La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

5 ème congrès national AILA 7 et 8 novembre 2013 Hilton Alger.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "5 ème congrès national AILA 7 et 8 novembre 2013 Hilton Alger."— Transcription de la présentation:

1 5 ème congrès national AILA 7 et 8 novembre 2013 Hilton Alger

2  10 à 15 % des femmes enceintes sont atteintes HTA.  9,3% (Dr AMIEUR Zeralda)  Pathologie très grave.  1 ère cause de morbi-mortalité maternelle et fœtale. HTA sommet de l’iceberg  Placentation inadéquate (PVP).

3  HTA 20 SA à 42 j PP HTA chroniqueHTA gravidique si P+ après 20 SA: P (-): HTA gravid Prééclampsie surajoutée P (+): prééclampsie

4  Physiopathologie: maladie des hypothèses  Comprendre la physiopathologie est essentiel à la prise en charge

5  GROSSESSE NORMALE: Modifications hémodynamiques pour assurer une vascularisation normale de l’unité utéro- placentaire:  Augmentation du D. Cardiaque et de la volémie  Baisse des RVP et de la PA. Dans le placenta:  AA spiralées sont infiltrées par les cellules trophoblastiques.  Induit une dilatation artérielle  Permet l’augmentation du flux utéro-placentaire nécessaire pdt tte la grossesse

6 Invasion des AA spiralées utérines par les cellules cytotrophoblastiques placentaires: absente ou réduite Dc modifications physiologiques vasculaires: incomplètes ou absentes AA utéro-placentaires conservent partiellement leur structure intimomédiale et dc leur caractéristique de vx résistifs (contractilité) PIJNENBORG and al., British Journal of Obst. And Gynecol., 1991, 98: MEEKINS and al., British Journal of Obst. And Gynecol., 1994, 101:

7 Fœtus RCIU, SF, MFIU Placenta degraATP EN AU Hypotrophie, Infarctus SAAATP Hypoperfu sion Dysfonction du trophoblaste villeux (hypoxie, hypoxie- réoxygénation, stress oxydant) Maladie endotheliale HTA, protéinurie HELLP CIVD Eclampsie Défaut de remodelage vasculaire utérin 8 – 16 SA -Debris syncytiaux -Acides gras libres -sVEGFR-1 --ROS --Cytokines

8

9

10  L’hyperuricémie dans la pré-éclampsie due: Production excessive d’acide urique par le placenta ischémique. Baisse de l’excrétion rénale suite à la baisse de la filtration glomérulaire.  L’élévation de l’uricémie précède l’HTA et la protéinurie.  Les taux d’uricémie sont corrélés à un mauvais pronostic.

11  HTA n’est pas la cause mais la conséquence.  Elle est due au placenta : physiopathologie différente de l’HTA chronique.  Pas avant la 20 ème semaine d’aménorrhée.  Atteinte de l’endothélium qui peut toucher tous les organes vitaux.  Premiers symptômes : HTA, œdème, protéinurie.

12  Facteurs liés à des pathologies maternelle:  ATCD dysgravidies  Obésité  Insulino-résistance  Thrombophilies  Affections auto-immunes  HTA et néphropathies chroniques  Facteurs liés à la grossesse:  Intervalle long entre 2 grossesses  Grossesse multiple,  Grossesse molaire  Environnementaux: stress, vie en altitude  Facteurs physiologiques: âge sup. à 40 ans ou inf. à 18 ans

13  Étape 1 : Confirmer le diagnostic.  Étape 2 : Enquête étiologique.  Étape 3 : Règles hygiéno-diététiques.  Étape 4 : Discuter le traitement.

14 Mesure de la PA Mesure manuelle – Repos – Position assise ou inclinée à 45° – Brassard adapté – Variabilité inter-observateur+++ Dinamap Mesures plus objectives Auto mesures à domicile – Importance de disposer d’appareils validés

15 Maternel: - clinique - biologique: BU,AU, hémostase, plaquettes, BH,BR Fœtal: - HU - Echographiebiométrie, Liquide amniotique doppler ombilical, utérin. - ERCF

16 PRINCIPES DU TRAITEMENT COOPERATION Obstétricale, Anesthésique, Pédiatrique, ( Néphrologique ou Cardiologique) SURVEILLANCE et MONITORAGE PLURIQUOTIDIEN de la mère et du fœtus ADAPTER AU CAS ( Réanimation) BAISSE PROGRESSIVE et LIMITEE de la AP

17  Le seul traitement est l'arrêt de la grossesse permettant l’ablation du placenta qui est à l’origine de la pathologie. IMG Déclenchement Césarienne (prématurité induite+++)  Les troubles cliniques et les anomalies biologiques régressent dans les 8 jours qui suivent la fin de la grossesse

18 CRITERES TRAITEMENT CONSERVATEUR BUT : Réduction de la prématurité Maturation pulmonaire EN FONCTION : Terme de la grossesse : 34 SA 32 SA Age et antécédents maternels, Désir des parents ABSENCE DE SIGNES PEJORATIFS cliniques ou biologiques

19

20  Antihypertenseurs  Corticoïdes  Remplissage vasculaire  Sulfate de magnésium  Surveillance maternelle  Surveillance fœtale

21  Objectifs: TAS 90mmHg  Ne pas trop baisser la PA car: rôle « protecteur » de l ’HTA pas de complication de l ’HTA modérée

22  Action centrale: Alpha methyldopa (Aldomet), Clonidine (Catapressan)  Inhibiteurs calciques Nicardipine (Loxen), Nifédipine (Adalate)  (  /  bloquants) Labétalol (Trandate) (  bloquants)  Acébutolol (Sectral)  Atenolol (Tenormine)

23  Les IEC et ARA II : contre-indiqués.  Les diurétiques: diminuent le volume sanguin circulant. Diurétiques thiazidiques: risque de thrombopénie néonatale, d’anémie hémolytique, d’hypoglycémie et d’ictère. Epargneurs de potassium : atteintes rénales et hermaphrodisme chez les fœtus mâles.

24  Per os cp 250 et 500 mg doses750 à 2500 mg Ne pas prescrire si transaminases élevées

25 Per os cp 20 et gél 50 mg dose 60 à 120 mg/j IV amp :10 mg/ml Bolus puis IV continu 0,5 à 4 mg/h Risque de céphalées et de tachycardie

26 Per os 200mg dose 400 mg IV 30 mg/h Bolus puis IV continu Hypoglycémie néonatale, bradycardie néonatale moins marqué que pour les autres  bloquants

27 Acébutolol (Sectral)  Per os cp 200mg et 400mg dose 400mg Hypoglycémie néonatale, bradycardie néonatale Atenolol (Tenormine)  Per os cp 100mg dose 100mg  Hypoglycémie et/ou Bradycardie néonatale, RCIU

28 SULFATE DE MAGNESIUM Mécanisme d'action inconnu, bloquerait flux Ca++ Anticonvulsivant, lève vasospasme cérébral, tocolytique Indications : Récurrence des crises convulsives de l’éclampsie Prophylaxie de l’éclampsie ? Précautions : Maladies Neuro-musculaires Insuffisance rénale aiguë Inhibiteurs calciques

29 SULFATE DE MAGNESIUM (2) Mode de Prescription : Bolus 4-6 g IVD lente mn + perfusion 1-2 g.h-1.1 Si récidive : bolus 2-4 g IVD lente Surveillance: Dosage plasmatique Efficacité : mmol / l Surdosage > 4 mmol / l Traitement : 1 g Gluconate de Ca +++ Surveillance Clinique : Fréquence respiratoire, ROT Diurèse > 25 ml / h

30  Diazepam (Valium) Dose de 0,1 à 0,2 mg/kg par injection. On peut d'emblée administrer 1 à 2 ampoules par IV lente. Cette dose à renouveler jusqu'à 4 fois/24 h voire davantage.  Clonazepam (Rivotril) Dose: 0,25 mg à 1 mg soit 0,25 ml à 1 ml de solution) à diluer dans une seringue avec le contenu de l'ampoule de solvant (1 ml). son action peut durer trois heures. Traitement d’entretien ….

31  Maturation pulmonaire fœtale : Bétamétasone LP 12 mg/24h 48h à renouveler à 8 j  Corticothérapie du HELLP : Bétamétasone LP 24mg/24h jusqu’à franche amélioration clinique et biologique

32  Aspirine: premières études Beaufils Efficacité prouvée quand les indications sont respectées (femmes à haut risque).  A quelle dose  Quand la débuter  Quand l’arrêter

33  Clinique  Contrôle de la PA  SF: céphalées, acouphènes, myodesopsies, douleur en barre, troubles de la conscience  ROT  Poids/diurèse  Biologie  NFS, plaquettes, TCA, TP, Iono sang,AU BHC, haptoglobine, D dimères  Protéinurie de 24 heures

34  RCF.  MAF  Echographie 1/sem:  quantité de LA,  Doppler ombi/foetal  Echographie de croissance tous les 15 jours

35  Indications maternelles: TA non contrôlable avec une bi thérapie HELLP syndrome ; coagulopathie Insuffisance rénale aigue Signes neurologiques: éclampsie OAP  Indications fœtales: Anomalies du RCF Arrêt de croissance fœtale de puis 15 jours. oligamnios sévère. Terme > 34 SA HRP

36  Fœtale Maternelle RCIU. Eclampsie SFC. HRP SFA Hellp sd MFIU. CIVD Prématurité. OAP Dc neonatal IRA Séquelles. HPP

37  50% des cas avant 37 SA.  30% dans le post partum.  Souvent prodromes. Signes neuro-sensoriels. Signes digestifs: douleurs abdominales, nausées, vomissements. Exagération ROT.  Mortalité fœtale élevée.

38  Urgence obstétricale.  Accident grave.  Risque de décès maternel par CIVD ou par choc hypovolémique.  Souffrance fœtale aiguë avec mort fœtale fréquente.

39  Anémie hémolytique : LDH élevé, bilirubine élevée, schizocytes et chute de l’haptoglobine  Cytolyse hépatique: ASAT et ALAT supérieurs à 3 fois la normale.  Thrombopénie <

40  Hématome sous-capsulaire du foie avec risque de rupture0,9%.  Mortalité très élevée.  Extraction en urgence du fœtus.

41  PAS > 170 mmHg ou PAD > 110 mmHg.  Protéinurie > 2 g/24h.  Signes d’atteinte multisystémique: Rénale : oligurie, élévation de la créatinine. Prise de poids, œdème main et face. hépatique: : cytolyse avec élévation des transaminases et des LDH, douleur épigastrique. Cérébrale: céphalées, troubles visuels, ROT, éclampsie. Hématologiques: hémolyse, chute des plaquettes < à

42  Traitement de l’hypertension: But : TA comprise entre 140/90 et 160/105 NicardipineBolus : 0,5 à 1 mg puis une dose d’entretien de 2 à 4 mg/h (I.V) LabétalolBolus : 1 mg/kg en IV lent, puis dose d’entretien à 0,1 mg/kg/h ClonidineEntretien 0,06 à 0,3 mg/h (I.M)

43  Traitement des convulsions:  Traitement curatif ou préventif. Sulfate de magnésium : 4 g en IV lente sur 20 minutes, suivi d’une dose d’entretien de 2 g/h (IV).  Surveillance des réflexes, diurèse.  Si surdosage (rare): arrêt et utiliser un antidote : le gluconate de calcium à 1g. Valium : ampoule de 10 mg en IV.

44  Pas de traitement sauf PA ≥ 160/100 mmHg.  Autorisés: bêtabloquants et méthyldopa.  Les inhibiteurs calciques sont déconseillés car constipation chez le nouveau-né.  Les IEC et sartans sont contre-indiqués.  Les diurétiques: diminution de la sécrétion lactée et de leurs effets sur la kaliémie.

45  La PA se normalise avant la 6 ème semaine (MAPA à distance pour s’assurer de la normalisation des chiffres).  La contraception se fait par les micro progestatifs. EP ne sont pas CI APL/Thrombophylie négatifs

46  Vérifier la normalisation des PAà6 sem PP  Vérifier bilan rénal +/- Echo rénale  +/- Rechercher pathologie causale Bilan Immuno Bilan Thrombophilie

47  RR de récidive de PE en cas de PE antérieure : 7,19 (5,85-8,83) méta-analyse de Buckitt (BMJ 2005; 330:565) patientes.  Augmentation du risque de mortalité CV: Une femme sur quatre va développer une vraie hypertension. Insulinorésistance, dyslipidémie et HTA sont des facteurs de risque communs à l’athérome et à la pré- éclampsie. Surveillance et prévention au long cours.

48  Suivi adapté +++  Aspirine 100 à 160 mg si : RCIU sévère, HRP, PE sévère et/ou précoce, Bilan immuno +, thrombophilie +  +/- HBPM si SAPL, bilan thrombophilie patho  Doppler AU à T1

49 MERCI


Télécharger ppt "5 ème congrès national AILA 7 et 8 novembre 2013 Hilton Alger."

Présentations similaires


Annonces Google