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Sepsis reconnaître et traiter Thierry Stouls DIUMU Vendredi 06 février 2004.

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1 Sepsis reconnaître et traiter Thierry Stouls DIUMU Vendredi 06 février 2004

2 Plan Généralités –Définitions –Epidemiologie Physiopathologie Clinique Traitement

3 Généralités

4 S.I.R.S T° >38 ou <36 FC >90 FR >20,PaCO2 <32 GB 4 12 BACTERIE SDVM CHOC SEPTIQUE SEPSIS INFECTION FUNGI PARASITE VIRUS SEPSIS SEVERE Dysfonction dorgane Atteinte Hémodynamique

5 Dysfonction d'organe Cardio-vasculaire : hypotension artérielle systolique < 90 mmHg durant 30 minutes et nécessitant une expansion volémique ou l'administration de drogues vaso-actives sans autre cause apparente que le sepsis ou acidose lactique inexpliquée par ailleurs Respiratoire : ventilation mécanique ou PaO 2 /FiO 2 < 250 mmHg Neurologique : encéphalopathie inexpliquée par ailleurs et score Glasgow < 13 sans sédation Rénale : diurèse 170 µmol/L Hépatique : bilirubine > 50 µmol/L ou Taux de Prothrombine < 50% lié à une cause hépatique Hématologique : Plaquettes < éléments / mm 3 American College of Chest Physicians (ACCP) ; Society of Critical Care Medicine (SCCM) ; 1991

6 Infection sans Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SIRS) Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique au moins deux critères parmis les quatre suivants –Température > 38°C ou < 36°C –Fréquence respiratoire > 20 cycles / minute ou PaCO 2 < 32 mmHg –Fréquence cardiaque > 90 battements / min –Globules blancs éléments/ mm 3 ou 4000 éléments / mm 3 ou > de 10% de cellules immatures American College of Chest Physicians (ACCP) ; Society of Critical Care Medicine (SCCM) ; 1991

7 Syndrome septique peu sévère ou sepsis –infection associée à au moins 2 critères de SIRS –sans dysfonction d'organe Syndrome septique sévère ou sepsis sévère –Sepsis –associé à au moins une dysfonction d'organe (et/ou une hypotension) Choc septique –Sepsis sévére –avec hypotension persistante 1 heure malgré l'expansion volémique et/ou nécessitant la mise sous drogues vaso- actives [Dopamine 5µg/Kg/min, Adrénaline (qq soit la dose), Noradrénaline (qq soit la dose) American College of Chest Physicians (ACCP) ; Society of Critical Care Medicine (SCCM) ; 1991

8 CHOC SEPTIQUE INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUE REPRESENTANT LA REPONSE SYSTEMIQUE A UNE INFECTION GRAVE DYSFONCTION D'ORGANE AVEC HYPOTENSION PERSISTANTE MALGRE UNE EXPANSION VOLEMIQUE APPAREMMENT ADEQUATE

9 Epidémiologie France en 1993 ; sur 2 mois ; admissions consécutives dans 170 réanimations. Sepsis sévères : 9% des admissions et 6,3% avec confirmation bactériologique. Etiologie infectieuse documentée dans 93 % des cas. Origine nosocomiale dans près de la moitié des cas, Principalement secondaires à des infections respiratoires (41%) ou abdominales (32%). Plus souvent les hommes que les femmes. Rapportée à la population française on peut estimer le nombre de sepsis sévère en France à environ patients par an. Brun-Buisson C, Doyon F., Carlet J. et al. Incidence, Risk Factors, and Outcome of Severe Sepsis and Septic Shock in Adults. JAMA 1995: 274,

10 Taux de mortalité de selon la gravité: 7% en cas de SIRS 16% en cas de sepsis 20% en cas de sepsis sévère 46% en cas de choc septique Taux de mortalité de selon la gravité la nature de l'infection : infection nosocomiale : 20 % infection communautaire : 49 %. Rangel-Frausto M.S. et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA 1995; 273: (9 mois et 3708 admissions) MORTALITE

11 Physiopathologie

12 Physiopathologie Hémodynamique - Hypovolémie - Défaillance cardiaque - Lactate - Coagulation

13 Diminution de la perfusion tissulaire Hypoxie cellulaire Souffrance cellulaire Épuisement énergétique Acidose Augmentation de la perméabilité capillaire Activation de la coagulation - CIVD Défaillances Viscérales Cœur, Vaisseaux Poumon Rein Cerveau, SNP Tube digestif Hémostase, Cellules sanguines Métabolisme Etat de Choc

14

15 Facteur plasmatique circulant : « myocardial depressant factor » = TNF-alpha ; IL-1 bêta contractilité cardiaque par de la production de NO. TNF-alpha diminue la concentration intra-cellulaire de calcium du cardiomyocyte. NF-kB induit l'expression de la NO-synthase inductible et du TNF- alpha. Altération du couplage excitation - contraction du cardiomyocyte. Atteinte systolique et diastolique, Dilatation ventriculaire Dysfonction myocardique Parillo JE, Burch C, Shelhamer JH, et al. A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock. J Clin Invest 1985 ; 76 : Kumar A, Thota V, Dee L, et al. Tumor necrosis factor alpha and interleukin 1 beta are responsible for in vitro myocardial cell depression induced by human septic shock serum. J Exp Med 1996 ; 183 :

16 Comment évaluer le débit cardiaque ? Évaluation clinique : degré de perfusion des organes –Perfusion cutanée altérée : vasoconstrictions, pouls capillaire ralenti, extrémité moite et froide, mesure de la température cutanée –Oligurie –Altération de létat mental : désorientation, confusion Mesure du débit cardiaque –Échographie doppler –Thermodilutions Hyper lactatemie : signal tardif fin dun débit cardiaque inadéquat Débits sanguins régionaux –Tonometrie gastrique –SaO2 jugulaire –SaO2 sushépatique, débit hépathosplanchnique …

17 Activation des médiateurs de l'inflammation état procoagulant et antifibrinolytique - Endothélium vasculaire : facteur tissulaire qui active la voie extrinsèque de la coagulation - Diminution de la protéine C circulante thrombi au sein de la microcirculation défaillance d'organe Coagulopathie microvasculaire Augmentation de la coagulation Diminution de la fibrinolyse

18 Clinique

19 Manifestations cliniques VASOPLEGIE CONTRACTILITE HTAP ENCEPHALOPATHIE SDRA 4-20% sepsis 20-40% Choc septique I RENALE AIGUE

20 Manifestations cliniques FOIE INTESTIN Synthèse Epuration Immunité Nécrose Ulcère Pancréatite Séquestration GB,Plqt CIVD Rhabdomyolyse

21 HyperVentilation Polypnée, alcalose respiratoire Dyspnée sine materia Troubles du comportement Vigilance, agitation, confusion Obnubilation, prostration DTS, somnolence, angoisse Marbrures, Sueur froide Cyanose, Tps recoloration Instabilité hémodynamique Hypovolémie, Oligurie DETRESSE RESPIRATOIRE T° Frisson Défaillance d'organe Ictère, IRn, HD, CIVD

22 DysfonctionDéfaillance RespirationPolypnée, hypoxie Hypoxie majeure Alcalose ventilatoire SDRA NeurologieAgitationComa CGS<6 Obnubilation Cardio-VxInstabilité PA Choc PAm<50 Tachycardie, HypovolémiePAs<80 ReinOligurie, IRnfAnurie, IRnO SangThrombopénieGB<1,5, Plqt<40 CIVD Foie-Tube digestif BilirubineIctère, HD La mortalité augmente de 15 à 20% par organe défaillant Hebert PC, Drummond AJ, Singer J, Bernard GR, Russel JA. A simple multiple system organ failure scoring system predicts mortality of patients who have sepsis syndrome. CHEST 1993; 104:230-5.

23 Facteurs de risque de choc septique Dépendant de lhôte –Age extrême –Malnutrition –État débilitant (immunosuppression, néoplasie) –Grossesse –Maladie chronique (hépatique,rénale, diabète, éthylisme, cardiaque) –Traumatisme, brûlures Dépendant du traitement –Intervention chirurgicale –Mis en place de corps étrangers –Antibiothérapie –Immunosuppresseur –Hypothermie –Environnement hospitalier (germe virulent)

24 TRAITEMENT

25 Traitement Etiologique –Prélévements bactériologique –Antibiothérapie probabiliste –Éradication du foyer Chirurgie, drainage Symptomatique : VIP –Ventilation –Hémodynamique –Infusion : remplissage –Pompe : amines –…

26 Traitement étiologique Démarche clinique –Le terrain diabète et staphylocoque splénectomie et pneumocoque –Caractère communautaire ou nosocomiale de linfection Recherche de foyers infectieux –Examen clinique –radiographie pulmonaire –abdomen sans préparation –échographie abdominale, rénale, cardiaque –ponction lombaire –…

27 Traitement étiologique Les prélèvements doivent être effectués –rapidement, –si possible avant introduction de tout agent anti-infectieux Hémocultures positives : 30% à 35% des cas Examen cytobactériologique des urines (L'absence de leucocyturie chez un sujet neutropénique n'élimine pas le diagnostic d'infection urinaire) Prélèvement pulmonaire si foyer pulmonaire Ponction lombaire si syndrome méningé Ponction de tout abcès ou d'épanchement, prélèvements cutanés, coprocultures, ponction lombaire, ponction de sinus… Si hospitalisation > 48 h penser à –Matériel étranger (cathéters veineux, sondes urinaires…) –Chirurgie récente

28 Traitement étiologique Bi-Antibiothérapie empirique –Bêtalactamine etaminoside oufluoroquinolone –Eventuellement vancomycine Retrait des cathéters infectés, changement des sondes à demeure Chirurgie ou drainage des foyers profonds Traitement anti-infectieux précoce et adaptés Bryan CS. Rev. Infect. Dis. 1983; 5 :

29 Origine de linfection Porte d'entrée infectieuse retrouvée : 70-80% Arguments épidémiologiques et probabilistes État infectieux grave –Pulmonaire : 33 % –Urinaires : 24 % –Digestive : 22% –Inconnu : 3 % Choc septique. –Abdomen : 20% - 52% –Respiratoire : 23% -45% –Urinaire : 9% - 10% –Cutanée : 5 % –Médiastin : 5% N. Engl. J. Med ; 317 : ) / 1997; 336: / 1999; 340: / 2001; 345:

30 Infections à germes à Gram + Pneumocoque –pneumopathie communautaire grave –Méningite –Purpura fulminans –péritonites –Terrain : splénectomie, ethylisme, cancer Streptocoque –Cellulite –TSS streptococcique Staphylocoques –Infections communautaires : état septique et localisations multiples : purpura nécrotique, atteinte méningo-encéphalitique, rachidiennes, pulmonaires, hépatite cholestatique, mutilations valvulaires, arthrite –Toxique shock syndrom : desquamation secondaire prédominant aux régions palmo- plantaires vers le septième jour –Infections hospitalières à staphylococcus epidermidis : matériel étranger, immunosuppression

31 Infections à bactéries à gram négatif Méningocoque, haemophilus influenzae –Purpura fulminans Pseudomonas : – 8-20% des infections nosocomiales –mortalité élevée –Colonisation fréquente des patients hospitalisés Fièvre typhoïde Legionellose

32 Infection à anaérobies Cellulite à Clostridium perfringens Bacteroïdes fragilis : –foyers digestifs ou gynécologiques –pneumopathie abcèdante –fasciite nécrosante Fusobacterium : à point de départ de la bouche Infections souvent poly-microbiennes

33 Autres agents infectieux Tuberculose viscérale des immunodéprimés Accés palustre à Plasmodium falciparum Infections fungiques à candida et Aspergillus Infection virale (grippe, hépatites, varicelle, arboviroses, CMV, EBV …)

34 Le traitement étiologique est parfois insuffisant –Altération des organes par le processus infectieux –Terrain et sévérité de la maladie sous-jacente –Réponse inflammatoire de lhôte

35 Traitement de choc septique Traitement symptomatique –Oxygénation : O2 ; ventilation mécanique –Hémodynamique : pression artérielle débit cardiaque débits régionaux –Suppléances dorgane Insuffisance rénale : hémodialyse

36 Traitement symptomatique du choc 1 - Oxygénation Masque, CPAP, Intubation et Ventilation mécanique : Améliore les échanges gazeux Diminue la post charge VG Repos des muscles respiratoires Réduit la demande en oxygène des muscles respiratoires et le risque d'anoxie cérébrale qui peut faire suite à un arrêt anoxique –IRpA : VM 85% ; durée 7-14J –Evolution vers un SDRA dans 50% Wheeler A, Bernard G. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999; 340:

37 Traitement symptomatique du choc : 2 – Support hémodynamique Remplissage –Améliore la perfusion capillaire –Augmentation du VES Test de remplissage +++ Amines –Dopamine –Dobutamine –Adrénaline –Noradrénaline

38 Rétablir une volémie efficace : Remplissage Guidé par FC, PA, Signes cutanés, Diurèse, PVC ? Remplissage Optimal ? Signes de Surcharge : OAP, Hypoxie, PtdVG sans augmentation de Qc Moyens Transfusion de : GR (Ht = 30%, Hb = g/L) PFC si troubles de coagulation Soluté de remplissage : Cristalloïdes, Gélatine, Amidon

39 Remplissage : Cristalloïde NaCl 0,9%, Solution de Ringer –Expansion immédiate, faible (dilution dans leau totale : 25% intra vasculaire, 75 % interstitium et intra cellulaire) –Durée action 1-3 h, élimination rénale –CI du Ringer (hypotonique) : HIC, hyper K

40 Remplissage : Colloïdes HEA (PM, Tx substitution, Concentration, C2/C4) < 33 ml/kg, J1 < 20 ml/kg/j, J2 et J33 j –200-0,6-6% (Elohés ) –200-0,5-6% (Hestéril) –130-0,4-6%-9/1 (Voluven) –Troubles de l hémostase (Willebrand), accumulation Gélatines

41 Rétablir une pression de perfusion : Catécholamines

42 Dobutamine –Si bas Débit cardiaque (IC< 2,5l/min/m²) –Pour améliorer la perfusion splanschnique en association avec les vasoconstricteurs Aucun intérêt – à augmenter artificiellement le débit cardiaque

43 Posologie (µg/kg/min) Poids 60 kg Débit 1 ml/h Débit 4 ml/h Dobutamine500 mg / 50 ml2,811,1 amp 25 mg Dopamine400 mg / 40ml2,811,1 amp mg Adrénaline25 mg / 50 ml0,140,56 amp mg NorAdrénaline16 mg /48 ml0,10,4 amp 8 mg

44 PRISE EN CHARGE

45 Voies veineuses de gros calibre –Perfusion et remplissage –amines Deux unités de remplissage en 30 minutes –But : PAm > 70 mmHg Succès : Poursuivre remplissage Echec :Amine pressive Oxygène à haut débit

46 Surveillance En continu –Fréquence cardiaque –Saturation en oxygène Tous les quarts dheure –Pression artérielle –États cutanés (marbrure) –Conscience Toutes les heures – diurèse Biologie : Lactate, gaz, iono, coag, NFP, enzymes …

47 Evolution sous traitement Amélioration : poursuite de remplissage vasculaire Pas damélioration –Reconsidérer le diagnostic –Éradication dune porte dentrée Laparotomie, néphrostomie, drainage dun abcès –Suppléance des défaillances viscérales éventuelles (Rein, poumon) –Exploration hémodynamique invasive ou échographique

48 Diagnostics différentiels Mécanisme du chocétiologiecliniqueExamens complémentaires Obstacle au remplissage du ventricule gauche Embolie pulmonaireDouleur thoracique Insuffisance VD phlébite TDM spiralé, scinyi, EDVMI, ECG, gazométrie TamponnadePouls paradoxalEchographie, catheterisme Défaillance myocardique Infarctus Trouble du rythme Angor IVD, IVG ECG, troponine, BNP, myoglobine, echographie Hypovolémie vraie ou relative déshydratationPli cutanéProtéines, hématocrite, urée créatinine hémorragiePâleur saignements hémoglobine AnaphylaxieErythrose cutanée Œdème de quincke

49 États "septiques" non infectieux Pancréatite aiguë nécrosante Brûlures étendues Polytraumatisme Vascularite systémique Néoplasie

50 MESSAGE REMPLIR OXYGENE ANTIBIOTIQUES Amines Intubation et ventilation mécanique


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