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INFECTION VIH/SIDA CHEZ LENFANT CAS CLINIQUES DIU JUIN 2011 29/12/20131DIU VIH/SDA Bujumbura.

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1 INFECTION VIH/SIDA CHEZ LENFANT CAS CLINIQUES DIU JUIN /12/20131DIU VIH/SDA Bujumbura

2 Cas clinique n°1. I. C Sexe: Féminin Âge : 13 ans Adresse: Bubanza Hospitalisée depuis le 07/5/2001

3 Motif dhospitalisation : Référée par lhôpital de Bubanza, pour une hémiparésie gauche.

4 Antécédents Sérologie positive VIH connue depuis 2005 Née dune mère séropositive mais de père séronégatif (couple discordant) 1 ère enfant dans une fratrie de 4 tous en vie, les 3 autres sont séro-négatifs Mise sous ARV depuis Février 2010 (CD4: 90elts/mm3) –Duovir + NVP(Bubanza) et bactrim prophylactique.

5 Antécédents En mars 2010, hospitalisation (Hôpital Militaire) pour : –Anémie (Hb à 4g/dl), –hépatomégalie et bilans hépatiques perturbés doù changement du schéma thérapeutique DUOVIR + NVP 3TC +TDF+EFV 1

6 Antécédents En mars 2010, hospitalisation (Hôpital Militaire) pour : –Anémie (Hb à 4gldl), –hépatomégalie et bilans hépatiques perturbés doù changement du schéma thérapeutique DUOVIR + NVP 3TC +TDF+EFV 1 2 Convulsions sans fièvre: doù Phénobarbital

7 Histoire de la maladie Le début de la symptomatologie remonte au vendredi 06/5/2011 par: – des céphalées, vertiges –puis diminution de la force et de la sensibilité de tout lhémicorps gauche Il y aurait eu une notion de fièvre mais non objectivée. La famille consulte lhôpital de Bubanza qui décide de nous transférer lenfant

8 Examen physique à ladmission (J2 symptomatologie). Paramètres vitaux à lentrée normaux. –Conscience normale –FC:100batt/min –FR : 32 cycles/min, eupneique –TA: 9/6 –Apyrexie : 36.5° Poids: 37 kg, taille: 150cm État général bien conservé

9 Examen physique à ladmission Examen neurologique –Paralysie faciale: Respectant la partie haute du visage –Bonne fermeture des 2 yeux –Pas de signe de « Charles Bell » ni de celui des cils de « Souques »

10 Examen physique à ladmission Examen neurologique –Paralysie faciale: Intéressant la partie basse du visage Respectant la partie haute du visage –Bonne fermeture des 2 yeux –Pas de signe de « Charles Bell » ni de celui des cils de « Souques »

11 Une paralysie faciale incontestable Intéressant la partie basse du visage –Déviation de la bouche vers le côté droit à louverture de la bouche Respectant la partie haute du visage Q1. D après vous et dans ces conditions, diriez vous quelle était: 1) gauche ou droite ? 2) centrale ou périphérique?

12 Examen physique à ladmission Examen neurologique –Parésie faciale centrale gauche –Paralysie complète du MS gauche Totalement flasque, Impossibilité de réaliser le mondre petit mouvement volontaire Sensibilité superficielle et profonde conservée –Paralysie complète du MI gauche cf. bras gauche

13 Examen physique à ladmission Examen neurologique –Parésie faciale centrale gauche –Hémiplégie gauche –Pas signes méningés

14 Examen physique à ladmission Examen neurologique –Parésie faciale centrale gauche –Hémiplégie gauche Le reste de lexamen physique était normal

15 Au total à ladmission Fille de 13 ans, née dune mère VIH +, Récemment mise sous ARVs(février 2011) 1 mois plus tard (mars 2011): développement d effets secondaires au traitement de première ligne –Atteinte hépatique et sanguine

16 Au total à ladmission Des convulsions apyrétiques non investiguées mais bien contrôlées par du Gardénal paralysie faciale avec hémiplégie gauche de survenue brutale contexte au départ fébrile(?) mais devenant rapidement apyrétique Quelques semaines plus tard, Dans la foulée dun traitement ARV débutant et mal supporté, présente:

17 . D après vous et dans ces conditions, quelles seraient les premières orientations(hypothèses) diagnostiques? –?TOXO –?LYMPHOME –?TUBERCULOME –?

18 À ladmission Premières orientations(hypothèses) diagnostiques: –Méningite /méningo-encéphalite? –Processus expansif intracrânien? –Autre?

19 À ladmission Hypothèse de méningite /méningo- encéphalite? –Arguments pour: Tableau neurologique avec fièvre au départ –Arguments contre: Absence de fièvre à ladmission (labsence de fièvre chez les patients ID nexclut pas une atteinte méningée ) Absence de signes méningés à lexamen départ(labsence de signes méningés francs chez les patients ID nexclut pas une atteinte méningée notamment dans pour certaines étiologies)

20 À ladmission Hypothèse de méningite /méningo- encéphalite? –Etiologies possibles Virus, Bactéries (tuberculose), champignons(cryptocoque)

21 À ladmission Hypothèse de méningite /méningo- encéphalite? –Geste à pratiquer?

22 À ladmission Hypothèse de méningite /méningo- encéphalite? –Geste à pratiquer PL

23 À ladmission Hypothèse de méningite /méningo- encéphalite? –Geste à pratiquer: PL sauf sil y a contre-indication –Laquelle? –Pourquoi?

24 À ladmission Hypothèse de méningite /méningo- encéphalite? –Geste à pratiquer: PL sauf sil y a contre-indication – Laquelle: processus expansif intracrânien(oedème cérébral) – Pourquoi: risque dengagement décès

25 À ladmission Dans lhypothèse dun processus expansif intracrânien –Arguments pour: Histoire et présentation cliniques fortement évocatrices –Convulsions puis secondairement une hémiplégie

26 À ladmission Dans lhypothèse dun processus expansif intracrânien –Arguments pour: Histoire et présentation cliniques fortement évocatrices –Convulsions puis secondairement une hémiplégie –Arguments contre: 0

27 À ladmission Hypothèse privilégiée: processus expansif intracrânien –Arguments pour +++ –Arguments contre: 0

28 À ladmission Dans lhypothèse dun processus expansif intracrânien, quelles étiologies à évoquer prioritairement? –?

29 À ladmission Processus expansif intracrânien? –Toxoplasmose cérébrale –Tuberculome –Tumeur bénigne ou maligne –Oedème cérébral

30 À ladmission Examens à pratiquer en urgence (Toxoplasmose cérébrale/ Tuberculome/Tumeur bénigne ou maligne/ Oedème cérébral) –?Sérologie toxoplasmose –?scanner –?charge virale et CD4 –?

31 À ladmission Processus expansif intracrânien(Toxoplasmose cérébrale/ Tuberculome/Tumeur bénigne ou maligne/ Oedème cérébral) –Examens demandés immédiatement Fond dœil Scanner cérébral Rx thorax ID tuberculine Sérologie toxoplasmose en urgence immédiatement

32 À ladmission Processus expansif intracrânien –Traitement instauré en urgence remise de la PL à plus tard mesures de lutte contre un éventuel œdème cérébral –Restriction hydrosodée –Mannitol –Synactène

33 Evolution au cours des premiers jours Cliniquement: évolution favorable: –Apyrexie persistante –Récupération progressive de la paralysie du MIG, mais pas au niveau du MSG

34 Evolution au cours des premiers jours Les résultats des examens pratiqués –Scanner cérébral rapidement réalisé ( Hôpital de Bubanza, fbu) Résultats téléphoniques: – hypodensité au niveau du lobe frontal gauche

35 Evolution au cours des premiers jours Normalité des autres examens –Rx thorax normale –IDR à la tuberculine négative –Sérologie toxoplasmose négative –FO non réalisé !!!! CD4:273/mm3

36 Evolution au cours des premiers jours Au total, à la fin de la 1 ère semaine dhospitalisation, devant: Evolution clinique favorable Scanner cérébral hypodensité au niveau du lobe frontal gauche (rendu téléphonique) Normalité des autres examens

37 Evolution au cours des premiers jours On retient: –Processus expansif avec œdème cérébral relativement important –Etiologie infectieuse ( tuberculose, toxo, cryptococose) de moins en moins probable

38 Evolution au cours de la deuxième semaine Les clichés sont disponibilisés… –Scanner sans injection de produit de contraste –Clichés peu nombreux –image hypodense au niveau frontal globalement triangulaire compatible avec une zone ischémiée.

39 Evolution au cours de la deuxième semaine Cest ainsi que le diagnostic dun accident vasculaire cérébral est évoqué.

40 Rappelons quà ladmission Premières orientations(hypothèses) diagnostiques: –Méningite /méningo-encéphalite? –Processus expansif intracrânien? –Autre?

41 Conclusions Fille de 13 ans Immunodéprimée Tableau neurologique en rapport avec un accident vasculaire cérébral probable Scanner avec injection de produit de contraste nécessaire pour lever définitivement le doute

42 Conclusions Etiologies des AVC chez lenfant immunodéprimé –Anomalies vasculaires –Vascularites dans le cadre de linfection par le VIH: –fréquentes chez ladulte –rares chez lenfant (2 cas au CHUK)

43 Conclusions Cest dans cette hypothèse de la vascularite. –Traitement corticoïde depuis 1 semaine –Evolution clinique continue à saméliorer y compris au niveau du bras gauche

44 Conclusions Ainsi, chez lenfant immunodéprimé par le VIH Atteinte neurologique multiples –Encéphalopathie +++ –Processus expansifs: –Mais aussi dautres atteintes possibles dont la vascularite avec risque dAVC

45 Merci pour votre attention et votre participation


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