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Le polytraumatisé grave lors de son séjour en réanimation Anne-Claire Lukaszewicz

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Présentation au sujet: "Le polytraumatisé grave lors de son séjour en réanimation Anne-Claire Lukaszewicz"— Transcription de la présentation:

1 Le polytraumatisé grave lors de son séjour en réanimation Anne-Claire Lukaszewicz

2 Les questions quotidiennes Traumatisme crânien la priorité Choc hémorragique ischémie/Reperfusion Colonisations bactérienne et surinfections Délabrement tissulaire inflammation Ecrasement musculaire rhabdomyolyse & crush syndrôme Transfusion massive hypothermie Traumatisme du thorax : ventilation, surinfections des contusions Trauma abdo : syndrome du compartiment abdo Lanalgésie: AG/ALR Thromboses/accidents thromboemboliques Transport du patient: imagerie/bloc opératoire

3 La réanimation du traumatisme crânien est au premier plan Remplissage/ oedème cérébral PPC/vasoconstriction systémique …

4 Cas clinique Mr B 35 ans ATCD=0 AVP, conducteur incarcéré. A la prise en charge initiale: GCS 15 PA 110/85, FC 115 Puis collapsus: PAS 70, GCS 7 IOTHb 8g/dl Remplissage puis Adrénaline, transfusion Bilan initial dans premier hôpital œdème cérébral, pneumencéphalie sur fracture de lethmoïde, fractures faciales contusions pulmonaires bilatérales, fracture clavicule et omoplate droits Petit épanchement péritonéal sans lésion intra abdominale à la TDM fracture bifocale du fémur G, délabrement +++ cutané de le jambe G

5 Bloc opératoire orthopédique : Fixateur externe sur fémur, parage plaie jambe hémoglobine préop 5.7 g/dL, Plq 42000transfusion au total 12 CG et 5 PFC PA maximale 85/53, Adrénaline à 3 mg/h Hémorragie incontrôlée Cas clinique Mr B 35 ans A H+10 transfert à Lariboisière, à larrivée Sous adrénaline 5 mg/h: PA 60/40 FC 140 DTC: vélocités cérébrales correctes maintenues Bilan biologique : GDS : pH 6,89,PaO2 136mmHG,PaCO2 61 mmHg, Bicar 11 mmol/L NFS : Hb 8,0 G%, Plaquettes Hémostase : TP 31%, fibrinogène 1,06 g/L Saignement jambe G persistant Saignement de la plaie de la joue G transfixiante

6 BlocArtério NORADRE , ADRE TDM HSHCnéosynephrine CG PFC macroM

7 Traumatisme facial

8 Scanner postopératoire

9 Bilan dentrée en réanimation Prise de poids de 7 kg Acidose métabolique: pH 7,08 Défaillance CV : NA 10 mg/h, PA 75/31, continue le remplissage PA 140/50, DC 6-7 sous NA 4 mg/h Défaillance rénale: oligurie, hyperK 6,29 CVVH Défaillance hépatique: lactates 15 Défaillance pulmonaire PaO2/FiO2=87 fibro PaO2/FiO2=170 Défaillance hémato: Plq<50000 Tableau clinique dun syndrome ischémie- reperfusion majeur

10 +NO O2-O2- Péroxidation lipidique dégradation DNA cytokines Agents chemotactique mol dadhésion ONOO - cytotoxicité Inactivation enzymatique (cô MnSOD) Ischémie reperfusion Le premier type de cellule atteint: les cellules endothéliales Dans les cellules,après ischémie, lanion superoxide est produit pendant la reperfusion: O 2 – + NO ONOO -

11 Lendothélium régule: la tonicité vasculaire, la perméabilité vasculaire, le recrutement, ladhésion, la migration des PN neutrophiles de la lumière du vaisseau vers le tissu Ischémie reperfusion À la phase précoce de la reperfusion: Vasoconstriction puis vasodilatation reperfusion Exsudation oedème expression de molécules dadhésion à la surface de lendothélium P-selectin, ICAM-1 (constitutive) Infiltration de neutrophiles massive avec lexpression de molécules dadhésion (L-selectin) libération denzymes protéolytiques, libération de radicaux oxygénés

12 Diaz-Gonzàlez, Immunol. Today 19, 1998

13 Hyporéactivité vasculaire aux agents vasoconstricteurs endogènes et exogènes Altération du métabolisme cellulaire Dysfonctions multiples dorganes (MOF) Modèles de défaillance mimée par ONOO - Phase dassistance réanimatoire des différents organes Aboutissement à la phase de régénération avec langiogénèse et réparation tissulaire Désescalade de lassistance réanimatoire Peut-être longue Ischémie reperfusion inflammation Aller et al Exp Biol Med :

14

15 La lésion de la barrière intestinale Inflammation de la muqueuse Altération barrière intestinale translocation bactérienne SIRS? Souffrance digestive circulation de médiateurs de linflammation dysfonction dorganes à distance

16 Trauma tissulaire => inflammation initiale Les tissus délabrés activent les cellules de linflammation Un tissu qui se répare implique cellules de linflammation (détersion, phagocytose), médiateurs de linflammation (angiogénèse, facteurs de croissance)

17 Inflammation post-trauma & après hémorragie Linflammation qui peut devenir systémique: Libération de cytokines pro-inflammatoires dans le sang: TNF, IL-1, IL-6, IL-8 Augmentation de lexpression génique de ces médiateurs dans les macrophages tissulaires Conséquences sur la fonction dautres organes à distance MOF Clin Orthop Rel Res 422 pp Presque concomitamment: libération de cytokines anti- inflammatoires (IL-4, IL-10, IL-18), de récepteurs solubles (TNFR, IL-1ra) Compensation anti-inflammatoire

18 Thérapeutique/prophylaxie du SIRS et MOF Anti-TNF, anti-IL-1 Effet positif sur les paramètres hémodynamiques et les défaillances dorganes dans les modèles animaux CVVH prophylactique? Une étude randomisée 24 patients, en absence de IRA, 500 ml/h pas de différence de score de gravité sous CVVH Bauer et al ICM : Balance entre pro/anti difficile à apprécier Quelle est la place de ces thérapeutiques?

19 PRO ANTI PRO ANTI site de l infection compartiment systémique Défense contre les agents infectieux Protection des organes à distance Désactivation des cellules immunes HYPOTHESE DE LA COMPARTIMENTALISATION DE L INFLAMMATION Cellules activées

20 Linflammation post-trauma Hyperinflammation Cytokines proinflammatoires - Activation Mono /Macro/poly /… Status normal Immuno-depression post aggressive cytokines anti-inflammatoires downregulation fonctionnelle des cellules…

21 Suceptibilité aux infections facteurs favorisants Type de lésion plaies délabrantes>projectiles>couteau>souffle Ischémie tissulaire: altération perfusion Volume de distribution important pour les ATB Gestes invasifs de monitorage en réanimation

22 Cas de Mr B.: Evolution Avec le contrôle de lhémorragie, lhémodynamique saméliore mais nécessité de remplissage pendant encore 48 heures, sevrage de catécholamines à J8 Dépletion progressive sous CVVH (80 heures), normalisation des plaquettes à larrêt Normalisation du bilan hépatique (cytolyse + chlestase anictérique) Amélioration de lhypoxie mais à J+5 pneumopathie à Pyo O3 traitée par Fortum Tobramycine Tibéral Puis malgré lamélioration gazométrique le pyo reste présent…. Excision tissus cutanés et nécrosé de la jambe au bloc à J+5, prélèvements à Pyo O3 et E Coli Nouveau pansement au bloc à J+7, prélèvements restent positifs Pas de défaillance dorgane, pas de syndrome inflammatoire majeur, fièvre 38°3 persiste Echec dextubation à J21: bronchite à Pyo + E Cloacae traitée par Axepim Extubation définitive à J35

23 Immunoparalysie post-trauma suceptibilité aux infections et colonisation importante Mais réponse inflammatoire atténuée Immunoparalysie objectivée: Dosage des cytokines plasmatiques: prédominabce des cytokines anti-inflammatoires Variable dans le temps Difficile dinterprétation Dépression de limmunité cellulaire in vitro Intérêt du monitorage de limmunité? Immunothérapie dans le trauma: pas détude pour linstant

24 Les médiateurs plasmatiques de linflammation D0D1D2D7week 2week 3week 4 IL-10 IL-12 pg/ml

25 Monitorage de limmunité: expression de lHLA-DR monocytaire D0D1D2D7week 2week 3week 4 AB/C jambe Pyo O3 PDP Pyo O3 Jambe E Coli PDP Pyo O3 PDP Pyo O3 + E Cloacae

26 Discussion-conclusion Une fois le pronostic vital immédiat assuré, la prise en charge du polytraumatisé grave doit prendre en compte: les lésions intracrâniennes qui dictent la conduite de la réanimation: réanimation dorgane des lésions tissulaires et des organes étendues par ischémie reperfusion et inflammation: suppléance des organes pendant quelques jours Un état clinique instable à la phase initiale limitant les investigations Susceptibilité aux infections pendant plusieurs semaines Mais il a un bon pronostic


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