Cas clinique Rouen le 05/02/2008.

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1 cas clinique Rouen le 05/02/2008

2 Patiente de 21 ans, 34 SA Primipare, peu compliante au suivi obstétrical ATCD: Diabète gestationnel sous régime simple, RGO Clinique: Ta 148/89, OMI, prise pondérale de 21Kg, SF d’HTA négatifs, ROT un peu vifs, 2 croix de protéinurie à la BU Bilans complémentaires à réaliser?

3 NFS,BH,plaquettes,uricémie,BE,TP TCA Fg
Albuminurie des 24h = 3,98gr Fond d’œil Bilan fœtal : Echographie (biométrie, score de manning) RCF Doppler Décision de maturation fœtale 1 semaine supplémentaire.

4 Admission à 35 SA+5: Ta 19/11 avec céphalées ROT hypervifs, non diffusé ni polycinétique Albuminurie 4,16gr, oligurie RCF correct, pas de CU CAT?

5 Mise sous eupressyl SAP 6ml/h
Bilan bio normal: TGO 65/TGP 21, créat 63 plaquettes , pas d’hémolyse Aggravation secondaire du RCF avec Dip2 Décision de césarienne en urgence d’autant qu’il existe: RCIU, malformations notamment cardiaques Protocole anesthésique?

6 AG -Préox, tagamet -Ultiva 0,5γ/kg/30sec relais SAP 0,1γ/kg/min Crush: pento-célo -Morphine après extraction, kétamine, infiltration pariétale naropéine Profil hémodynamique stable (16/9 à l’induction-VS-17/10 à l’IOT). Tachycardie réflexe modérée.

7 Nné: circulaire serrée Apgar 2/6/8 lactates 5,3
PN=2170gr transfert en néonat après réa de base.

8 Définitions: Spé de la grossesse
HTA gravidique = TAS/D > 140/90 après 20SA Prééclampsie (2-3% des G): HTAG + protéinurie > 300mg/j (2 croix) et/ou Hyperuricémie > 350µmol/L ASAT > N Thrombopénie < 150 G/L RCIU NB: oedèmes non indispensables / CINETIQUE ++++ Prééclampsie sévère (10%): TAS/D > 160/110 ou HTAG + Douleur abdominale en barre, nausées vomissements Céphalées en casque, hyperréflexie OT (annonciateurs d’éclampsie), tb oculaires protéinurie > à 3,5 g/j créatininémie > à 100 µmol/L oligurie avec diurèse < 20 mL/H hémolyse ASAT > 3N thrombopénie < 100 G/L, HELLP (forme ultime de µangiopathie +/- sans HTA ni protéinurie)

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11 Maladie ‘systémique’ origine placentaire

12 Physiopath: la placentation
À partir du 2ème trimestre, le placenta ‘avide’ de sang maternel envahit l’utérus Rôle des cellules du syncitiotrophoblaste+++ Modifications des artères spiralées: disparition de la musculeuse  Diamètre x 4  Augmentation du débit placentaire Prééclampsie Placentation pauvre Défaut d’invasion de cellules du syncitiotrophoblaste (adhésines non exprimées et apoptose exagérée) Pas de modifications vasculaires Augmentation des résistances (Σ), ܌ diamètre artériel Bas débit placentaire: HYPOXIE-REPERFUSION (notch)

13 Redman, Science 2005

14 Histologie: Lésions d’hypoperfusion sévère Non pathognomoniques
Plages de nécrose et d’hémorragie Placentaires++ Cérébrales Hépatiques Surrénales… Rein: endothéliose glomérulaire avec intégrité des podocytes Lésions d’hypoperfusion sévère Non pathognomoniques prééclampsie = cause et non conséquence de l’HTA

15 Granger, Khalil, Hypertension 2001

16 Mécanismes associés au défaut d’angiogénèse placentaire:
-conflit immun -modification perméabilité vasculaire (VEGF,PlGF: intérêt dosage prédictif?) -activation de la coagulabilité -cascade inflammatoire: IL6, TNFα, apoptose, radicaux libres.. -+/-infection, anomalies mitochondriales

17 Complications: 2) Fœtales 1)Maternelles Éclampsie, DC HRP, CIVD
Hellp, hématome sous capsulaire foie OAP, IRA Hr cérébrale, œdème Troubles visuels HTA persistante 30%, récidive 2) Fœtales MFIU, RCIU, hypoxie aiguë, prématurité

18 Traitement médical, corticoides
Préventif: aucun (métaanalyse lancet /- aspirine baisse 10% PréE et prématurité) Corticothérapie de maturation fœtale (célestène 12mgx2) SA Étiologique = accouchement et délivrance placentaire dans centre type 3 <24 SA 26-32 >34 Traitement médical, corticoides ITG Stable = surveillance Grave = extraction Extraction

19 Symptomatique: VASOSPASME Généralisé
-hypovolémie relative: remplissage guidé par diurèse et albuminémie 500 à 1000ml de cristalloide avant ALR, antihypertenseur. Pas d’albumine -vasodilatateur sans supériorité identifiée (cochrane 2001): objectif de Pam mmHg -Pré Eclampsie sévère: anticomitial en prévention primaire (effet très modéré 0,8vs1,9% d’E; Lancet 2002) et +++secondaire (limite 60% récidive) Sulfate de Magnésium ( I calcique vasculaire et R NMDA SNC) > nimodipine Bolus 4 à 6 gr sur 20min puis 1-2 gr/h CID= IR<25, Fr<16, ES, hypoTa, gentalline, +/- inhibiteurs calciques, β + Suivi: ROT++, diurèse, Fr Pas de dosage Antagoniste= gluconate de Ca2+ 1gr Attention prolonge le bloc moteur sous curare.

20 agent mécanisme poso délai Effets 2ndr Nicardipine vasodilatation surtout artérielle, par inhibition du flux calcique entrant dans les muscles lisses vasculaires Bolus de 0,5 à 1 mg toutes les 5 à 10 min, puis entretien par perfusion continue de 1 à 6 mg/h dès que le niveau de pression artérielle est satisfaisant 5 min Tachycardie réflexe, céphalées, bouffées de chaleur, nausées, vertiges TOCOLYSE Labétalol b-bloquant non sélectif et bloqueur des récepteurs a-1 post-synaptiques, induisant une vasodilatation sans stimulation du baroreflexe bolus 10 mg toutes les 10 min jusqu'à obtenir le niveau de PA désiré (dose cumulative maximale : 150 mg), puis entretien par perfusion continue de 5-25 mg/h Eviter le terrain asthmatique Clonidine Action centrale combinant l'activation des récepteurs a-2 et l'augmentation du tonus vagal Pas de bolus. Infusion continue de 0,06-0,3 mg/h Sédation Urapidil bloqueur des récepteurs a-1 post-synaptiques périphériques et agoniste des récepteurs sérotoninergiques centraux 5-HT1A bolus itératifs de 6,25 mg d’urapidil toutes les 5 min, puis entretien par perfusion continue de 2 à 4 mg/h < 20 min

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22 Crise convulsive en cours
 Stade de la maladie PE légère Menace d’éclampsie Crise convulsive en cours signes Absence d’HTA maligne ou de signe neuro HTA maligne ROT vifs Céphalées Troubles visuels recommandations Pas de traitement Traitement préventif Rivotril 1mg IVD Assistance respiratoire Sulfate d’emblée 1ére intention Avec HTA: loxen Sans HTA: MgSo4

23 Techniques d’anesthésie
ALR+++: (APD, rachi, périRachi combinée) Meilleur contrôle tensionnel pdt le travail Baisse de 5-20% la Ta Augmente le débit Utéro-placentaire de 77% Bloque la réponse neuro-endocrine aux stimuli chirurgicaux

24 Bilan d’hémostase < 2 heures
Facteur cinétique++, thrombopathie associée Limite plaquettes en dehors de tout autre tble d’hémostase associé Attention à la prise préventive d’aspirine (jusqu’à 35 SA) Le MgSo4 n’est pas une CID CID= SFA, HRP, trouble hémostase, syndrome clinique hémorragique Évaluation rapport B/R Surveillance prolongée 24/48h CID à la dose test adrénalinée. Titration de l’éphédrine si besoin ALR-AG= Apgar>1min puis similaire/ meilleur contrôle de la Pam

25 réevaluer difficultés IOT
AG en cas de CID à l’ALR: réevaluer difficultés IOT -tagamet -préOx O2 pur -poursuite trt antihypertenseur -crush Pento 5-6mg/kg Célo 1,5-2mg/kg -+/- sellick -Monitorage de la curarisation ++prévention poussée HTA à la laryngoscopie et IOT++ Bolus unique Ultiva 1γ/kg (pas de retentissement fœtal) Anesthesio 2006 –césariennes tout venant Esmelol 1mg/kg - Lidocaine 1,5mg/kg Alfentanil 7,5γ/kg – MgSo4 30mg/kg

26 Post partum: -OAP, relance de diurèse -prévention primaire éclampsie
-corticoides dans le Hellp -sevrage progressif des anti HTA -prévention TVP