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REANIMATION DU TRAUMATISE CRÂNIEN GRAVE Bernard RIEGEL D.E.S Octobre 2001.

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1 REANIMATION DU TRAUMATISE CRÂNIEN GRAVE Bernard RIEGEL D.E.S Octobre 2001

2 NEUROCHIRURGIE LILLE

3 LESIONS CEREBRALES Lésions cérébrales primaires non chirurgicales sont irréversibles –évolution vers décès –évolution vers cicatrisation / réparation Lésions cérébrales secondaires –liées à l agression et aux mécanismes de réponse à l agression –prévenues / limitées par traitements médicaux/chirurgicaux Devenir du traumatisé crânien grave lié à la précocité et à la qualité de la prise en charge de ces lésions II

4 TYPES DE LESIONS –enveloppes: peau, os, vaisseaux, dure-mère –parenchyme: vaisseaux, neurones, glie TRAUMATOLOGIE CEREBRALE –modélisation des contraintes mécaniques –forces de contact / forces d'inertie –masse cérébrale (335g à 1,4kg) LESIONS PRIMAIRES

5 LESIONS SECONDAIRES Mécanismes Local –libération de substances neurotoxiques Régional –trouble de la régulation du débit sanguin cérébral Systémique –anomalies extra cérébrales (ACSOS)

6 LESIONS LOCALES CASCADE ISCHEMIQUE –souffrance neuronale et gliale –neuromédiateurs et substances neurotoxiques –aggression des tissus contigus Générateur de –oedème cérébral –augmentation de la P.I.C –altération du débit sanguin cérébral Autoaggravation / Extension des lésions

7 Gonflement cérébral PIC Perte de lautorégulation DSC dépendant de PAM Lésions cérébrales I Effets systémiques Niveau: cellule, capillaire Cascade biochimique Electrolytes Vasoplégie Peroxydation lipidique Altération BHE Niveau:vaisseau Hématomes Hémorragies Niveau: fonction Effets sympathiques Oedème pulmonaire HTA Ischémie myocardique Œdème cérébral Altération conscience Hypoxie Hypercapnie Ischémie neuronale Engagement PPC Lésions associées Hypotension, douleur ACSOS Mort neuronale LCR

8 Souffrance tissulaire Activation des médiateurs Glutamate H + Ca 2+ intra c Na + extra c ac arachidonique radicaux libres Protection gliale Œdème glial Œdème dendritique Œdème cellulaire cytotoxique HIC ischémie Mort neuronale Lésions Cérébrales I Œdème neuronal

9 Œdème vasogénique Lésions cérébrales I Lésions cérébrales II oligémiehyperhémie Médiateurs inflammation Histamine ac.arachidonique radicaux libres NO bradykinine Perméabilité de BHE

10 Histamine-bradykinine OEDEME VASOGENIQUE

11 LESIONS SECONDAIRES Local –libération de substances neurotoxiques Régional –trouble de la régulation du débit sanguin cérébral Systémique –anomalies extra cérébrales (ACSOS)

12 PPC Vasodilatation PIC VSC PAM effet de masse compression veineuse gène au LCR swelling oedèmateux CMRO2 DO2 Viscosité médicaments PCO2 Ph spontanée hypovolémie médicaments CASCADE VASOPLEGIQUE (brain swelling) Rosner MJ, Crit Care Med 96

13 P.P.C. Vasoconstriction PIC VSC PAM évacuation de lésion drainage veineux drainage du LCR baisse de l oedème CMRO2 DO2 Viscosité PCO2 - spontanée - remplissage - médicaments CASCADE VASOCONSTRICTRICE Rosner MJ, Crit Care Med 96

14 V cerveau + V lcr + V sang + V patho = constante P mmHg V olume 1 2 C2C2 C1C1 C3C3 C = dP/dV (Relation non linéaire) IPV = V logP p /P 0

15 50150 CO2 PaO2 PAM DSC Taille des vaisseaux (résistance)

16 LESIONS SECONDAIRES Locale –libération de substances neurotoxiques Régionale –trouble de la régulation du débit sanguin cérébral Systémique –anomalies extra cérébrales (ACSOS)

17 A.C.S.O.S. ÞACSOS Agression Cérébrale Secondaire d'Origine Systémique Hypovolémie (hémorragie) Hypoxie / Hypercapnie Hyperthermie Douleur Hypo / Hyperglycémie Autres: Osmolarité, Coagulation

18 TRAITEMENT OBJECTIFS TRAITEMENT du gonflement cérébral PREVENTION de l ischémie cérébrale secondaire

19 TRAITEMENT

20 TRAITEMENT Traitement Préventif Médical type II Garantir l équilibre métabolique –DO2: apport en O2: PaO2, Hb, IC, PAM –VO2: consommation: sédation, épilepsie, douleur –le monitoring cérébral: PPC, S v JO2, PtiO2, dialyse Limiter l agression du parenchyme –métaboliques: glucose, pH –osmolarité: mannitol, SSH

21 TRAITEMENT Traitement Curatif Chirurgical type II Evacuation des lésions expansives – rôle important dans aggravation de l œdème Volet décompressif –37 TC opérés Gaab. Acta Neurochir 1990 –57 TC rétrospectif 1 an Guerra J Neurosurg 1999 –32 AVC sylviens non randomisés Rieke Crit Care Med 1995 –27 TC graves enfants randomisés Taylor, Child s Nerv Syst 2001

22 TRAITEMENT Traitement Curatif Médico-Chirurgical ACSOS CHIRURGICAL –ostéosynthèse précoce Médical –hyperthermie, hypovolémie hémorragique –PaCO2, douleur –convulsions

23 TRAITEMENT Traitement Curatif Médical type II INFLAMMATION système kinine-kallicréine, bradykinine JNeurosurgery 2000 RECEPTEUR NMDA récepteur glycine BHE protéase Neurology 1997 Lund Crit Care Med 1998 Régénération neuronale et « recablage »

24 GONFLEMENT CEREBRAL PIC < 20 mmHg pas effet de masse 20 40 mmHg ou effet de masse ou aggravation neuro Mesures de bases Isoosmo plasma PPC>50-70 mmHg ++ Normo TA PCO mmHg Sédation Mesures spéciales Isoosmo plasma +++ (Mannitol si besoin) PPC > 70 mmHg ++ (cathécol. si besoin) Curarisation ++ Monitor. Métabolisme +++ Pento, Lund, Hyper TA Hypo PCO2, oncotique Mesures sauvetages Drainage LCR Lobectomie Mannitol systématique craniectomie

25 Ventilation,Circulatoire Sédation bilan des lésions Imagerie T.C GRAVE GCS <9 traitement urgent Engagement Aggravation Déchocage* Hyperventilation* Mannitol (1g/kg) Scanner Réanimation Tt / Prévention Gonflement cérébral Bloc

26 CONCLUSION Traitement est de + en + bien codifié Devenir du traumatisé crânien grave lié à la précocité et à la qualité de la prise en charge des lésions II Il est de + en + multidisciplianire (trauma brain center) « La qualité de la vie, but ultime de la prise en charge » F Cohadon, Arnette 1998


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