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Fonction diastolique. Pourquoi cest compliqué ? Physiologie Relaxation active Relaxation passive compliance Systole atriale Asynchronie Echo-Doppler Flux.

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1 Fonction diastolique

2 Pourquoi cest compliqué ? Physiologie Relaxation active Relaxation passive compliance Systole atriale Asynchronie Echo-Doppler Flux mitral F veineux pulmonaire Vitesse de remplissage Doppler tissulaire 2D Strain Pathologie Ischémie Hypertrophie Fibrose Péricarde RM, IA

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5 Relaxation isovolumique Remplissage rapide Remplissage lent Systole atriale E A DTTRIV Temps de relaxation isovolumique: TRIV Pic de vélocité onde E Temps de décélération onde E:DT Pic de vélocité onde A Rapport E/A E E A A DT TRIV

6 Allongement TRIV Diminution onde E Allongement DT Augmentation onde A Diminution E / A Troubles de la relaxation E E A A DT TRIV

7 Raccourcissement du TRIV Raccourcissement du DT Augmentation onde E Augmentation E / A Trouble de la compliance E A DTTRIV

8 Difficultés dinterprétation du flux mitral Age Fréquence cardiaque Dépendance des conditions de charge Normal Vs Pseudo-normal

9 Effets du vieillissement sur la fonction diastolique Hypertrophie myocardique Diminution du remplissage rapide protoD (-50 %) Hétérogénéité de la relaxation ventriculaire Augmentation de la rigidité pariétale ( collagène et myocytes)

10 Adulte jeune Adulte50-60 ans> 70 ans Modification du profil mitral lié à lâge

11 Effets des manipulations de charge sur le flux mitral Nishimura RA, Circulation 1990 TNT Remplissage Phéniléphrine FM normal E A

12 EAE A E A Pression Volume Dysfonction diastolique et expansion volémique Normal Dysfonction diastolique

13 Adulte jeune Évolution du flux mitral en fonction de lâge et de la dysfonction diastolique Adulte Tr de relaxation Restrictif sévère RestrictifPseudo- normalisation Age et cœur pathologique Cœur pathologique

14 veineux pulmonaire Flux veineux pulmonaire ETT :Vue apicale 4 cavités VG OG

15 S1 S2 D r-A Flux veineux pulmonaire S1 relaxation atriale S2 descente anneau en systole D gradient de pression entre veine pulm et VG r-A systole atriale

16 Elévation des pressions de remplissage VG Diminution de la composante systolique Augmentation de la composante diastolique D (FS < 55%) Augmentation de la vélocité de rA (>35cm/s) Augmentation de la durée de rA (rA-A > 30ms) S S D D rA S S D D

17 A Ar Flux mitral Flux veineux pulmonaire Elévation des pressions de VG Elévation des pressions de remplissage VG

18 Vitesse de propagation de londe de remplissage VG en Tm-couleur (Vp)

19 Doppler tissulaire à lanneau mitral Sa Ea Aa CIV SaEaAaEa/Aa Latéral10,613,311,31,5 Septal9,911,59,51,0 Ant9,211,710,31,2 Post10,414,311,61,3 Waggoner AD, JASE 2001

20 EA Ea Aa S D Ar Vp Normal Relaxation Abnormality Pseudo normal Restrictive filling MF FVP DTI Color M-mode

21 VariablesNormalTr relaxation Pressions Nles Tr relaxation Pressions élevées Pseudo normal Restrictif Flux mitral E/A TD E (ms) TRIV (ms) < 1 > 220 > 100 < 1 > 220 > 100 > > 100 > 2 < 150 < 60 F V Pulm S/D Ar (ms) > 1 < 35 > 1 < 35 > 1 > 35 < 1 > 35 < 1 > 35 FM+VP A-Ar (ms)< 30 > 30 Vp> 45< 45 Ea> 8< 8 E / Ea< 10 > 10

22 Strain rate imaging

23 Intérêt clinique en AR 1. Identifier les patients à risque 2. Comprendre le mécanisme de certains états de bas-débit ou dinstabilité hémodynamique 3. Eviter les traitements inotropes inutiles 4. Rattacher certains œdèmes pulmonaires à une cause hémodynamique 5. Estimer les pressions de remplissage VG

24 Prévalence 40 % des OAP hémodynamiques ( %) Mortalité annuelle % (1% dans une population contrôle / % en cas dIC systolique) Morbidité 50% de ré-admission dans lannée après un épisode aigu Vasan RS, JACC, 1995 Walley GA, JACC, 2002 OAP et défaillance diastolique pure

25 IDM aigue Lexistence dun aspect pseudo-normal ou dun Sd restrictif augmente: 1.risque dOAP 2.remodelage ventriculaire à distance 3.mortalité à 1 an Moller JE, JACC, 2000

26 Cardiopathies dilatées 30% à 5 ans en cas de FEVG <30% 50% à 1an en cas de trouble de compliance non réversible Pozzoli M, Circulation, 1997

27 Evaluation de la tolérance à leffort chez des patients présentant des signes dinsuffisance cardiaque congestive Vanoverschelde, Am J cardiol 1999

28 « Does perioperative diastolic dysfunction affect postoperative outcome » Vp < 0,45cm/sVp > 0,45cm/sp Myocardial infarction 7,6% (14)3,1 (3)ns CHF21,7% (40)8,2% (8)0,004 Arythmias7,6% (14)1% (1)0,023 Death1,6% (3)1% (1)ns Prolonged intubation 7,7% (14)2% (2)0,05 Matyal R, AHA, 2007

29 Risque cardiaque chez les patients porteurs dune hypertrophie septale asymétrique Adverse outcome n (%) 31 (40) Décès0 IDM1 Arythmie grave1 OAP12 (16) Ischémie myocardique12 Arythmie bénigne25 Hypotension transitoire14 Haering JM, Anesthesiology, 1997 Patients (n=77) / chirurgie lourde non cardiaque (n=45)

30 EAE A E A Pression Volume Dysfonction diastolique et expansion volémique Normal Dysfonction diastolique

31 CMDCMDCMHCMH Evaluation des pressions de remplissage et flux mitral Nishimura, JACC, 1996

32 Cardiopathie hypertrophique Nagueh S, Circulation 1999 E/VpE/Ea Correlation0,640,76 p0,02<0,001 Biais + SD0 + 3,90 + 3,3 Ecarts max (mmHg) - 9 à à + 6,8

33 PAOP > 15 mmHg ASC: 0,98 E/EA: 11,5 Se: 100% Sp: 97% Bouhemad B, Anesthesiology, 2003 PAOP (mmHg) = 0,97 E/Ea + 4,37 PAPO estimée par analyse combinée du flux mitral et DTI 60 patients / Choc septique et SDRA Biais entre PAPO estimée et mesurée 0,44 + 2,2

34 Pour la pratique on retiendra ! Cardiopathies dilatées: Plus le flux est restrictif plus cest grave Les pressions de remplissage VG peuvent être estimées uniquement par lanalyse du flux mitral en cas danomalie de la contraction..et grâce au doppler tissulaire (E/Ea) dans toutes les autres situations pathologiques La mesure des dimensions (hypertrophie, dilatation) des cavités auriculaire et ventriculaire gauches sont des éléments essentiels de lévaluation de la fonction diastolique Lâge, lHTA non traitée, la tachycardie et la fibrillation auriculaire constituent par eux-mêmes des causes de défaillance diastolique

35 H, 74ans HTA Cardiopathie ischémique avec ATCD IDM FEVG préop 53% Trt: bloquants, IEC, statines….. J1 AAA OAP post opératoire Cas clinique n° 1

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41 Obstacle dynamique à léjection ventriculaire

42 H, 48ans HTA ATCD œdème pulmonaire Hépatopathie Cas clinique n°2

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46 Sístole Diástole Lucía Maya, 1986

47 « Rien nest simple……. …..tout se complique » Petit Nicolas, Sempé, 1972 Conclusions

48 PAOP evaluation with DTI PAOP < 8 mmHg ASC: 0,83 E/EA:4SE:34% Sp: 84% PAOP > 12 mmHg ASC: 0,84 E/EA: 8,5 SE: 60% Sp: 95% PAOP > 15 mmHg ASC: 0,98 E/EA: 11,5 SE: 100% Sp: 97% Bouhemad B, BJA, 2001

49 "Pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension" Gandhi SK, NEJM, 2001 Variable (n=38)OAPAprès traitement PAS (mmHg) * Fc (b/mn) * E/A1,04 + 0,371,25 + 0,38* FEVG (%) Index de cinétique1,28 + 0,961,25 + 0,96 segmentaire

50 Relaxation F. mécaniques Conditions de charge Conditions de charge Forces de restaurations Forces de restaurations Pression intramyocardique Pression intramyocardique F. métaboliques Hypoxie Hypoxie Acidose Acidose Hypothermie Hypothermie F. médicamenteux Catécholamines, Antagonistes Ca ++ Catécholamines, Antagonistes Ca ++ Anesthésiques généraux Anesthésiques généraux

51 Compliance Facteurs métaboliques HypoxieAcidoseHypothermie Facteurs pariétaux Épaisseur paroi Ischémie / œdème interstitiel Pression coronaire Facteurs extra-pariétaux Ventricule droit Péricarde Facteurs neuro-hormonaux CathécholaminesSRA

52 Flux mitral 1) Relaxation isovolumique 2) Remplissage rapide 3) Remplissage lent 4) Systole atriale E A 1 234

53 Flux mitral 1) Temps de relaxation isovolumique: TRIV 2) Pic de vélocité onde E 3) Temps de décélération onde E:DT E 4) Pic de vélocité onde A 5) Rapport E/A E A DTTRIV

54 Causes myocardiquesMécanismes Ischémie-nécroseTr de la relaxation HypertrophieSurcharge Ca++ Asynchronisme résistances au remplissage ARP CMDId +fibrose Cardiopathies restrictivesElévation résistances au remplissage

55 Causes Mécanismes extra-myocardiques Péricardite constrictiverésistances remplissage volume ventriculaire IA, IM, FAVSurcharge volumique Sténose mitraleObstacle mécanique Tachycardie, FA

56 Fonction systolique = Ejection contractilité Fraction déjection Fonction diastolique = Remplissage Relaxation active Relaxation passive compliance Systole atriale Flux mitral F veineux pulmonaire Vitesse de remplissage Doppler tissulaire

57 Incapacité à assurer un débit cardiaque adapté alors que la fonction systolique est conservée Mécanismes compensateurs induisant une élévation des pressions de remplissage VG Insuffisance cardiaque congestive IC à fonction systolique altérée IC à fonction systolique conservée

58 Diagnostic: arguments indirects 1.Age 2.HTA 3.ACFA 4.Fonction systolique 5.Echo 2D - Hypertrophie - Dilatation ventriculaire - Dilatation auriculaire

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