le terme est très proche ; une MAV non rompue est traitée comme un anévrysme non rompu, si elle a déjà saigné ; sinon, après l'accouchement une MAV rompue est traitée dans les mêmes délais qu'un anévrysme. Radiothérapie stéréotaxique et embolisation déconseillée pdt grossesse Attendre traitement MAV avant toute nouvelle grossesse Risque de récidive au cours d’une grossesse ultérieur: inconnu S Velut, et al.Neurochirurgie mai 2000

Conclusion AVC cause importante de décès maternelle
TDM cérébrale normale en post-partum impose la réalisation d’une IRM Pour rechercher thrombophlébite et ACAP AVC ischémiques et hémorragiques restent dominés par des causes non spécifiques Quelques causes spécifiques: éclampsie, cardiomyopathie du peri-partum, ACAP Données parcellaires: difficulté d’établir des prises en charge spécifiques Traitement souvent identique à celui de la poulation générale

Références Risk Factors for Peripartum and Postpartum Stroke and Intracranial Venous thrombosis Douglas J. Lanska and Richard J. Kryscio stoke 2000 Stroke and Pregnancy Cheryl Jaigobin, MD, FRCPC; Frank L. Silver, MD, FRCPC stroke 2000 Stroke complicating pregnancy and the puerperium C.-C. Lianga, S.-D. Changa, S.-L. Laib, C.-C. Hsieha, H.-Y. Chueha and T.-H. Leeb European Journal of Neurology 2006 Postpartum Angiopathy With Reversible Posterior leukoencephalopathy Aneesh B. Singhal, MD Arch neurology 2004 Stroke and intracranial venous thrombosis during pregnancy and puerperium Douglas J. Lanska, MD, MS, MSPH; and Richard J. Kryscio, PhD Neurology 1998 Ischemic stroke in young women: Risk of recurrence during subsequent pregnancies Lamy, C. et al; Am Academy Neurology july 2000 Syndrome des antiphospholipides Dr Fr SARROT-REYNAULD - Novembre 2005 Preeclampsia and the Risk of Ischemic Stroke Among Young Women Results From the Stroke Prevention in Young Women Study David W. Brown, MSPH, MSc; Nicole Dueker, et al; Stroke 2006 Réanimation médicale; ed Masson Peripartum cardiomyopathy: inflammatory markers as predictors of outcome in 100 prospectively studied patients Karen Sliwa1*,et al; European Heart journal 2006

Épidémiologie

Épidémiologie C.-C. Liang et al. European Journal of Neurology 2006

Douglas J. Lanska, MD, MS, MSPH; and Richard J. Kryscio, PhD
Stroke and intracranial venous thrombosis during pregnancy and puerperium Douglas J. Lanska, MD, MS, MSPH; and Richard J. Kryscio, PhD Étude prospective US de 1979 à 1991 50,264,631 accouchements Risque relatif de 17.7 AVC et 11.4 thrombose pour 100,000 FDR AVC: hôpitaux privés, grosses structures (300 lits), HTA Stroke and intracranial venous thrombosis during pregnancy and puerperium Douglas J. Lanska, MD, MS, MSPH; and Richard J. Kryscio, PhD Étude prospective US de 1979 à 1991 50,264,631 accouchements Risque relatif de 17.7 AVC et 11.4 thrombose pour 100,000 FDR AVC: hôpitaux privés, grosses structures (300 lits), HTA FDR thrombophlébite: âge maternel (<24 ou >35) FDR thrombophlébite: âge maternel (<24 ou >35) Stroke 1998

Douglas J. Lanska, MD, MS, MSPH; Richard J. Kryscio, PhD
Risk Factors for Peripartum and Postpartum Stroke and Intracranial Venous Thrombosis Douglas J. Lanska, MD, MS, MSPH; Richard J. Kryscio, PhD accouchements 170 AVC / RR 13,1 183 thromboses / 11,6 pour accouchements FDR pour les 2: césariennes, déséquilibres acide-base, HTA Risk Factors for Peripartum and Postpartum Stroke and Intracranial Venous Thrombosis Douglas J. Lanska, MD, MS, MSPH; Richard J. Kryscio, PhD accouchements 170 AVC / RR 13,1 183 thromboses / 11,6 pour accouchements FDR pour les 2: césariennes, déséquilibres acide-base, HTA Stroke 2000

Éclampsie Étude cas témoin USA: incidence des AVC ischémiques Results— The prevalence of preeclampsia among cases and controls was 15% (SPYW-1: 16%; SPYW-2: 15%) and 10% (SPYW-1: 10%; SPYW-2: 11%), respectively. Preeclampsia was associated with an increased likelihood of ischemic stroke (crude OR: 1.59; 95% CI: 1.00 to 2.52). After multivariable adjustment for age, race, education, and number of pregnancies, women with a history of preeclampsia were 60% more likely to have a nonpregnancy-related ischemic stroke than those without a history of preeclampsia (OR: 1.63; 95% CI: 1.02 to 2.62). Similar patterns were observed for women who reported symptoms of preeclampsia (elevated blood pressure and proteinuria). Conclusion— These results suggest an association between a history of preeclampsia and ischemic stroke remote from pregnancy. If these results are confirmed in other studies, evaluation of the importance of targeting women with preeclampsia for close risk factor monitoring and control beyond the postpartum period may be warranted. OR: 1.63; 95% CI: 1.02 to 2.62 David W. Brown, et al; Stroke 2006

Cardiomyopathie du peri-partum 4 critères diagnostiques by the National Heart Lung and Blood Institute and the Office of Rare Diseases of the National Institutes of Health 1997 1) Développement d’une insuffisance cardiaque dans le dernier mois de grossesse ou dans les 5 mois suivants l’accouchement 2) Absence d’une cause cardiaque identifiable 3) Absence d’une maladie cardiaque avant le dernier mois de grossesse 4) Dysfonction systolique avec FEVG < ou = 45% (ins cardiaque dilatée) Variante précoce si avant le dernier mois de grossesse

Angiopathie cérébrale aiguë réversible du post-partum N. NIGHOGHOSSIAN et coll. IRM Des lésions ischémiques de siège cortico-souscortical le plus souvent Parfois associées à une rupture de la barrière hémo-encéphalique en séquence IRM Flair couplée à l’injection de Gadolinium Parfois hypersignal dans les espaces sous-arachnoïdiens témoignant d’une suffusion hémorragique Séquences d’écho de gradient T2* assurent la détection d’éventuels hématomes intra parenchymateux Angio-IRM Rétrécissements segmentaires affectant les vaisseaux de moyens calibre Séquences IRM de diffusion: zones d’hypersignal multifocales Séquences IRM de perfusion: anomalies de la perfusion cérébrale conséquences des rétrécissements Artériels Ces anomalies peuvent affecter l’ensemble du réseau intracrânien ou être limitées au territoire carotidien ou vertébrobasilaire

Angiopathie cérébrale aiguë réversible du post-partum N. NIGHOGHOSSIAN et coll. En pratique: IRM et Angio-IRM Le Doppler transcrânien permet également d’apprécier les conséquences hémodynamiques de l’angiopathie La ponction lombaire est normale dans 50% des cas, ou objective des anomalies non spécifiques : hémorragies méningées microscopiques, hyperprotéinorachie ou pléïocytose Pas d’anomalies de l’hémostase, du bilan hépatique ou d’altération de la fonction rénale

Angiopathie cérébrale aiguë réversible du post-partum N. NIGHOGHOSSIAN et coll. Variantes et limites Manifestations du syndrome HELLP (hemolysis elevated liver enzymes low platelets count) Parfois associé au syndrome de leucoencephalopathie postérieure réversible Negro et al. 2005 facteur étiologique: anesthésie péridurale soustraction de liquide céphalorachidien étant selon ces auteurs responsable d’une vasoconstriction cérébrale et d’une hypoperfusion cérébrale objectivée par méthode isotopique. Singhal, (2004) a rapporté 4 observations en l’absence de tout antécédent de toxémie gravidique. La sémiologie associait céphalées, hypertension, crises convulsives. L’imagerie objectivait une rupture de la barrière hémo-encéphalique et un oedème vasogénique associés à des spasmes artériels segmentaires. La sémiologie est habituellement réversible. À la différence de l’éclampsie, il n’y a pas de nécrose fibrinoïde de la paroi artérielle, mais un oedème vasogénique localisé à la substance blanche ce qui expliquerait la réversibilité des symptômes (Schiff et Lopes, 2005).

SAH: hémor ss arachoïdienne ICH: hémorragie intraparenchymateuse Jaigobin et al Stroke dec 2000

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