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Cas clinique ÛUn jeune homme de 24 ans est victime d un accident de moto. Le casque est retrouvé à 1 mètre. ÛLe bilan pompier précise : conscient, à vomit.

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1 Cas clinique ÛUn jeune homme de 24 ans est victime d un accident de moto. Le casque est retrouvé à 1 mètre. ÛLe bilan pompier précise : conscient, à vomit pouls à 93/minute sat à 97 % AA pas de lésion des membres

2 ÛÀ l arrivée du SMUR le patient est dans le coma, GCS 4 ÛFC 112/min ÛTAS 159/99 Ûsat 100% au masque Ûimpact occipital droit avec petite plaie non hémorragique

3 Que vous inspire cette variation de la conscience? ÛUn HED !

4 Quelle est votre prise en charge ÛVVP Ûscope Ûinduction séquence rapide Ûintubation Ûlutte contre lhypo TA Ûlutte contre l hypothermie Ûtransfert en urgence sur un centre chirurgical ÛSAU prévenu de la forte suspicion d un HED (régulateur)

5 Dr Benjamin JULLIAC Traumatisme crânien

6 Épidémiologie

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10 Les lésions cérébrales ÛLe céphalhématome lésion cutanée signe indirect de traumatisme crânien pas de prise en charge spécifique en dehors du contrôle de l hémorragie si plaie associé

11 Les lésions cérébrales Ûles fractures du crâne: simple trait embarrure exbarrure fracture avec communication extene : ârocher âethmoïde âassocié le plus souvent à une pneumencéphalie gestion non spécifique de ces fractures âfixation chirurgicales si nécessaire (exptionnel) âantibiothèrapie si fracture ouverte ou extériorisée âgestion des lésion cérébrale associées

12 Les lésions cérébrales ÛL hématome extra dural: issue de sang entre la table interne du crane et la duremère TC avec PCI, récupération d un état de conscience normal (si isolé) puis altération brusque et rapide de la conscience avec coma profond ( HTIC) cest toujours une urgence chirurgicale

13 Hématome Extra dural

14 Les lésions cérébrales ÛL hématome sous dural aiguë issue de sang entre la duremère et larachnoïde plus étendue à lorigine d un effet de masse le plus souvent chirurgical le plus souvent

15 Hématome sous dural

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17 Les lésions cérébrales ÛLhémorragie sous arachnoïdienne : Signes identiques à ceux de lhémorragie non traumatique Pas de traitement spécifique si isolé Hospitalisation, traitement antalgique, surveillance 48 heures

18 Les lésions cérébrales ÛLes contusions cérébrales : ce sont les lésions directes du parenchyme cérébral lié au traumatisme par impact direct ou de contre coup elles se situent en général en regard d un relief osseux elles résultent de la transmission d énergie sur le paremchyme cérébral la concordance entre le nombre et létendue des lésions et létat de consciences nest pas toujours la règle

19 Contusions multiples

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21 Les lésions cérébrales ÛLes lésions axonales diffuses : elles résultent des mécanisme de torsion entre les deux hémisphère cérébraux, entre les hémisphère et le tronc, entre le tronc et la moelle souvent non visible lors du premier TDM quelque signes indirect : âlésion ponctiforme minime du tronc âhémorragie interpédonculaire on les suspect lors dun retard de réveil non attendu et les confirmes avec une IRM

22 LAD en IRM

23 Les lésions cérébrales ÛLe gonflement cérébral il résulte d un œdème cérébral d origine cellulaire par les réaction inflammatoire il peut être isolé (sans lésions évidente) notamment chez lenfant il peut apparaître secondairement notamment chez l enfant il est à l origine d une HTIC

24 Gonflement cérébral

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26 Lésions cérébrales secondaires d origine systémique ÛCe sont des anomalies qui participent à la survenue de lésions sur le parenchyme cérébral encore sain à l issue du traumatisme ÛCe sont : hypoxie +++ hypercapnie hypotension artérielle hypoglycémie, hyperglycémie (moindre) les convulsions (clinique ou non) hypo osmolarité hyperthermie, les surinfections bactériennes

27 L hypertension intracrânienne ÛC est l augmentation de la pression intra crâniène au delà de 15 mmHg Ûsigne clinique : céphalées intenses en étau, nausée vomissement trouble de conscience (répétitif, baisse du GCS) souvent coma demblée altération des réflexe du tronc : âphotomoteur âtoux âcornéen âréflexe oculo cardiaque ânon testé : oculocéphalogyre et vestibulochocléaire

28 Lhypertension intracrânienne Ûsignes TDM disparition des sillons corticaux disparition des vallées sylviennes disparitions des citernes de la base effet de masse latérale : engagement sous falcoriel au maximum, disparition de la différenciation cortico sous corticale, cerveau noir

29 Gonflement cérébral sévère (HSA)

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31 Lhypertension intracrânienne ÛLa pression intra craniène répond à la courbe de langfit, courbe exponentielle Ûainsi lorsque le genou de la courbe est atteint une faible modification de volume à pour conséquence une forte modification de la pression intracrâniène Ûindex pression volume est définie comme le volume nécessaire pour multiplier par 10 la pression intracraniène, cet index est parfois de quelque mililitre à peine

32 Évaluation du traumatisé crânien Ûscore de Glasgow (Y,V,M) Ûmécanisme du traumatisme Ûâge Ûdéficit moteur, état pupillaire Ûfonction hémodynamique et respiratoire Ûautres lésion traumatique

33 Prise en charge préhospitalière ÛPrévention des ACSOS : restauration de l hémodynamique cible > 90 mmHg (remplissage vasculaire, amine) contrôle de la ventilation : ISR, intubation, ventilation avec cible sat > 90 % et Et CO2 à 4.0 traitement de l HTIC par mannitol

34 Examens complémentaires ÛLe scanner cérébral sans injection : immédiat pour tout GCS <15 après 6h si GCS à15 répété si â1er TDM <3h âdétérioration clinique (GCS, pupilles…) âaugmentation de la PIC le plus souvent TDM CC (crâne, cérébral, face rachis cervical)

35 Monitorage ÛFC Ûsaturation Ûpression artérielle invasive Ûmesure de l Et CO2 Ûmesure de la pression intra craniène (GCS <8) Ûbilan entrée sortie hydrique horraire (sonde DH) Ûévaluation pupillaire /h Ûgaz du sang au moins /6h

36 Monitorage spécifique ÛPression intra Craniène : Dérivation ventriculaire externe ou capteur intra paremchymateux dès que âTDM montrant une HTIC âou age >40ans + déficit moteur + épisode de PA< 90 mmHg ÛDoppler transcrânien Ûsaturation jugulaire en oxygène

37 Traitement ÛTraitement de l hypertension intra craniène : hypocapnie Pa CO2 à 4.0 kPa hyper natrémie à 15 mEq/l âsalé hypertonique en SE âmannitol 100ml répété âgamma hydroxybutyrate de sodium dérivation du LCR, avec DVE à 15 cmH2O (soit 10 mmHg) Ûmaintient d une pression de perfusion cérébrale >70 mmHg (PPC = PAM-PIC) Nor-adrénaline remplissage vasculaire

38 Traitement ÛDiminution de la consommation cérébrale doxygène : sédation par benzodiazépine + morphinique barbituriques (thiopental, cible BIS à ) Ûprévention des ACSOS : normo thermie normo glycémie discrète hyperoxie contrôle des bilans de coagulation prévention des convulsion (phénitoïne ou carbamazépine) élévation de la tête de lit à 30° Ûtraitement des HED et HSD +/- HIC

39 Traitement ÛEn cas de pneumencéphalie, maintient du patient en décubitus strict (pas de 30°)

40 Evolution


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