Pathologies Inflammatoires du sujet âgé

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1 Pathologies Inflammatoires du sujet âgé
Docteur Cédric Gaxatte Hôpital gériatrique Les Bateliers – CHRU Lille DU Médecine des Personnes Agées – Lille 2012

2 Maladies inflammatoires du sujet âgé
Arthrites / polyarthrites / spondylarthrites Arthrites infecieuses Arthrites microcristallines Polyarthrite rhumatoïde Spondylarthropathies - LOPS PPR – Horton RS3PE Vascularites Connectivites

3 Quelques mots Pathologie inflammatoire articulaire :
Fréquente chez le sujet âgé Source de douleur Retentissement sur Mobilité Autonomie Qualité de vie Diagnostic parfois difficile : formes classiques modifiées par l’âge formes frontières formes spécifiques liées à l’âge : RS3PE, LOPS

4 Quelques mots Ne pas confondre polyalgie, polyarthrose, polyarthrite
Fréquence des pathologies associées Traitement et tolérance

5 Diagnostic et conduite à tenir devant une monoarthrite
Arthrite infectieuse Arthrite micro-cristalline Arthrite satellite d’une autre affection

6 Questions essentielles
S’agit-il vraiment d’une arthrite ? Quelle structure est concernée ? articulaire : synoviale, os, cartilages. péri-articulaire : tendons, bourses, nerfs, muscles, ligaments, peau. Existe-t-il des manifestations extra-articulaires ? Anamnèse Délai d’apparition de la symptomatologie Notion de traumatisme ou d’intervention chirurgicale récente Infection récente Antécédents familiaux Traitement médicamenteux

7 Arthrite infectieuse Staphylococcus aureus ; streptococcus
Diagnostic = culture du liquide articulaire Arthrite réactionnelle Streptocoque bêta-hémolytique (RAA) Chlamydiae, mycoplasmes Salmonella, yersinia, shigella, campylobacter Arthrite associée à Endocardite Hépatite B, C

8 Kim YS, Arthritis Rheum. 2010 Clinical images: bead-like gouty tophi in the hand and foot.

9 Dessin humoristique de James Gillray (1799).

10 Arthrites micro-cristallines - Goutte
Accès goutteux : début brutal, intensité de l’inflammation et des douleurs habituellement au membre inférieur, en particulier au pied (articulation métatarsophalangienne du gros orteil, cheville, puis genou) après plusieurs années, ils peuvent toucher les membres supérieurs touchent exceptionnellement le rachis, la hanche, l’épaule polyarthrites goutteuses possibles articulations normales entre les crises sensibilité rapide à la colchicine

11 Diagnostic d’une goutte
Terrain homme de plus de trente-cinq ans / femme ménopausée traitement par diurétiques au long cours transplantés d’organe excès de boissons alcoolisées dont la bière avec ou sans alcool / alimentation trop calorique et riche en protéines Anamnèse accès antérieurs antécédents de lithiase urique antécédents familiaux

12 Diagnostic d’une goutte
Ponction articulaire Liquide inflammatoire Microcristaux d’UMS dans le liquide articulaire Uricémie, souvent supérieure à 420 µmol/l (70 mg/l) - peut être normale lors des accès mais, l’hyperuricémie asymptomatique est fréquente ; Présence de tophi autour des articulations atteintes sites électifs : pavillon de l’oreille, coudes (bursite olécrânienne), tendons d’Achille, articulations interphalangiennes distales arthrosiques, pulpe digitale chez les sujets sous diurétiques Radiographies Aspect d’arthropathie uratique tardif (géodes ou encoches épiphysaires, avec conservation prolongée de l’interligne et ostéophytose marginale)

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14 Arthrites micro-cristallines - Goutte
Manifestations rénales : lithiase urique radiotransparente, à l’origine de crises de colique néphrétique chez des sujets hyperexcréteurs. favorisées par un pH urinaire bas, une uricurie des vingt-quatre heures élevée et un faible volume urinaire, augmentant la concentration d’acide urique néphropathie uratique rare ; observée dans les gouttes sévères et négligées, elle est source d’insuffisance rénale chronique aggravée par les AINS.

15 Traitement de la goutte
Accès goutteux Repos, immobilisation Colchicine ++ Faibles doses aussi efficace que fortes doses Fortes doses associées à des effets secondaires digestifs (diarrhées, nausées, vomissements) en pratique : plus de dose de charge 1 mg/j pendant 10 à 15 jours (plus si introduction d’un traitement hypouricémiant)

16 Terkeltaub RA, Arthritis Rheum 2010
colchicine Faible dose : 1.8 mg (1.2 mg mg à 1 heure) Forte dose : 4.8 mg ( mg/heure) Terkeltaub RA, Arthritis Rheum 2010

17 Traitement de la goutte
Accès goutteux Repos, immobilisation de l’articulation douloureuse Colchicine ++ Alternatives ? (AINS) Corticoïdes Biothérapie : anti IL-1(anakinra, canakinumab) A distance Diététique ++ (Eviter : abats, charcuterie, viandes séchées, crustacés, sardines, anchois, épinards, choux, alcool) Arrêt des diurétiques Losartan, fibrates : diminuent l’uricémie Introduction d’un traitement hypouricémiant allopurinol +++ : 50 – 300 mg/j Febuxostat (Adenuric®): 40 – 80 mg/j Rasburicase, Pegloticase iv (goutte réfractaire)

18 Targets for intervention in the treatment and prophylaxis of gout
Burns CM, Lancet 2011

19 Arthrites microcristallines - Chondrocalcinose
10-15% des patients de ans 30% des plus de 80 ans Pas nécessairement symptomatique Associées à d'autres affections comme l'hyperparathyroïdie l'hémochromatose les déficits en magnésium, l’hypophosphatasie. Il existe des formes familiales

20 Formes cliniques de la chondrocalcinose
Pseudo-goutte Genou > poignet > épaule > cheville > coude Liseret calcique sur les radiographies Cristaux de pyrophosphate de calcium Bilan minimum : Bilan phospho-calcique (sg +/- urine) Phosphatases alcalines sériques Fonction rénale +/- Bilan martial Forme pseudo-rhumatoïde Touche plusieurs articulations simultanément

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24 Syndrome de la dent couronnée

25 Traitement de la chondrocalcinose symptomatique
Idem goutte, mais colchicine moins efficace 7 à 10 jours Alternative : Corticothérapie orale à faible dose Injection intra-articulaire de corticoïdes

26 Monoarthrite associée à une autre affection
Maladies inflammatoires du tube digestif Connectivite (lupus, Gougerot) Première manifestation d’une polyarthrite ou d’une spondyarthropathie Hémochromatose Médicaments : Fluoroquinolones Oméprazole Bêtabloquants

27 Ca ressemble à une arthrite mais ce n’est pas une arthrite !
Épanchement articulaire : arthrose, hémarthrose Fracture Ostéonécrose Tumeurs bénignes et malignes Rhumatisme à hydroxy apatite Bursite périarticulaire (épaule, hanche) Mais arthrite possible (genou, doigt)

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29 Conduite à tenir devant une monoarthrite
Premier épisode ou localisation atypique Biologie, radiographie, ponction +++ Épisodes répétés au niveau d’une même articulation Traitement spécifique (colchicine)

30 Les pièges chez le patient âgé
Une fièvre isolée, une plainte douloureuse mal systématisée, un syndrome confusionnel, des troubles du comportement peuvent être les premières manifestations d’une affection articulaire aiguë Une articulation n’est parfois douloureuse qu’à la mobilisation

31 Diagnostic et conduite à tenir devant une polyarthrite

32 Polyarthrite rhumatoïde du sujet âgé
Pic de fréquence ans Début tardif > ans : 15-20% Houvenagel, Rev Rhum 2004

33 Formes cliniques de la PR du sujet âgé
Formes classique (65-70%) Acropolyarthrite, horaire inflammatoire séropositive pour le facteur rhumatoïde Manifestation extra-articulaires nodules rares Vascularite PR à début rhizomélique (25%) Formes œdémateuses (10%) Biologie Syndrome inflammatoire +++, FR (- fréquent) AC anti CCP (non modifiés par l’âge) (Se = 70%)

34 Polyarthrite rhumatoïde du sujet âgé
Pronostic (scores fonctionnel & radiologique) moins bon Facteurs de mauvais pronostic: Importance du syndrome inflammatoire un début polyarticulaire (absence d’œdèmes) un taux élevé de FR la présence des antigènes HLA DR4 ou DR1 l'existence d'érosions radiologiques précoces une mauvaise réponse au traitement de fond un statut socio-économique défavorisé

35 Polyarthrite rhumatoïde du sujet âgé

36 Polyarthrite rhumatoïde du sujet âgé

37 IRM

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39 Polyarthrite rhumatoïde du sujet âgé
Traitement Antalgiques AINS Corticothérapie Infiltrations locales Traitement de fond Méthotrexate Léflunomide (Arava®) Sulfasalazine (Salazopyrine®) Biothérapie

40 Treatment of chronic inflammatory diseases with biologic agents: opportunities and risks for the elderly Diaz-Borjon, Exp Gerontol. 2006

41 Traitement de fond des patients âgés atteints de polyarthrite rhumatoïde
>85 ans (n = 1,047) Treatment of older adult patients diagnosed with rheumatoid arthritis: improved but not optimal. Tout traitement de fond Traitement de fond, hors biothérapie Biothérapie corticoïdes AINS seuls Schmajuk G, Arthritis Rheum 2007

42 Evolution de la prescription des traitements de fond
Avec suivi rhumato Sans suivi rhumato Biothérapie Schmajuk G, Arthritis Rheum 2007

43 Modifications à 1 an de l’activité de la PR sous Mtx ± anti TNF
en fonction de l’âge Relative change of SDAI from baseline (activité de la maladie) 18-42 ans 43-52 ans 53-61 ans 62-82 ans Relative change of HAQ-DI from baseline (incapacité fonctionnelle) (A) Relative change of SDAI from baseline. After 1 year of treatment, the decrease of disease activity (SDAI) was comparable between the patients in all age quartiles (Q1: 18–42 years; Q2: 43–52 years; Q3: 53–61 years; and Q4: 62–82 years), although of a significantly higher extent in those patients treated with TNFi + MTX compared with MTX monotherapy (P < 0.05). (B) HAQ-DI after at 1 year. After 1 year of treatment, HAQ-DI was comparable between all age groups, although the younger patients tended to have less impairment in their physical function, which, however, was not statistically significant. As also seen for the therapeutic effect on disease activity, patients treated with TNFi + MTX had lower HAQ-DI compared with those under MTX monotherapy (P < 0.05). Köller M D et al, Rheumatology 2009

44 Traitements de la polyarthrite rhumatoïde du sujet âgé
La réponse des patients âgés aux traitements de fond en présence d’une PR active, est comparable à celle des sujets plus jeunes Les praticiens ne doivent pas considérer l’âge de leurs patients comme une limite aux options thérapeutiques de la PR

45 Spondylarthropathies du sujet âgé
Début après 55 ans Moins de 10% des spondylarthropathies Spondylarthrite ankylosante Arthrite réactionnelle Rhumatisme psoriasique Rhumatisme des entérocolopathies Spondylarthropathies indifférenciées

46 Spondylarthrite ankylosante
Début tardif peu fréquent Homme , sémiologie identique Signes axiaux Sacro-iliite Atteinte rachidienne : cervicale + dorsale Atteinte périphérique (1/2) oligoarthrite asymétrique Talalgies, enthésopathies Orteils en saucisse Autres manifestations : uvéites Syndrome inflammatoire , HLA B27 Radiographies syndesmophytes pseudo-ostéophytiques (arthrose, HVA )

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48 LOPS - Late onset peripheral spondyloarthropathy.
Oligoarticulaire MI HLA B 27 (70%) Signes généraux fréquents Syndrome inflammatoire marqué Œdème périphérique , godet + , 50 % Faible réponse AINS et corticoïdes Evolution prolongée Dubost JJ, J Rheumatol 1989

49 LOPS - Late onset peripheral spondyloarthropathy.

50 LOPS - Late onset peripheral spondyloarthropathy
Olivieri (1995): hétérogénéité: oligoarthrite, oedèmes, enthésopathies, dactylite, uvéite, sacroiliite Caplanne (1997): SpA tardive vs SpA précoce: rachis cervical, dorsal plus souvent atteints paroi thorax ostéites aseptiques, arthrites périphériques signes généraux réponse médiocre AINS

51 Maladie de Horton 7 mois en moyenne pour porter le diagnostic
Diagnostic positif Âge > 65 ans, femmes (2/1) Signes fonctionnels AEG Toux (20%) Fébricule, fièvre (40%) Céphalées (70%) Claudication de la mâchoire (40%) Troubles visuels (15%) Synovites (15%), myalgies (15%)

52 Maladie de Horton Signes physiques Biologie (non spécifique)
Abolition d’un pouls temporal, artère temporale indurée, sensible Hyperesthésie du cuir chevelu Nécrose du scalpe Tableau de PPR associé (40-60%) Biologie (non spécifique) Syndrome inflammatoire (95%) Anémie normocytaire arégénérative Cholestase anictérique

53 Patients de moins de 80 ans (n = 111) (%)
Tableau 3. Présentation clinique initiale (Mémoire DES Jennifer Bloch – 2010) Tous les patients (n = 136) (%) Patients de moins de ans (n = 111) (%) Patients de plus de 80 ans (n = 25) (%) p Altération de l’état général 58 (42,6) 47 (42,3) 11 (44) 0,539 Hyperthermie 24 (17,6) 21 (18,9) 3 (12) 0,567 PPR 50 (36,7) 43 (38,7) 7 (28) 0,577 Céphalées d’apparition récente 106 (77,9) 86 (77,5) 19 (76) 0,574 Hyperesthésie du cuir chevelu 53 (39) 45 (40,5) 8 (32) 0,733 Claudication de la mâchoire 46 (41,4) 0,423 Anomalie des artères temporales 62 (45,6) 51 (45,9) 0,776 Signes ophtalmologiques présents 48 (35,3) 33 (29,7) 15 (60) 0,013 NOIAA 14 (10,3) 12 (10,8) 6 (24) 0,079 OACR 5 (3,7) 1 (0,9) 4 (16) 0,003 OVCR 1 (0,7) 0 (0) 0,634 Diplopie 6 (4,4) 6 (5,4) 0,234 Ptosis Atteinte des gros troncs artériels 15 (11) 15 (13,5) 0,054 Manifestation neurologique 5 (4,5) 0,287 Manifestations audio-vestibulaires 4 (3,6) 1 (4) 0,907 Manifestations respiratoires 13 (11,7) 2 (8) 0,614 Atteinte dermatologique 0,764

54 Maladie de Horton Echo-doppler Confirmation histologique
Signe du halo Sténose ou thrombose artérielle Confirmation histologique Lésion élémentaire Granulome épithélioïde giganto-cellulaire Infiltrat inflammatoire Thrombose Destruction de la LEI Lésions segmentaires => BAT + (60%) Risque : thrombose artérielle (cécité +++, IDM, AVC…)

55 Maladie de Horton 3 critères positifs
Critères diagnostiques ACR (1990) Début des signes après 50 ans Céphalées récentes Anomalies du pouls temporal VS augmentée (≥ 50 mm) BAT anormale 3 critères positifs Sensibilité 93.5 % Spécificité 91%

56 Maladie de Horton - Traitement
Corticothérapie orale Attaque 0,8-1 mg/j (3 semaines – 1 mois) Diminution de 10%/sem Objectif 20 mg/j à 6-8 semaines Puis diminution 2 mg/sem jusqu’à 10 mg/j Puis 1 mg/mois Durée : 18 – 24 mois Traitement associé (Ca-vit D, biphosphonates…) Surveillance Rechute (50%) Corticodépendance – épargne cortisonique Alternatives thérapeutiques ?

57 Pseudo-polyarthrite rhizomélique
Prédominance féminine (2/1) Prévalence 1/133 après 50 ans PPR dans 50 % des Horton Horton dans 4 à 40 % des PPR Incidence: 9,3/ patients-années Gradient Nord - Sud: Norvège: 11,2 cas / GB: 8,4 / Espagne: 1,9 / Rôle de facteurs génétiques

58 Pseudo-polyarthrite rhizomélique
Douleurs des ceintures – horaire inflammatoire Raideur (dérouillage matinal) Myalgies AEG Manifestations périphériques Mono ou oligoarthralgies voire arthrites Ténosynovite des fléchisseurs, canal carpien Œdème périphérique

59 Pseudo-polyarthrite rhizomélique
Syndrome inflammatoire biologique (95%) Cholestase anictérique FR, ANA, anti-CCP négatifs Radiographies : absence d’érosion Échographie Bursite sous acromiale, sous deltoïdienne CANTINI J Rheumatol 2001

60 Pseudo-polyarthrite rhizomélique
PPR : mode d’entrée d’autres pathologies inflammatoires : 23 sur 208 PPR : 10 néoplasies ( 5 hémopathies , 5 T solides ) 10 maladies rhumato ( 5 PR , 2 LE , 1PM, 1SA ) 1 endocardite , 1 hypothyroidie ,1 Parkinson Amylose SALVARANI Clin Exp Rheumatol 2000

61 Pseudo-polyarthrite rhizomélique
Traitement Corticothérapie orale Attaque 15 – 20 mg/j (3 semaines – 1 mois) Diminution 2 mg/sem jusqu’à 10 mg/j Puis 1 mg/mois Durée : 18 – 24 mois Traitement associé (Ca-vit D, biphosphonates…) surveillance Corticodépendance Alternatives thérapeutiques ?

62 Syndrome RS3PE Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema Polyarthrite œdémateuse séronégative du sujet âgé

63 RS3PE Prédominance masculine Début brutal
Oedèmes blancs, mous, prenant le godet bilatéral, symétrique, distal face dorsale Mains ++ (poignet, 1/3 distal Av-bras) Face dorsale pieds ± Polyarthrite symétrique: MCP, IPP, poignets Ténosynovites ++: extenseurs, fléchisseurs doigts Atteinte possible : épaules, genoux, pieds, chevilles Gêne fonctionnelle Etat général le plus souvent préservé

64 RS3PE Syndrome inflammatoire modéré FR = 0
Radiographies : absence d’érosions HLA B7 ( 59 % vs 24 % ) Effet rapide corticothérapie ( mg/j ) Evolution vers la rémission en 6 mois

65 RS3PE - associations Maladies systémiques : PAN, sarcoïdose, LED, DPM
Hémopathies : lymphomes, myelodysplasies Cancers solides : prostate , pancréas , colon Amylose → pauvre réponse à corticothérapie

66 Principales caractéristiques des rhumatismes inflammatoires du sujet âgé

67 Vascularites du sujet âgé
Classification de Chapel Hill

68 Nouvelle classification des vascularites de Chapel Hill, 2012
Les vascularites des gros vaisseaux (Large Vessel Vasculitis (LVV)) : maladie de Horton (Giant Cell Arteritis (GCA)) et maladie de Takayasu (Takayasu Arteritis (TAK)) = distinction selon l'âge >50 ans (GCA) et <50 ans (TAK). Les vascularites des vaisseaux de moyens calibres (Medium Vessel Vasculitis (MVV) : périartérite noueuse (Polyarteritis Nodosa (PAN)) et maladie de Kawasaki (Kawasaki Disease (KD)) Les vascularites des vaisseaux de petit calibre (Small Vessel Vasculitis (SVV): Vascularites à ANCA (ANCA-Associated Vasculitis (AAV)) : Micropolyangéite (Microscopic Polyangiitis (MPA); Granulomatose avec polyangéite (maladie de Wegener) (Granulomatosis with Polyangiitis (Wegener’s) (GPA); Granulomatose éosinophilique avec polyangéite (Churg Strauss) (Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis (Churg Strauss) (EGPA) - avec précision du statut ANCA (PR3-ANCA GPA, EGPA ANCA-negatif, MPO-ANCA MPA etc.) Vascularite à complexes immuns (Immune Complex SVV) : maladie avec anticorps anti-GBM (Goodpasture); vascularite cryoglobulinémique; purpura rhumatoïde à IgA (Henoch-Schönlein); vascularite hypocomplémentémique urticarienne (avec anticorps anti-C1q) (HUV). Les vascularites pouvant atteindre des vaisseaux de taille variable (Variable Vessel Vasculitis (VVV)) : Maladie de Behçet (BD); Syndrome de Cogan (Cogan’s Syndrome) (CS) Les vascularites isolées à un organe (Single Organ Vasculitis (SOV) : Vascularite leucocytoclasique cutanée (Cutaneous Leukocytoclastic Angiitis); vascularite du système nerveux central (Primary CNS Vasculitis); aortite isolée (Isolated Aortitis) Les vascularites associées à des maladies systémiques (Vasculitis Associated with Systemic Disease) : Vascularite lupique (Lupus Vasculitis) ; Vascularite rhumatoïde (Rheumatoid Vasculitis); Vascularite de la sarcoïdose (Sarcoid Vasculitis); Les vascularites (probablement) secondaire (Vasculitis Associated with Probable Etiology) : vascularite associée au HBV; vascularite cryoglobulinémique associée au HCV; aortite syphilitique; vascularite à immuns complexes de la maladie sérique; vascularite induite par des médicaments; vascularite induite par des drogues (cocaïne); vascularite associée à un cancer

69 Vascularites du sujet âgé

70 Vascularites à ANCA Granulomatose de Wégener 2-3 /100 000 habitants
Atteinte ORL : % Sinusite, perforation de cloison nasale Atteinte pulmonaire : 70-75% Toux, dyspnée, hémoptysie, douleur thoracique Atteinte rénale : 50% GNRP Atteinte cutanée, oculaire, nerveuse Biopsies : granulome – vascularite – nécrose cANCA : anti PR3 Traitement : immunosuppresseurs

71 Vascularites à ANCA Micropolyangéite 1-2/100 000 habitants
Atteinte rénale : 100% Atteinte pulmonaire : 35-70% Hémorragies intra-alvéolaires Atteinte cutanée : 10-60% pANCA : anti MPO > 50%

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73 Lupus érythémateux disséminé à début tardif (> 50 ans)
Présentation initiale avec AEG fréquente après 65 ans Moins d’atteinte rénale Moins de rash érythémateux, de photosensibilité Plus d’atteinte séreuse Moins de cytopénies Moins d’hypocomplémentémie Maladie plus active mais les patients les + âgés reçoivent moins souvent de corticoïdes et de mycophénolate mofétil ATTENTION AC anti nucléaire positifs # lupus (auto-immunité « naturelle » avec l’âge) => tableau clinique et biologique => titre => spécificité Gaujard, Rev Med Interne 2003 ;Boddaert, Medicine 2004 ; Lalani, J Rheumatol 2010

74 Myopathies du sujet âgé
Polymyosite, dermatomyosite et myosite à inclusion Rares chez le sujet âgé Faiblesse musculaire, myalgies Signes associés : cutanés, articulaires Syndrome inflammatoire Élévation des CPK EMG Biopsie PM, DM : rechercher une néoplasie associée

75 Arthrite et médicaments
Crise de goutte Diurétiques Pyrasinamide – éthambutol Oméprazole Injection intraarticulaire de corticoïdes : 1-6% de synovite aigue microcristalline Arthrites après injection locale d’acide hyaluronique Lupus induits : béta-bloquants, Méthyldopa, Carbamazépine, Minocycline, anti TNF Vascularite induite Vascularite d’hyersensibilité : allopurinol, bétabloquants, antibiotiques, AINS Vascularite à ANCA : propylthiourile, ciprofloxacine, allopurinol

76 Conclusion : ce qu’il faut faire devant une arthrite ou une polyarthrite
Interroger Examiner Prélever : sang ± articulation Radiographier … Réfléchir… Traiter (cas faciles) Adresser aux spécialistes (cas complexes) Surveiller et Réévaluer