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Pathologies Inflammatoires du sujet âgé Docteur Cédric Gaxatte Hôpital gériatrique Les Bateliers – CHRU Lille DU Médecine des Personnes Agées – Lille 2012.

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1 Pathologies Inflammatoires du sujet âgé Docteur Cédric Gaxatte Hôpital gériatrique Les Bateliers – CHRU Lille DU Médecine des Personnes Agées – Lille 2012

2 Maladies inflammatoires du sujet âgé Arthrites / polyarthrites / spondylarthrites – Arthrites infecieuses – Arthrites microcristallines – Polyarthrite rhumatoïde – Spondylarthropathies - LOPS – PPR – Horton – RS3PE Vascularites Connectivites

3 Quelques mots Pathologie inflammatoire articulaire : – Fréquente chez le sujet âgé – Source de douleur – Retentissement sur Mobilité Autonomie Qualité de vie Diagnostic parfois difficile : formes classiques modifiées par lâge formes frontières formes spécifiques liées à lâge : RS3PE, LOPS

4 Quelques mots Ne pas confondre polyalgie, polyarthrose, polyarthrite Fréquence des pathologies associées Traitement et tolérance

5 Diagnostic et conduite à tenir devant une monoarthrite Arthrite infectieuse Arthrite micro-cristalline Arthrite satellite dune autre affection

6 Questions essentielles Sagit-il vraiment dune arthrite ? Quelle structure est concernée ? articulaire : synoviale, os, cartilages. péri-articulaire : tendons, bourses, nerfs, muscles, ligaments, peau. Existe-t-il des manifestations extra-articulaires ? Anamnèse – Délai dapparition de la symptomatologie – Notion de traumatisme ou dintervention chirurgicale récente – Infection récente – Antécédents familiaux – Traitement médicamenteux

7 Arthrite infectieuse Staphylococcus aureus ; streptococcus – Diagnostic = culture du liquide articulaire Arthrite réactionnelle – Streptocoque bêta-hémolytique (RAA) – Chlamydiae, mycoplasmes – Salmonella, yersinia, shigella, campylobacter Arthrite associée à – Endocardite – Hépatite B, C

8 Kim YSKim YS, Arthritis Rheum Clinical images: bead-like gouty tophi in the hand and foot.

9 Dessin humoristique de James Gillray (1799).James Gillray

10 Arthrites micro-cristallines - Goutte Accès goutteux : – début brutal, intensité de linflammation et des douleurs – habituellement au membre inférieur, en particulier au pied (articulation métatarsophalangienne du gros orteil, cheville, puis genou) – après plusieurs années, ils peuvent toucher les membres supérieurs – touchent exceptionnellement le rachis, la hanche, lépaule – polyarthrites goutteuses possibles – articulations normales entre les crises – sensibilité rapide à la colchicine

11 Diagnostic dune goutte Terrain – homme de plus de trente-cinq ans / femme ménopausée – traitement par diurétiques au long cours – transplantés dorgane – excès de boissons alcoolisées dont la bière avec ou sans alcool / alimentation trop calorique et riche en protéines Anamnèse – accès antérieurs – antécédents de lithiase urique – antécédents familiaux

12 Diagnostic dune goutte Ponction articulaire – Liquide inflammatoire – Microcristaux dUMS dans le liquide articulaire Uricémie, souvent supérieure à 420 µmol/l (70 mg/l) - peut être normale lors des accès – mais, lhyperuricémie asymptomatique est fréquente ; Présence de tophi autour des articulations atteintes sites électifs : pavillon de loreille, coudes (bursite olécrânienne), tendons dAchille, articulations interphalangiennes distales arthrosiques, pulpe digitale chez les sujets sous diurétiques Radiographies – Aspect darthropathie uratique tardif (géodes ou encoches épiphysaires, avec conservation prolongée de linterligne et ostéophytose marginale)

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14 Arthrites micro-cristallines - Goutte Manifestations rénales : – lithiase urique radiotransparente, à lorigine de crises de colique néphrétique chez des sujets hyperexcréteurs. – favorisées par un pH urinaire bas, une uricurie des vingt- quatre heures élevée et un faible volume urinaire, augmentant la concentration dacide urique – néphropathie uratique rare ; observée dans les gouttes sévères et négligées, elle est source dinsuffisance rénale chronique aggravée par les AINS.

15 Traitement de la goutte Accès goutteux – Repos, immobilisation – Colchicine ++ Faibles doses aussi efficace que fortes doses Fortes doses associées à des effets secondaires digestifs (diarrhées, nausées, vomissements) en pratique : -plus de dose de charge -1 mg/j pendant 10 à 15 jours (plus si introduction dun traitement hypouricémiant)

16 Terkeltaub RA, Arthritis Rheum 2010 colchicine Faible dose : 1.8 mg (1.2 mg mg à 1 heure) Forte dose : 4.8 mg ( mg/heure)

17 Traitement de la goutte Accès goutteux – Repos, immobilisation de larticulation douloureuse – Colchicine ++ – Alternatives ? (AINS) Corticoïdes Biothérapie : anti IL-1(anakinra, canakinumab) A distance – Diététique ++ (Eviter : abats, charcuterie, viandes séchées, crustacés, sardines, anchois, épinards, choux, alcool) – Arrêt des diurétiques – Losartan, fibrates : diminuent luricémie – Introduction dun traitement hypouricémiant allopurinol +++ : 50 – 300 mg/j Febuxostat (Adenuric®): 40 – 80 mg/j Rasburicase, Pegloticase iv (goutte réfractaire)

18 Targets for intervention in the treatment and prophylaxis of gout Burns CM, Lancet 2011

19 Arthrites microcristallines - Chondrocalcinose 10-15% des patients de ans 30% des plus de 80 ans Pas nécessairement symptomatique Associées à d'autres affections comme – l'hyperparathyroïdie – l'hémochromatose – les déficits en magnésium, lhypophosphatasie. Il existe des formes familiales

20 Formes cliniques de la chondrocalcinose Pseudo-goutte – Genou > poignet > épaule > cheville > coude – Liseret calcique sur les radiographies – Cristaux de pyrophosphate de calcium – Bilan minimum : Bilan phospho-calcique (sg +/- urine) Phosphatases alcalines sériques Fonction rénale +/- Bilan martial Forme pseudo-rhumatoïde – Touche plusieurs articulations simultanément

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24 Syndrome de la dent couronnée

25 Traitement de la chondrocalcinose symptomatique Idem goutte, mais colchicine moins efficace 7 à 10 jours Alternative : – Corticothérapie orale à faible dose – Injection intra-articulaire de corticoïdes

26 Monoarthrite associée à une autre affection Maladies inflammatoires du tube digestif Connectivite (lupus, Gougerot) Première manifestation dune polyarthrite ou dune spondyarthropathie Hémochromatose Médicaments : – Fluoroquinolones – Oméprazole – Bêtabloquants

27 Ca ressemble à une arthrite mais ce nest pas une arthrite ! Épanchement articulaire : arthrose, hémarthrose Fracture Ostéonécrose Tumeurs bénignes et malignes Rhumatisme à hydroxy apatite – Bursite périarticulaire (épaule, hanche) – Mais arthrite possible (genou, doigt)

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29 Conduite à tenir devant une monoarthrite Premier épisode ou localisation atypique – Biologie, radiographie, ponction +++ Épisodes répétés au niveau dune même articulation – Traitement spécifique (colchicine)

30 Les pièges chez le patient âgé Une fièvre isolée, une plainte douloureuse mal systématisée, un syndrome confusionnel, des troubles du comportement peuvent être les premières manifestations dune affection articulaire aiguë Une articulation nest parfois douloureuse quà la mobilisation

31 Diagnostic et conduite à tenir devant une polyarthrite

32 Polyarthrite rhumatoïde du sujet âgé Pic de fréquence ans Début tardif > ans : 15-20% Houvenagel, Rev Rhum 2004

33 Formes cliniques de la PR du sujet âgé Formes classique (65-70%) – Acropolyarthrite, horaire inflammatoire – séropositive pour le facteur rhumatoïde – Manifestation extra-articulaires nodules rares Vascularite PR à début rhizomélique (25%) Formes œdémateuses (10%) Biologie – Syndrome inflammatoire +++, – FR (- fréquent) – AC anti CCP (non modifiés par lâge) (Se = 70%)

34 Polyarthrite rhumatoïde du sujet âgé Pronostic (scores fonctionnel & radiologique) moins bon Facteurs de mauvais pronostic: – Importance du syndrome inflammatoire – un début polyarticulaire – (absence dœdèmes) – un taux élevé de FR – la présence des antigènes HLA DR4 ou DR1 – l'existence d'érosions radiologiques précoces – une mauvaise réponse au traitement de fond – un statut socio-économique défavorisé

35 Polyarthrite rhumatoïde du sujet âgé

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37 IRM

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39 Polyarthrite rhumatoïde du sujet âgé Traitement – Antalgiques – AINS – Corticothérapie – Infiltrations locales – Traitement de fond Méthotrexate Léflunomide (Arava®) Sulfasalazine (Salazopyrine®) Biothérapie

40 Diaz-Borjon, Exp Gerontol Treatment of chronic inflammatory diseases with biologic agents: opportunities and risks for the elderly

41 65–74 (n = 2,002) 75–84 (n = 2,815) >85 ans (n = 1,047) Schmajuk G, Arthritis Rheum 2007 Traitement de fond des patients âgés atteints de polyarthrite rhumatoïde Tout traitement de fond Traitement de fond, hors biothérapie Biothérapie corticoïdesAINS seuls

42 Evolution de la prescription des traitements de fond Avec suivi rhumato Sans suivi rhumato Biothérapie Schmajuk G, Arthritis Rheum 2007

43 Köller M D et al, Rheumatology 2009 Relative change of SDAI from baseline (activité de la maladie) Modifications à 1 an de lactivité de la PR sous Mtx ± anti TNF en fonction de lâge ans43-52 ans53-61 ans62-82 ans Relative change of HAQ-DI from baseline (incapacité fonctionnelle)

44 Traitements de la polyarthrite rhumatoïde du sujet âgé La réponse des patients âgés aux traitements de fond en présence dune PR active, est comparable à celle des sujets plus jeunes Les praticiens ne doivent pas considérer lâge de leurs patients comme une limite aux options thérapeutiques de la PR

45 Spondylarthropathies du sujet âgé Début après 55 ans Moins de 10% des spondylarthropathies Spondylarthrite ankylosante Arthrite réactionnelle Rhumatisme psoriasique Rhumatisme des entérocolopathies Spondylarthropathies indifférenciées

46 Spondylarthrite ankylosante Début tardif peu fréquent Homme, sémiologie identique Signes axiaux – Sacro-iliite – Atteinte rachidienne : cervicale + dorsale Atteinte périphérique (1/2) – oligoarthrite asymétrique – Talalgies, enthésopathies – Orteils en saucisse Autres manifestations : uvéites Syndrome inflammatoire, HLA B27 Radiographies syndesmophytes pseudo-ostéophytiques (arthrose, HVA )

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48 LOPS - Late onset peripheral spondyloarthropathy. Oligoarticulaire MI HLA B 27 (70%) Signes généraux fréquents Syndrome inflammatoire marqué Œdème périphérique, godet +, 50 % Faible réponse AINS et corticoïdes Evolution prolongée Dubost JJ, J Rheumatol 1989

49 LOPS - Late onset peripheral spondyloarthropathy.

50 LOPS - Late onset peripheral spondyloarthropathy Olivieri (1995): – hétérogénéité: oligoarthrite, oedèmes, – enthésopathies, dactylite, uvéite, sacroiliite Caplanne (1997): SpA tardive vs SpA précoce: – rachis cervical, dorsal plus souvent atteints – paroi thorax – ostéites aseptiques, arthrites périphériques – signes généraux – réponse médiocre AINS

51 Maladie de Horton 7 mois en moyenne pour porter le diagnostic Diagnostic positif – Âge > 65 ans, femmes (2/1) Signes fonctionnels – AEG – Toux (20%) – Fébricule, fièvre (40%) – Céphalées (70%) – Claudication de la mâchoire (40%) – Troubles visuels (15%) – Synovites (15%), myalgies (15%)

52 Maladie de Horton Signes physiques – Abolition dun pouls temporal, artère temporale indurée, sensible – Hyperesthésie du cuir chevelu – Nécrose du scalpe – Tableau de PPR associé (40-60%) Biologie (non spécifique) – Syndrome inflammatoire (95%) – Anémie normocytaire arégénérative – Cholestase anictérique

53 Tableau 3. Présentation clinique initiale (Mémoire DES Jennifer Bloch – 2010) Tous les patients (n = 136) (%) Patients de moins de 80 ans (n = 111) (%) Patients de plus de 80 ans (n = 25) (%) p Altération de létat général58 (42,6)47 (42,3)11 (44)0,539 Hyperthermie24 (17,6)21 (18,9)3 (12)0,567 PPR50 (36,7)43 (38,7)7 (28)0,577 Céphalées dapparition récente106 (77,9)86 (77,5)19 (76)0,574 Hyperesthésie du cuir chevelu53 (39)45 (40,5)8 (32)0,733 Claudication de la mâchoire53 (39)46 (41,4)7 (28)0,423 Anomalie des artères temporales62 (45,6)51 (45,9)11 (44)0,776 Signes ophtalmologiques présents48 (35,3)33 (29,7)15 (60)0,013 NOIAA14 (10,3)12 (10,8)6 (24)0,079 OACR5 (3,7)1 (0,9)4 (16)0,003 OVCR1 (0,7)1 (0,9)0 (0)0,634 Diplopie6 (4,4)6 (5,4)0 (0)0,234 Ptosis1 (0,7)1 (0,9)0 (0)0,634 Atteinte des gros troncs artériels15 (11)15 (13,5)0 (0)0,054 Manifestation neurologique5 (3,7)5 (4,5)0 (0)0,287 Manifestations audio-vestibulaires5 (3,7)4 (3,6)1 (4)0,907 Manifestations respiratoires15 (11)13 (11,7)2 (8)0,614 Atteinte dermatologique0 (0) 0,764

54 Maladie de Horton Echo-doppler – Signe du halo – Sténose ou thrombose artérielle Confirmation histologique – Lésion élémentaire Granulome épithélioïde giganto-cellulaire Infiltrat inflammatoire Thrombose Destruction de la LEI – Lésions segmentaires => BAT + (60%) Risque : thrombose artérielle (cécité +++, IDM, AVC…)

55 Maladie de Horton Critères diagnostiques ACR (1990) Début des signes après 50 ans Céphalées récentes Anomalies du pouls temporal VS augmentée ( 50 mm) BAT anormale 3 critères positifs – Sensibilité 93.5 % – Spécificité 91%

56 Maladie de Horton - Traitement Corticothérapie orale – Attaque 0,8-1 mg/j (3 semaines – 1 mois) – Diminution de 10%/sem Objectif 20 mg/j à 6-8 semaines – Puis diminution 2 mg/sem jusquà 10 mg/j – Puis 1 mg/mois – Durée : 18 – 24 mois – Traitement associé (Ca-vit D, biphosphonates…) – Surveillance Rechute (50%) Corticodépendance – épargne cortisonique Alternatives thérapeutiques ?

57 Pseudo-polyarthrite rhizomélique Prédominance féminine (2/1) Prévalence 1/133 après 50 ans PPR dans 50 % des Horton Horton dans 4 à 40 % des PPR Incidence: 9,3/ patients-années Gradient Nord - Sud : –Norvège: 11,2 cas / –GB: 8,4 / –Espagne: 1,9 / –Rôle de facteurs génétiques

58 Pseudo-polyarthrite rhizomélique Douleurs des ceintures – horaire inflammatoire Raideur (dérouillage matinal) Myalgies AEG Manifestations périphériques – Mono ou oligoarthralgies voire arthrites – Ténosynovite des fléchisseurs, canal carpien – Œdème périphérique

59 Pseudo-polyarthrite rhizomélique Syndrome inflammatoire biologique (95%) Cholestase anictérique FR, ANA, anti-CCP négatifs Radiographies : absence dérosion Échographie – Bursite sous acromiale, sous deltoïdienne C ANTINI J Rheumatol 2001

60 Pseudo-polyarthrite rhizomélique PPR : mode dentrée dautres pathologies inflammatoires : 23 sur 208 PPR : – 10 néoplasies ( 5 hémopathies, 5 T solides ) – 10 maladies rhumato ( 5 PR, 2 LE, 1PM, 1SA ) – 1 endocardite, 1 hypothyroidie,1 Parkinson Amylose SALVARANI Clin Exp Rheumatol 2000

61 Pseudo-polyarthrite rhizomélique Traitement Corticothérapie orale – Attaque 15 – 20 mg/j (3 semaines – 1 mois) – Diminution 2 mg/sem jusquà 10 mg/j – Puis 1 mg/mois – Durée : 18 – 24 mois – Traitement associé (Ca-vit D, biphosphonates…) – surveillance Corticodépendance Alternatives thérapeutiques ?

62 Syndrome RS3PE Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema Polyarthrite œdémateuse séronégative du sujet âgé

63 RS3PE Prédominance masculine Début brutal Oedèmes blancs, mous, prenant le godet bilatéral, symétrique, distal face dorsale Mains ++ (poignet, 1/3 distal Av-bras) Face dorsale pieds ± Polyarthrite symétrique: MCP, IPP, poignets Ténosynovites ++: extenseurs, fléchisseurs doigts Atteinte possible : épaules, genoux, pieds, chevilles Gêne fonctionnelle Etat général le plus souvent préservé

64 RS3PE Syndrome inflammatoire modéré FR = 0 Radiographies : absence dérosions HLA B7 ( 59 % vs 24 % ) Effet rapide corticothérapie ( mg/j ) Evolution vers la rémission en 6 mois

65 RS3PE - associations Maladies systémiques : PAN, sarcoïdose, LED, DPM Hémopathies : lymphomes, myelodysplasies Cancers solides : prostate, pancréas, colon Amylose pauvre réponse à corticothérapie

66 Principales caractéristiques des rhumatismes inflammatoires du sujet âgé

67 Vascularites du sujet âgé Classification de Chapel Hill

68 Nouvelle classification des vascularites de Chapel Hill, 2012 Les vascularites des gros vaisseaux (Large Vessel Vasculitis (LVV)) : maladie de Horton (Giant Cell Arteritis (GCA)) et maladie de Takayasu (Takayasu Arteritis (TAK)) = distinction selon l'âge >50 ans (GCA) et <50 ans (TAK). Les vascularites des vaisseaux de moyens calibres (Medium Vessel Vasculitis (MVV) : périartérite noueuse (Polyarteritis Nodosa (PAN)) et maladie de Kawasaki (Kawasaki Disease (KD)) Les vascularites des vaisseaux de petit calibre (Small Vessel Vasculitis (SVV): – Vascularites à ANCA (ANCA-Associated Vasculitis (AAV)) : Micropolyangéite (Microscopic Polyangiitis (MPA); Granulomatose avec polyangéite (maladie de Wegener) (Granulomatosis with Polyangiitis (Wegeners) (GPA); Granulomatose éosinophilique avec polyangéite (Churg Strauss) (Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis (Churg Strauss) (EGPA) - avec précision du statut ANCA (PR3-ANCA GPA, EGPA ANCA-negatif, MPO-ANCA MPA etc.) – Vascularite à complexes immuns (Immune Complex SVV) : maladie avec anticorps anti-GBM (Goodpasture); vascularite cryoglobulinémique; purpura rhumatoïde à IgA (Henoch-Schönlein); vascularite hypocomplémentémique urticarienne (avec anticorps anti-C1q) (HUV). Les vascularites pouvant atteindre des vaisseaux de taille variable (Variable Vessel Vasculitis (VVV)) : Maladie de Behçet (BD); Syndrome de Cogan (Cogans Syndrome) (CS) Les vascularites isolées à un organe (Single Organ Vasculitis (SOV) : Vascularite leucocytoclasique cutanée (Cutaneous Leukocytoclastic Angiitis); vascularite du système nerveux central (Primary CNS Vasculitis); aortite isolée (Isolated Aortitis) Les vascularites associées à des maladies systémiques (Vasculitis Associated with Systemic Disease) : Vascularite lupique (Lupus Vasculitis) ; Vascularite rhumatoïde (Rheumatoid Vasculitis); Vascularite de la sarcoïdose (Sarcoid Vasculitis); Les vascularites (probablement) secondaire (Vasculitis Associated with Probable Etiology) : vascularite associée au HBV; vascularite cryoglobulinémique associée au HCV; aortite syphilitique; vascularite à immuns complexes de la maladie sérique; vascularite induite par des médicaments; vascularite induite par des drogues (cocaïne); vascularite associée à un cancer

69 Vascularites du sujet âgé

70 Vascularites à ANCA Granulomatose de Wégener – 2-3 / habitants – Atteinte ORL : % Sinusite, perforation de cloison nasale – Atteinte pulmonaire : 70-75% Toux, dyspnée, hémoptysie, douleur thoracique – Atteinte rénale : 50% GNRP – Atteinte cutanée, oculaire, nerveuse – Biopsies : granulome – vascularite – nécrose – cANCA : anti PR3 – Traitement : immunosuppresseurs

71 Vascularites à ANCA Micropolyangéite – 1-2/ habitants – Atteinte rénale : 100% – Atteinte pulmonaire : 35-70% Hémorragies intra-alvéolaires – Atteinte cutanée : 10-60% – pANCA : anti MPO > 50%

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73 Lupus érythémateux disséminé à début tardif (> 50 ans) Présentation initiale avec AEG fréquente après 65 ans Moins datteinte rénale Moins de rash érythémateux, de photosensibilité Plus datteinte séreuse Moins de cytopénies Moins dhypocomplémentémie Maladie plus active mais les patients les + âgés reçoivent moins souvent de corticoïdes et de mycophénolate mofétil ATTENTION AC anti nucléaire positifs # lupus (auto-immunité « naturelle » avec lâge) => tableau clinique et biologique => titre => spécificité Gaujard, Rev Med Interne 2003 ;Boddaert, Medicine 2004 ; Lalani, J Rheumatol 2010

74 Myopathies du sujet âgé Polymyosite, dermatomyosite et myosite à inclusion – Rares chez le sujet âgé – Faiblesse musculaire, myalgies – Signes associés : cutanés, articulaires – Syndrome inflammatoire – Élévation des CPK – EMG – Biopsie – PM, DM : rechercher une néoplasie associée

75 Arthrite et médicaments Crise de goutte – Diurétiques – Pyrasinamide – éthambutol – Oméprazole Injection intraarticulaire de corticoïdes : 1-6% de synovite aigue microcristalline Arthrites après injection locale dacide hyaluronique Lupus induits : béta-bloquants, Méthyldopa, Carbamazépine, Minocycline, anti TNF Vascularite induite – Vascularite dhyersensibilité : allopurinol, bétabloquants, antibiotiques, AINS – Vascularite à ANCA : propylthiourile, ciprofloxacine, allopurinol

76 Conclusion : ce quil faut faire devant une arthrite ou une polyarthrite Interroger Examiner Prélever : sang ± articulation Radiographier … Réfléchir… Traiter (cas faciles) Adresser aux spécialistes (cas complexes) Surveiller et Réévaluer


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