La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Sepsis et Défaillance Mutliviscérale Ivan GOLDSTEIN Réanimation Chirurgicale Pierre Viars Certificat Urgence Réanimation C.H.U. Pitié-Salpétrière.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Sepsis et Défaillance Mutliviscérale Ivan GOLDSTEIN Réanimation Chirurgicale Pierre Viars Certificat Urgence Réanimation C.H.U. Pitié-Salpétrière."— Transcription de la présentation:

1 Sepsis et Défaillance Mutliviscérale Ivan GOLDSTEIN Réanimation Chirurgicale Pierre Viars Certificat Urgence Réanimation C.H.U. Pitié-Salpétrière

2 Il s’agit d’une infection, laquelle ?

3

4 Ce malade a une pyélonephrite et est anurique, pourquoi ?

5 Réponses : péritonite Pyélonéphrite aigue défaillance rénale associée à un choc septique

6 SIRS Syndrome de réponse inflammatoire systémique Présence d’au moins 3 des 4 critères suivants : Température > 38°C Fréquence cardiaque > 90 / min Fréquence respiratoire > 20 / min ou ventilation mécanique pour détresse respiratoire GB > 12000/ mm 3 ou < 4000 / mm 3 Réponse inflammatoire qui peut être déclenchée non seulement par une infection, mais aussi par des pathologies non infectieuses, telles qu’un traumatisme ou une pancréatite.

7 Définitions : Le terme « sepsis » qualifie la réponse systémique observée à la suite d’une infection sévère. Sepsis = SIRS + infection documentée Le « choc septique » est défini comme une hypotension induite par un sepsis, persistant malgré un remplissage vasculaire adapté. Choc septique = sepsis + hypotension

8 « Défaillance d’organe » : cerveau, rein, foie, cœur, poumon, hématologie. Sepsis grave = sepsis + défaillance d’organe Le « syndrome de défaillance multiviscérale » est caractérisé par des défaillances associées de plusieurs organes. Définitions :

9 Résumé des définitions Choc septique = sepsis + hypotension Sepsis grave = sepsis + dysfonction d’organe Sepsis = SIRS + infection documentée SIRS

10 Shema sirs SIRS

11 Causes de sepsis :

12 Incidence et pronostic New England Journal of Medicine, Sept 2002

13 Physiopathologie (1) : Libération massive de médiateurs de l’inflammation 1.Constituants de la paroi bactériennes : - peptidoglycane - Gram - : lipolysaccharides ( LPS) - Gram + : acide lipoteïchoique 2. Cytokines (TNF+++, IL 6…) 3. Autres : - Sélectines et autres molécules d'adhésion cellulaire (telles ELAM-1, VCAM-1, ICAM-1...) - Monoxyde d'azote (NO) et de prostacycline (PGI2) Réponse inflammatoire exagérée de l’organisme …

14 Physiopathologie (2) : Action sur l’endothelium vasculaire Modification du tonus vasomoteur du vaisseau : Vasoplégie Inadaptation aux conditions locales Perte de la réactivité aux catécholamines Activation de la coagulation : formation de microagregats Hyperperméabilité capillaire : oedeme interstitiel Troubles de la microcirculation Choc Vasoplégique

15 Activation de la coagulation : formation de microagregats Médiateurs Fact T

16 Activation de la coagulation : formation de microagregats Fibrinolyse Prot C AT III Fibrinogène Plaquettes Facteurs de coag Fibrine insoluble Hémorragie

17 Physiopathologie (3) : troubles de l’hémodynamique générale Hyperperméabilité capillaire : oedeme interstitiel Modification du tonus vasomoteur du vaisseau : Vasoplégie Inadaptation aux conditions locales Perte de la réactivité aux catécholamines Troubles de la microcirculation Hypovolémie Vasoplégie

18 Physiopathologie (3) : troubles de l’hémodynamique générale RVS DC vO2 A-vO2 VG VD

19 Troubles de l’hémodynamique générale : Profil hémodynamique du choc septique DC PAPO OD RVS DaV N ou SvO2N ou

20 Physiopathologie (3) : troubles de l’hémodynamique générale RVS DC vO2 A-vO2 VG VD

21 DO2 VO2 Hémodynamique générale –régionale Dépendance DO2-VO2

22 Physiopathologie (3) : troubles de l’hémodynamique générale

23 Vasoplégie Hypovolémie (fuite capillaire) À corriger Défaillance myocardique –Toxines –Cytokines –Circulation coronarienne Troubles de l’hémodynamique générale : Causes de l’hypotension

24 Troubles de l’hémodynamique générale : Profil hémodynamique en cas d ’atteinte myocardique N ouSvO2 N ouDaV RVS OD PAPO DC N ou

25 Physiopathologie (4) : défaillances d ’organes Au niveau des organes : - Hypoxie tissulaire (microcirculation) - Œdème tissulaire (fuite capillaire) - Cytotoxicité directe des médiateurs ( mitochondrie ) ( endotoxines, TNF, NO) - Apoptose - Immunodépression (poumon +++) et surinfection bactérienne Défaillances d’organes...

26 1 - Hémodynamique - choc vasoplégique ( choc septique ) - défaillance myocardique 2 - Poumon - SDRA 3 - Rein - insuffisance rénale aigue 4 - Foie - ictère cytolyse autres atteintes digestives Hématologie - Thrombopénie, CIVD 6 - Systéme Nerveux Central - Encéphalopathie, coma Syndrome de Défaillance Multiviscérale

27 1 - les signes de SIRS : Fièvre (ou hypothermie) Frissons Tachycardie, Tachypnée 2 - la recherche du foyer et de la porte d’entrée : Poumon ( auscultation) Signes urinaires (brulures, lombalgies) Signes abdominaux (défense, contracture, murphy) Signes de méningite Peau, parties molles Corps étrangers, cathéters Présentation clinique du Sepsis

28 3 - Anamnèse et terrain: - Chronologie - Prise d’antibiotiques - Communautaire - nosocomial - Terrain à risque : - Immunodépression VIH, traitement immunodépresseur, Hémopathies et cancers, traitement hématotoxique toxique, Spénéctomie, drépanocytose. Présentation clinique du Sepsis

29 1 - Bilan infectieux avant toute antibiothérapie ( sauf purpura fulminans et pneumopathie communautaire). - Hémocultures ( % des cas ) - ECBU - PL - Prélèvement site infectieux 2 - NFSplaq : hyperleucocytose ou leucopénie 3 - Exploration hémodynamique ( en cas de choc) - echocardiaque - cathéterisme cardiaque droit 4 - Bilan des défaillances... Bilan paraclinique :

30 1 - Choc vasoplégique : hypotension, différentielle élargie extrémités chaudes marbrures possibles 2 - Dépression myocardique : Signes de bas débit, extrémités froides OAP 3 - Examens paracliniques : Lactates artériels Echocardiaque, cathéterisme cardiaque droit SDMV (1) : Hémodynamique

31 SDMV (2) : Défaillance Pulmonaire 1 - Clinique : polypnée, cyanose, balancement thoraco-abdominal 2 - Biologie : hypoxie, hypocapnie, effet shunt 3 - Radio de thorax : atteinte alvéoalire diffuse ou focalisée 4 - cathéterisme cardiaque droit : Oedeme lésionnel, oedeme cardiogénique (défaillance VG) 5 - Recherche de foyer infectieux pulmonaire : infection primaire ou surinfection

32 SDMV (2) : Défaillance Pulmonaire Critères de SDRA : Pa02/fiO2 < 200 mmHg Opacités alvéolaires bilatérales Pcap < 18 mmHg

33 SDMV (3) : Défaillance Hépatique 3 tableaux clinico-biologiques : 1 - Ictère isolé ( Cholestase intra-hépatique) - Ictère cutanéomuqueux et hépatomégalie - Bilirubine libre et conjuguée - Intérêt pronostique de l’élévation de la bilirubine ? 2 - Cytolyse hépatique : - ASAT ALAT 3- 4 N - Cytolyse majeure : foie de choc 3 - Insuffisance hépatocellulaire : - troubles de coagulation - hypoglycémie spontanée: gravité +++

34 SDMV (3) : Autres atteintes digestives 1 - Intestins : Bas débit hépatosplanchnique Ischémie mésentérique Translocations bactériennes ( filtre hépatique) 2 - Vésicule biliaire : Cholecystite Aigue Alithiasique

35 SDMV (4) : Insuffisance Rénale Aigue Zone sensible : les tubules proximaux et distaux Atteinte de le fonction de concentration des urines Insuffisance rénale aigue à diurèse conservée ou oligoanurique Souvent multifactorielle : médiateurs, ischémie régionale, médicaments néphrotoxiques, produits iodés, myoglobinurie hémoglobinurie. Toujours éliminer une note fonctionelle : - hypovolémie - hypotension, hypoperfusion - bas débit cardiaque

36 SDMV (4) : IRA Organique/Fonctionelle

37 SDMV (4) : complications de l’Insuffisance Rénale Aigue Toxicité digestive Troubles de l’agrégation plaquettaire Encéphalopathie Surcharge volémique Hyperkaliémie Acidose métabolique Anémie

38 SDMV (5) : Défaillance Hématologique 2 tableaux clinico - biologiques : 1- Thrombopénie isolée Consommation, Autoimmune, Centrale (activation macrophagique) 2 - Coagulation Intravasculaire Disséminée (CIVD) Consommation de tous les facteurs de coagulation Microthrombii Signes hémorragiques Activation de la fibrinolyse : AT III et Protéine C Protéine S Déficit en AT III et Protéine C Protéine S

39 SDMV (5) : C.I.V.D. Signes cliniques de la CIVD Manifestations ischémiques : nécrose des doigts... Manifestations hémorragiques : - saignements aux points de ponctions - placards echymotiques - saignements en nappe Signes biologiques CIVD : TP TCK facteurs de coag ( fact V +++) DDimères et PDF AT III Signes cliniques de la CIVD Manifestations ischémiques : nécrose des doigts... Manifestations hémorragiques : - saignements aux points de ponctions - placards echymotiques - saignements en nappe

40 SDMV (5) : Défaillance neurologique Syndrome confusionnel Etat d’agitation Troubles de conscience Coma Troubles des fonctions supérieures en réanimation ??? Sepsis ???

41 Principes du traitement d ’un sepsis

42 Traitement spécifique : contrôle de l’infection Prélèvements bactério Antibiothérapie par voie intraveineuse, large spectre, adapté au foyer infectieux et à l’écologie (communautaire, nosocomial), bithérapie. Adapatation secondaire à l’antibiogramme Traitement chirurgical de la porte d’entrée ou du foyer profond. Abblation du corps étranger (cathéter +++)

43 Réduction de la demande en O2 : –Ventilation mécanique –Sédation Augmentation de la DaO2 ? 1.Normaliser le débit cardiaque : –En situation de bas débit cardiaque : Objectif thérapeutique : maintenir l’ oxygénation tissulaire SjO2 Hypovolémie Dépression VG DaVDCPAPOOD

44 Normaliser le débit cardiaque : –En situation de bas débit cardiaque –Par l’utilisation de drogues inotropes DOBUTAMINE ou ADRENALINE –Ou par le Remplissage Vasculaire Lutte contre l’hypovolémie 2. Maintenir l’hémoglobine à 10 g 3. Lutter contre l’hypoxémie Objectif thérapeutique : maintenir l’ oxygénation tissulaire

45 Maintenir la PAM pour eviter l’hypoperfusion tissulaire ? Lutter contre la vasoplégie par l’utilisation de drogues vasopressives type Noradrénaline Améliorer la circulation régionale ?

46 Traitement symptomatique des défaillances d’organe : Poumon Cf ARDS Rein Correction hypovolémie Epuration extrarénale si: Troule métabolique (Hyperkaliémie) Urée > 30 mmol/l Hypervolémie Maintien d’une diurèse sous diurétiques (Lasilix), sans effet sur la fonction rénale

47 Traitement symptomatique des défaillances d’organe : Foie : Correction hypoglycémie Apports de facteurs de coagulation : plasma frais congelés Traitement chirurgical d’une Cholecystite Aigue Alithiasique Hématologie : Transfusion plaquetaire si syndrome hémorragique et/ou plaquettes< Transfusion de Plasma frais Congelé et Fibrinogène si syndrome hémorragique Transfusion d’AT III ?

48 Traitement spécifique : améliorer la circulation régionale L’administration intraveineuse de faibles doses d’hydrocortisone (200 mg/j) pendant 7 jours permet de réduire la mortalité du choc septique L’’administration de protéine C activée pendant 4 jours a une efficacité démontrée au cours du choc septique.

49 Efficacité et tolérance de la protéine C activée lors du sepsis grave NEJM, 344: , 2001

50 FIN

51 Objectifs hémodynamiques :


Télécharger ppt "Sepsis et Défaillance Mutliviscérale Ivan GOLDSTEIN Réanimation Chirurgicale Pierre Viars Certificat Urgence Réanimation C.H.U. Pitié-Salpétrière."

Présentations similaires


Annonces Google