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Traitement et suivi du diabétique de type 2 Dr PH. Ducluzeau Département de Diabétologie-Nutrition Médecine B, CHU-ANGERS.

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1 Traitement et suivi du diabétique de type 2 Dr PH. Ducluzeau Département de Diabétologie-Nutrition Médecine B, CHU-ANGERS

2 DIABÈTE Décès : 6° CauseEspérance de vie : Diminuée de 5 à 10 ans Mortalité cardio-vasculaire : Risque augmenté de +/- 3 fois Neuropathie et/ou artériopahtie 40 à 50% des patients Amputation : 1° cause Cécité : 1° cause Insuffisance Rénale : 1° cause Diabète type 1 & diabète type 2 Mal Perforant Plantaire

3  Maladie chronique  Causes multifactorielles ++++  habitude de vie Prise en charge « multiple » Objectifs variés À réévaluer dans le temps Soutien psychologique

4 Maladie aiguë / chronique Efficacité primePossibilité de différer Equipe médicaleSoignant isolé Patient passifPatient actif (coopérant ou non) EDUCATION

5 Education / Information Rôle des intervenants Enseigner, ce n’est pas montrer. C’est faire faire, corriger les erreurs et faire faire à nouveau J’écoute J’oublie Je vois Je me souviens Je fais J’apprends

6 Rôles des intervenants Ils informentdocuments Ils éduquentoutils Ils soutiennent, réconfortent, encouragent écoute +++ empathie Soins : clinique / prescription

7 Les acteurs concernés par la prise en charge des patients diabétiques de type 2 Associations de patients Médecins généralistes Diététicien(ne)s Infirmier(e)s Assistantes sociales Kinésithérapeute Endocrinologues Autres spécialistes Cardiologue Neurologue Néphrologue Ophtalmologue Podologue Psychiatre Tabacologue/alcoologue Médecin du sport Pharmaciens Biologistes

8 De nombreux intervenants centrés sur le patient PROFESSIONNELS  Médecins PATIENTS (groupes)  Personnels infirmiers  Para-médicaux : kinésithérapeutes  Podologues  Pharmaciens  Prothésistes MALADE MALADE ASSOCIATIONSMEDIAS

9 Cas clinique : cs pour asthénie diurne  Homme - 68 ans - 79 kg - 1m69 (IMC = 27.7 kg/m² ) Tabac = 0 Activité physique : jardine 2h/semaine  AF : Mère DT2 + HTA  AP : HTA traitée depuis 3 ans  Interrogatoire : RAS en dehors d ’une sensation permanente de soif, Poids stable depuis 1 an.  Examen clinique TA : 145/87, Dermite ocre des MI, ROT achi abolis, Pouls périphériques +, pas de souffle vascu TT : 104 cm, TH : 96 cm Intertrigo pied droit

10  Triglycérides 6.5 g/l  HDL-cholestérol 0,27 g/l  LDL-cholestérol0.5 g/l  Glycémie à jeun2.5 g/l  HbA1c9.2 %  Créatinine130 µmol/l  Natrémie124 mmol/l  Kaliémie3.2 mmol/l  CRP 5 mg/l Biologie à jeun

11 Question 1 : Quel est votre diagnostic ?

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13 Question 2 : Quels sont les grands principes de la prise en charge de ce patient ?

14  Diététique: éducation alimentaire  Activité physique: conseils personnalisés  Addictions: Tabac, Alcool, TCA…  Pharmacologique: ADO, Insuline Axes thérapeutiques A reprendre ensemble à chaque cs

15 Question 3 : Quels conseils alimentaires proposez-vous ?

16  Contrôler les apports en graisses  Régulariser les apports en glucides complexes et les adapter à l'activité physique  Favoriser les aliments de faible densité énergétique et de forte densité nutritionnelle  Adapter l'alimentation au rythme de vie du patient  Fixer un objectif d'équilibre global et non un équilibre "absolu" Prise en charge nutritionnelle

17  Pas de régime +++, modification des habitudes  Les nutriments: diminuer les graisses animales et favoriser les glucides complexes - glucides 50 à 55 % - lipides 3O à 35 %, 1/4 AGS, 2/4 AGMI, 1/4 AGPI - protides 10 à 15 %  Les quantités - Légèrement hypocalorique 20 à 25 Kcal/kg poids/24h (1800 à 2500 Kcal) - Répartis en 3 à 4 repas  Les repas: cuisiné, dans une ambiance positive

18 Question 4 : Quel autre message éducatif est important ?

19  Def = moins de 15 minutes de marche / jour  Activité modérée, répétée au quotidien  Applicable  Eviter de prendre sa voiture, l’ascenseur….  Objectif = Plus de 30 minutes de marche rapide par jour Lutter contre la sédentarité

20 Question 5 : Quelle classe thérapeutique antidiabétique allez-vous prescrire ? Argumenter

21 Défaut de Sécrétion d'insuline C. Thivolet, HCL - UCB Lyon 1 PHG accrue Résistance à l'insuline Les diabètes

22 Sinha R. NEJM 2002, 346, Obésité infantile et insulino-résistance

23 Accumulation de TG Dans les tissus non-adipeux Bilan énergétique positif Nombre et Taille Des adipocytes LIMITATION Génétique Métabolique mécanique hyperglycémie Insulinopénie LIPOTOXICITE GLUCOTOXICITE Génétique ATCDf DT2 Insulinorésistance Diminution de l’utilisation du glucose:

24 Equilibre insulino-sécrétion & insulino-résistance DT type 1 Pancréatectomie totale DT post pancréatique DT type 2 ancien déséquilibré Sécrétion d’insuline Age ATCDf de DT2 Insulino-résistance Graisse viscérale Activité musculaire DT2 sujets agés > 75 ans DT type 2 « naissant » Syndromemétabolique

25 Question 5 : Quelle classe thérapeutique antidiabétique allez-vous prescrire ? Argumenter

26 LES BIGUANIDES Les différentes formes pharmaceutiques de la metformine _________________________________________________________ Nomproduitdosage _________________________________________________________ Glucophage 850chlorhydrate de metformine850 mg Glucophage 1000chlorhydrate de metformine1000 mg Stagid 700embonate de metformine280 mg Metformine 850chlorhydrate de metformine850 mg _________________________________________________________ Posologie : jusqu’à 3000 mg/j Effets secondaires : Troubles digestif CIA: Insuffisance Rénale (FG < 50mlmin)

27 LES GLITAZONES (ou Thiazolidinediones) _________________________________________________________ Nomproduitdosagedose/jour _________________________________________________________ Actos pioglitazone15 et 30 mg30 mg Avandia rosiglitazone4 et 8 mg4 à 8 mg _________________________________________________________ Posologie : Prise unique Effets secondaires : Prise de poids (graisse souscutanée) OMI (infiltration interstitielle) Cytolyse hépatique CI : Insuffisance cardiaque, hépatique

28 Quels seront vos objectifs concernant l ’équilibre du diabète ?

29 Objectifs glycémiques •Variable en fonction du sujet –Age –Complications –Grossesse •Pour une HbA1C<= 7% –GAJ< 1,30g/l –GPP< 1,60g/l

30 Equilibre glycémique et complications •Durée d'exposition (date du diagnostic) •Quel marqueur de surveillance? –Glycémies –HbA1C

31 Question 6 : Trois ans après l ’HbA1c remonte à 8.5 % alors que l ’ensemble de la prise en charge a été efficace, d ’ailleurs le patient à récemment encore perdu 5 kg pour atteindre ce jour 69 kg. Que proposez-vous ?

32 • Sulfamides hypoglycémiants à demi-vie intermédiaire _________________________________________________________ Nomproduitdosagedose/jour _________________________________________________________ Daonil faible 1,25glibenclamide1,25 mg1,25 à 3,75 mg Hemi-Daonil 2,5glibenclamide2,5 mg1,25 à 15 mg Daonil 5glibenclamide5 mg2,5 à 15 mg • Sulfamides hypoglycémiants à demi-vie longue (Prise unique) _________________________________________________________ Nomproduitdosagedose/jour _________________________________________________________ Amarelglimépéride1, 2, 3, 4 mg 1 à 6 mg Diamicron 30glicazide30 mg30 à 120 mg _________________________________________________________ • Glinides à demi-vie courte (seul autorisés dans l ’IR) _________________________________________________________ Nomproduitdosagedose/jour _________________________________________________________ Novonormrépaglinides0.5, 1, 2 mg 1 à 12 mg _________________________________________________________

33 Posologie : Selon l’équilibre G Effets secondaires : Hypoglycémie Allergie cutané rare IRC : demivie courte Sulfamides hypoglycémiants et glinides Stimule l’insulinosécrétion en réponse à l’hyperglycémie Fermeture des canaux potassiques ATP dépendant des cellules beta

34 LES INHIBITEURS DES ALPHAGLUCOSIDASES _________________________________________________________ Nomproduitdosagedose/jour _________________________________________________________ Glucor acarbose50 et 100 mg150 à 300 mg Diastabol miglitol50 et 100 mg150 à 300 mg _________________________________________________________ Effets secondaires : Flatulence

35 BiguanidesSulfamides Glinides Glitazones Inhibiteurs  -glucosidases Traitement médicamenteux du diabète de type 2: ADO

36  Insuline Glucose dépendante par les cellules β (GLP-1 et GIP) GLP-1 et GIP activés Libération des incrétines par le TD Contrôle du glucose plus stable Tube digestif Ingestion d’aliment Régulation du contrôle glycémique par les incrétines (GLP-1 et GIP) Effets sur la fonction des cellules pancréatiques Pancréas Beta cells Alpha cells  captation et stockage de Glucose dans le muscle et le tissue adipeux  Glucagon Glucose dépendante par les cellules  (GLP-1)  libération de Glucose dans le sang par le foie Brubaker PL, Drucker DJ. Endocrinology. 2004;145:2653–2659; Zander M et al. Lancet. 2002;359:824–830; Ahrén B. Curr Diab Rep. 2003;3:365–372; Holst JJ. Diabetes Metab Res Rev. 2002;18:430–441; Holz GG, Chepurny OG. Curr Med Chem. 2003;10:2471–2483; Creutzfeldt WOC et al. Diabetes Care. 1996;19:580–586; Drucker DJ. Diabetes Care. 2003;26:2929–2940.

37 Diabètiques de Type 2 Isoglycémie par glucose IV ”L’effet incrétine” est diminué dans le diabète de Type 2 0 – glycémie (mmol/L) Temps (min) Insuline IR (mU/L) Venous plasma glucose (mmol/L) 5 Temps (min) Insulin (mU/L) 20 –5– –5 – –5– –5 * * * * * * * * * * Effet incrétine Normal Effet incrétine diminué Sujets contrôle Glucose per os *p≤0.05. Adapted from Nauck M et al. Diabetologia. 1986;29:46–52.

38 L’inhibition de la DPP-4 augmente les niveaux de GLP-1 et GIP biologiquement actives Libération de GIP et GLP-1 intestinales Activité de GIP et GLP-1 Activité de GIP et GLP-1 GIP (1–42) GLP-1 (7–36) Active GIP (1–42) GLP-1 (7–36) Active Métabolites GIP (3–42) GLP-1 (9–36) Métabolites GIP (3–42) GLP-1 (9–36) Rapide inactivation (≤2 min) Repas Enzyme DPP-4 Enzyme DPP-4Inhibiteur de la DPP-4 Inhibiteur Deacon CF et al. Diabetes. 1995;44:1126–1131; Kieffer TJ et al. Endocrinology. 1995;136:3585–3596; Ahrén B. Curr Diab Rep. 2003;3:365–372; Deacon CF et al. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80:952–957; Weber AE. J Med Chem. 2004;47:4135–4141.

39 Question 7 : 7 ans plus tard, son HbA1c remonte à 9.4 %, il se sent très faible et se lève 4 fois la nuit pour uriner. Qu’en pensez-vous ? Que faite vous ?

40 Schéma à 2 injections Prémélanges: Mixtard NOVOMIX30 Profil HumalogMix

41 Sujet diabétique avec surpoids Sujet diabétique avec surpoids Régime hypocaloriquehypolipidique associé à de l’activité physique Régime hypocaloriquehypolipidique associé à de l’activité physique insuffisant (HbA1c > 7%) metformine metformine 1700 à 3000 mg/j Surpoids essentiellement intra-abdominal Surpoids essentiellement intra-abdominal Surpoids réparti sur l’ensemble du corps et/ou ATCD familiaux de DT2 Surpoids réparti sur l’ensemble du corps et/ou ATCD familiaux de DT2 metformine +Thiazolininediones Thiazolininediones Sulfamides hypoglycémiants metformine + Sulfamides hypoglycémiants insuffisant (HbA1c > 7%) insuffisant Bedtime Insulinothérapie type Bedtime : ADO la journée et NPH au couché Bedtime Insulinothérapie type Bedtime : ADO la journée et NPH au couché Insulinothérapie permanente (mélange prémixé matin et soir) metformine +/- metformine Insulinothérapie permanente (mélange prémixé matin et soir) metformine +/- metformine insuffisant

42 Escalade thérapeutique dans le diabète de type 2 Mono-thérapie Bi-thérapie Insuline Années de suivi Gly

43 Les progrès dans les insulines •Arrêt des insulines animales •Origine biogénétique •Cinétique modulable •Conditionnement flacon ou cartouche •Utilisation fractionnée

44 Analogues d'action rapide •Humalog (insuline Lispro, Lilly) •Novorapid (insuline Aspart, NovoNordisk)

45 Insulines d'action intermédiaire •INSULATARD Hmge(NovoNordisk) •UMULINE NPH(Lilly) •INSUMAN NPH(Aventis)

46 Mélanges rapide-intermédiaire •MIXTARD 10, 20, 30, 40, 50 •UMULINE PROFIL 20, 30 Rapide NPH 30% 70% 50%

47 Insuline d'action lente •LANTUSAventis (sept 2003)

48 Analogues de l’insuline Durée d’action (hrs) Insuline Humalog ou Novorapid Insuline rapide Insuline NPH Glargine Détémir

49 Schéma à 2 injections Prémélanges: Mixtard NOVOMIX30 Profil HumalogMix

50 Schéma à 4 injections retard Rapide ou Ultra-rapide 22h Ultratard Umuline Zinc Lantus

51 Pompe à insuline sous-cutanée •Réservoir d'insuline rapide ou analogue rapide •Débits de base programmables •Bolus manuels •Changements de cathéters et réservoirs •Autosurveillance intensifiée Vers la pompe implantable?

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53 Question 8 : Quelle surveillance clinique et biologique proposez-vous ?

54 Le suivi du patient Diabétique de type 2 Tous les trois mois (MG/MS) Poids et tour de taille, pieds +++ Equilibre glycémique et tensionnel : jour le jour (adaptation fine du ttt) : glycémie capillaires moyen terme (risque de complications) : HbA1c Annuellement : - Bilan lipidique, créatinine et calcul de clairance - Fond d’œil (Angiographie tous les 5 ans) - ECG de repos En fonction des FRCV : - Dopler TSA/AMI - ECG d’effort, Echo de stress… - Dopler des artères rénales si HTA sévère sous traitement

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56 Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N.Engl.J.Med. 348 (5): , P. Gaede, P. Vedel, N. Larsen, G. V. Jensen, H. H. Parving, and O. Pedersen. Principaux Résultats

57 315 patients éligibles 160 randomisés IntensifConventionnel 12 Décès 7 CVD 2 Cancer 3 Autre 15 Décès 7 CVD 5 Cancer 3 Autre 67 patients 63 patients Diabète type 2 Microalbuminurie Suivit moyen 7.8 ans

58 Objectifs du traitement ConventionnelIntensif Systolique (mmHg) <160<135<140<130 HbA1c (%) <7.5<6.5<6.5<6.5 Cholestérol (mmol/l) <6.5<4.9<4.9<4.5 Triglycérides (mmol/l) <2.2<2.0<1.7<1.7 IEC quelque soit la pression artérielle NonOuiOuiOui Aspirine Ischémie connue OuiOuiOuiOui Artériopathie membres inférieurs NonNonOuiOui Absence maladie coronarienne ou artériopathie NonNonNonOui

59 Modalités de l’intervention intensive  Diététique  <30% apport énergétique sous forme de lipides  <10% apport énergétique sous forme de gras saturé  Supplément vitaminique  Vit C 250mg/j  D-alpha-tocophérol 100mg/j  Acide folique 400µg/j  Chrome 100µg/j  Exercice  30 minutes marche rapide 3 à 5 jours/semaine  Cesser le tabagisme  IEC (captopril 50mg x2/j) ou IA-II si contre-indiqué  Statine et/ou fibrate  Aspirine (150 mg/j)  Hypoglycémiants oraux, schéma mixte (insuline NPH au coucher) voir insulinothérapie intensive  Suivit / trois mois

60 Pourcentage des patients ayant atteint les objectifs IntensifConventionnel HbA1c<6.5%15%<5% Cholestérol <4.5mmol/l 75%25% Triglycérides <1.7 mmol/l 60%45% Systolique <130 mmHg 47%20% Diastolique <80 mmHg 75%60%

61 Estimation des différences entre les groupes à la fin de l’étude Bénéfice additionnel du traitement intensif à la fin de l’étude • Pression artérielle systolique : - 11 mmHg • Cholestérol Total : mmol/l • LDL : mmol/l • HbA1c : -0.7% Les auteurs ne fournissent ni les valeurs moyennes à l’inclusion, ni la différence moyenne pendant l’étude !

62 Principaux résultats  Objectif primaire : Évènements cardiovasculaires (décès, infarctus, pontage, angioplastie per-cutanée, ACV, chirurgie pour artériopathie des membres inférieurs)  24% vs 44%  Risque relatif ajusté : 0.45 (0.23 à 0.91)  NNT sur 7.8 ans pour prévenir un accident : 5  Objectifs secondaires  Néphropathie : 0.39 (0.17 à 0.87)  Rétinopathie : 0.42 (0.21 à 0.86)  Neuropathie Autonome : 0.37 (0.18 à 0.79)  Neuropathie périphérique : 1.09 (0.54 à 2.22)

63 Conclusion Une intervention au long cours sur de multiples facteurs de risque chez des patients diabétiques de type 2 microalbuminuriques permet une réduction du risque d’évènements cardiovasculaires et microvasculaires d’environ 50% Une intervention au long cours sur de multiples facteurs de risque chez des patients diabétiques de type 2 microalbuminuriques permet une réduction du risque d’évènements cardiovasculaires et microvasculaires d’environ 50%


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