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RHABDOMYOLYSE ET INSUFFISANCE RENALE AIGUE Sophie Réquillart Avril 2009.

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1 RHABDOMYOLYSE ET INSUFFISANCE RENALE AIGUE Sophie Réquillart Avril 2009

2 Définition: RHABDOMYOLYSE RHABDOS : raie MUS : muscle LUSIS : dissolution Syndrome clinique et biologique secondaire à une lyse des fibres musculaires striées => libération de myoglobine, enzymes musculaires, électrolytes Toute situation conduisant à un déséquilibre entre apports et besoins métaboliques conduira à une rhabdomyolyse.

3 Etiologies Causes traumatiques - crush syndrome: ischémie avec écrasement des masses musculaires - choc direct - brûlures, électrisation, coup de foudre Causes non traumatiques - exercice musculaires intenses: marathon, delirium tremens, crise comitiale - compressions musculaires: coma, immobilisations prolongées - ischémie musculaire: occlusion artérielle aiguë, état de choc, hypovolémie - syndromes infectieux - toxiques: héroïne, cocaïne, alcool - médicaments: statines… - désordres métaboliques: hypokaliémie, hypophosphatémie… - hyperthermie maligne: peranesthésique, syndrome malin des neuroleptiques, coup de chaleur… - polymyosites et dermatomyosites - enzymopathies héréditaires mécanique métabolique

4 Diagnostic Symptômes - Myalgie, myoedème - Contractures musculaires, crampes - Urines colorées: rouge-brun porto - Hyperthermie - Choc=oligurie, anurie - BU à l’ortholuidine positive ATTENTION parfois asymptomatique donc ayez les CPK faciles! Dg biologique

5 Créatine kinase (CPK) Myoglobine Valeurs normales Sérum Muscle frais 30 à 125 UI / L Dépend de l’âge Et de la masse Musculaire 0 à 100 µg / L rhabdomyolyse si > 5 fois les taux normaux. La CPK peut atteindre plusieurs centaines de mille UI / L La myoglobine sérique 750 m g/L, difficile à doser Cinétique plus intéressante des CPK => INDICATEUR de lyse cR, non prédictif d’IR…même si pic retardé Deux marqueurs biologiques LapinsMUSCLEMYOCARDE CPK (UI/g) Troponine I (µg/g)0,35 26 Myoglobine (µg/g) Laurent Argaud

6 BIOLOGIE (suite)  CPK(> 5N=1000UI/l) proportionnellement à la lyse Leur concentration sérique maximale est atteinte à la 24e heure dans 70 % des cas et à la 48e heure dans 30 % des cas  myoglobinémie (taux normal < 80 µg/l)  créatininémie >  urémie Myoglobinurie Hyperkaliémie Hyperphosphorémie Hyperuricémie Hypocalcémie Acidose métabolique

7 Physiopathologie de l’I Rénale aiguë IRA si CPK > 7000 UI/l (dans 10 à 16% des rhabdo)  Pas clairement défini…IRA peu prévisible L’élévation du taux sérique des CPK,l’hyperkaliémie, l’hyperphosphorémie mais surtout l’importance de la déshydratation sont prédictives de l’insuffisance rénale. La concentration veineuse de bicarbonate à l’arrivée des patients à l’hôpital, reflet de l’importance du choc, est le facteur prédictif le plus intéressant. Le risque d’insuffisance rénale est majeur pour des concentrations veineuses de bicarbonate inférieures à 17 mmol/l à l’arrivée du patient à l’hôpital. 3 mécanismes responsables: Hypovolémie => VasoC rénale MYOGLOBINE =>précipitation intra-tubulaire liée à ac urique =>obstruction tubulaire MYOGLOBINE =>cytotoxicité du fer qui produit des radicaux libres =>lyse c tubulaire

8 Physiopathologie IRA rhabdomyolyse HYPOVOLEMIEHYPOPERFUSION INTESTINALE ENDOTOXINE INFLAMMATION VASOCONSTRICTION RENALE  FILTRATION GLOMERULAIRE  REABSORPTION TUBULAIRE EAU OBSTRUCTION TUBULAIRE ISCHEMIE TUBULAIRE MYOGLOBINE FER RADICAUX LIBRES AC. URIQUE  PH HEME  Vanholder et al. Rhabdomyolisys. J Am Soc Nephrol 11: , 2000 Modifié par Stéfanie SERRE NIICE

9 TRAITEMENT Pré-hospitalier Hypovolémie => expansion volémique PRECOCE Hyperkaliémie => ECG, chlorure de Ca, alcalinisation, diurèse forcée… Anti radicaux libres=> vit E ou C,N-acétyl cysteine Ttt local-Péni G si besoin

10 Hospitalier Hypervolémie pour entraîner une polyurie et reperfusion =>diluer la myoglobine…!!!OAP Alcaliniser les urines=>baisser la précipitation tubulaire Sonde vésicale =>diurèse surveillée par BU (PH alcalin et myoglobinurie neg) Glucose et insuline pour hyperkaliémie Traitement de la cause =>Bicarbonate + mannitol VS sérum physiologique seul PLUSIEURS ETUDES

11 Prophylaxis of acte renal failure in patients with rhabdomyolysis. Homsi E et al. Ren Fail 1997 ; 19 : Étude rétrospective sur 24 patients - CPK > délais de prise en charge < 48h - créatininémie < 265 micromol / l 15 patients :soluté salé isotonique(204 Ml/h) + soluté bicarbonaté ( 130 à 300 meq/j) + mannitol (30 à 80 g /j) VS 9 patients : salé isotonique (206 Ml/H) => Aucune différence sur survenue d’IR et dialyse

12 Preventing Renal Failure in Patients with Rhabdomyolysis : Do Bicarbonate and Mannitol Make a Difference ? Brown R. J Trauma 2004 ; 56 : Étude rétrospective 1771 patients Pic CPK moyen = 4923 UI/L Plusieurs protocoles : - bolus de mannitol 0.5 g/kg + bolus de 100 meq de NAHCO3 dilués dans 1000 cc serum salé => 2 à 10 mL/Kg/H - titration selon Ph urinaire, diurèse VS - expansion volémique sans « bicarbonate + mannitol » =>Aucune différence sur IR, dialyse, décès

13 POINTS FORTS Complication fréquente et grave, parfois asymptomatique Étiologies variées Anamnèse, taux de CPK EXPANSION VOLEMIQUE PRECOCE avec sérum physiologique Rôle pré-hospitalier important

14 BIBLIOGRAPHIE 1.Rhabdomyolysis, J Am Soc Nephrol 11: , 2000Rhabdomyolysis, J Am Soc Nephrol 11: , Prophylaxis of acte renal failure in patients with rhabdomyolysis. Homsi E et al. Ren Fail 1997 ; 19 : Preventing Renal Failure in Patients with Rhabdomyolysis : Do Bicarbonate and Mannitol Make a Difference ? Brown R. J Trauma 2004 ; 56 : SFAR- Conférences d'actualisation 1997, p Cruch syndrome et Rhabdomyolyse- Bernard Vigué Département d'Anesthésie Réanimation, Hôpital de Bicêtre 6.Stéfanie SERRE-Service de Réanimation Médicale - CHU de NICE


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