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TRAUMATISME CRANIEN A. CHADOUTAUD 2009. RAPPELS CerveauCerveau = masse molle dans un contenant solide où sorganisent les différentes voies de réception.

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1 TRAUMATISME CRANIEN A. CHADOUTAUD 2009

2 RAPPELS CerveauCerveau = masse molle dans un contenant solide où sorganisent les différentes voies de réception et de transmission dinformations pour contrôler les différentes fonction du corps. Il est protégé par : -Les méninges (3 membranes superposées : pie mère, arachnoïde et dure mère) tapissant la face externe du cerveau. -Le LCR circulant dans tous les espaces sous arachnoïdiens (entre pie mère et arachnoïde) et dans les ventricules pour amortir les chocs transmis au cerveau. -La boîte crânienne osseuse qui contient le tout. (LCR = liquide céphalo rachidien)

3 LES HEMISPHERES Chaque lobe à lintérieur des hémisphères à une fonction propre également : frontal - frontal = régulation des aspects les plus élaborés du fonctionnement intellectuel, comportement, émotions, planification, initiation et organisation de laction… pariétal - pariétal : intégration des informations sensorielles et représentation de lespace. temporal - temporal : audition, compréhension, mémoire, apprentissage… occipital - occipital : vision Ventricules : cavités remplies de LCR

4 LE TRONC CEREBRAL Interposé entre hémisphères et moelle épinière Formé de haut en bas par : - Pédoncules cérébraux (mésencéphale) -Protubérance -Bulbe Assure : -Contrôle de léveil -Certaines fonctions vitales (respiration, régulation de la fréquence cardiaque, température corporelle…) -Contient les 12 paires de nerf crânien destinés au contrôle de la tête et du cou (organes sensoriels…)

5 LE CERVELET Organe placé en arrière entre hémisphères cérébraux et tronc cérébral Rôle dans : -Contrôle de léquilibre -Coordination des mouvements

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8 EPIDEMIOLOGIE - Etiologies: Accident Voie Publique (60%) chutes (25%) accident de sport, agressions, plaies par balle (15%) - sujet jeune avant hospitalisation: 14 décès / habitants / an - 30 hospitalisations / habitants / an - mortalité hospitalière = 50 % - récupération complète à la sortie de lhôpital : 20% - 50 % séquelles définitives

9 PHYSIOPATHOLOGIE LE TYPE DE TRAUMATISME Traumatisme fermé : effet dune secousse provoquant un contact brusque entre tissu cérébral et boîte crânienne sans atteinte visible de la boîte crânienne. Traumatisme cérébral ouvert : communication entre cerveau et milieu extérieur et la matière cérébrale est exposée et/ou est le siège dune plaie pénétrante : risque important infectieux.

10 LESIONS Lésions axonales diffuses : étirement voire rupture des neurones et de leurs prolongements (axones) sous leffet dune violente accélération et/ou décélération à lorigine de coma et non visibles au scanner Contusion : différents composants du tissu cérébral (neurones, vaisseaux…) sont endommagés à un ou plusieurs endroits - contusion par coup (endroit de limpact) - contusion par contre coup (opposé de limpact )

11 Contusion hémorragique

12 Hématome : rupture des vaisseaux sanguins aboutissant à une collection de sang suite au choc : - hématome intra cérébral (HIC) : collection de sang dans la matière cérébrale - hématome extra dural (HED): collection de sang entre boîte crânienne et dure mère - hématome sous dural (HSD): collection de sang entre dure mère et pie mère Œdème : augmentation de la teneur en eau des tissus soit par gonflement des cellules secondaire à leur souffrance, soit par rupture vasculaire

13 Hématome sous dural (HSD)

14 Hématome extra dural (HED)

15 Hydrocéphalie : voies découlement du LCR sont bloquées par du sang ou une lésion : le LCR ne circule plus correctement et entraîne une dilatation des ventricules cérébraux. Hypertension intra crânienne : boîte crânienne inextensible + œdème cérébral = augmentation des pressions intra crâniennes facteur daggravation par anoxie et menace vitale lors des compressions.

16 hydrocéphalie

17 à côté de ces lésions directes cérébrales liées au traumatisme lui- même, il existe des lésions secondaires aggravant le pronostic. Ces lésions secondaires = ACSOS (agressions cérébrales secondaires dorigine systémiques) : Glycémie Température Capnie Oxygène TA

18 DEFINITION TC GRAVE = Glasgow < 9 après correction des fonctions vitales et sans ouverture des yeux Critères dappel au réanimateur : TOUT TC PRESENTANT 1 DES CRITERES SUIVANT : - plaie crânio-cérébrale, crise convulsive, déficit focalisé - Glasgow < 13 y compris si prise dalcool, ou psychotropes - Perte de connaissance initiale en association avec une lésion à risque hémorragique / hypoxique ou de choc extrêmement violent (mort dans laccident)

19 Score de Glasgow OUVERTURE DES YEUX - spontanée4 - à lappel ou au bruit3 - à la douleur 2 - nulle 1 MEILLEURE REPONSE MOTRICE - volontaire, sur commande6 - adaptée, orientée à la douleur5 - mouvement de retrait 4 - en flexion anormale (décortication)3 - en extension (décérébration)2 - aucune 1 MEILLEURE REPONSE VERBALE - appropriée5 - confuse 4 - incohérente 3 - incompréhensible 2 - aucune réponse 1

20 PRISE EN CHARGE IMMEDIATE SUSPICION SYTEMATIQUE DE LESION CERVICALE ASSOCIEE (minerve, mobilisation respectant laxe tête – cou – tronc) But = empêcher la survenue des ACSOS : - hypoTA : X2 mortalité et aggrave nettement les séquelles des survivants. - hypoxie présente chez 1 TC / 3 - hypercapnie présente chez 1TC / 4

21 BILAN INITIAL Le patient monitoré : TOUJOURS : - thorax, bassin - rachis cervical Face +Profil Puis selon contexte : - rachis complet, membres - scanner thoracique, abdominal (70 % TC associé à un autre traumatisme) scanner cérébral sans injection avec fenêtres osseuses(bien sûr) mais à 3ème heure associé aux charnières cervicales chez un patient stable!

22 TC GRAVE VVP : NaCl isotonique SpO2 > 95 % PA systolique > 120 mmHg Intubation Oro Trachéale (IOT) si Glasgow < 8 Pas de corticoïdes, ni antibiotique sauf plaie crânio cérébrale Chirurgie en urgence : - plaie crânio cérébrale - embarrure - HED - HSD

23 Au mieux après IOT : VVC 2 voies, KT art, sonde urinaire, sonde gastrique. Bilan complet préopératoire Décubitus dorsal, 30° proclive Surveillance horaire : -Glycémie -SaO2 -TA -Capnie -Température -Pupilles, conscience -Pression intra crânienne (PIC)

24 QUAND APPELER ?? Modification pupille (asymétrie = anisocorie, dilatation (mydriase) absence de réactivité) Troubles de la diurèse (anurie, polyurie +++) Hyperthermie, hypoxie, hypercapnie, hypocapnie : ACSOS Augmentation de la PIC ou baisse de la PPC

25 PRESSION INTRA CRANIENNE (baisse de la Pression de Perfusion Cérébrale [PPC] = arrêt de la circulation cérébrale et décès) (PAM = pression artérielle moyenne) PIC normale < 12mmHg PPC normale = 60 – 80 mmHg PPC = PAM - PIC

26 Un capteur de pression miniaturisé est implanté au niveau du site de recueil et linformation est transmise vers un moniteur spécifique. Elle doit être mesurée en intra crânien, à proximité de la principale lésion. Les capteurs peuvent être : extra, intra parenchymateux ou intra ventriculaires.

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31 AUTRES MOYENS DE SURVEILLANCE Electroencéphalogramme (EEG) Kiné respiratoire et physique Dérivation Ventriculaire Externe (DVE) Doppler trans crânien : mesure des vélocités du flux sanguin cérébral (artère cérébrale moyenne) SjO2 : cathéter au niveau du golfe jugulaire : -Si > 75 % : transport en O2 excédant la demande essai dhyperventilation pour diminuer la vasodilatation cérébrale -Si < 55 % : débit sanguin cérébral insuffisant par rapport à la consommation cérébrale en O2 augmenter la TA

32 THERAPEUTIQUES Sédation profonde (midazolam + morphiniques) avec évaluation toutes les 12 heures. Si PIC (sans ACSOS) : - Mannitol en 20 minutes : ( eau extravasculaire, production de LCR, volume sanguin cérébral par vasoconstriction réflexe dune de la viscosité sanguine) - sérum salé hypertonique 7.5% : 2.5 ml/kg en 15 minutes - barbiturique.


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