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Mr Y…âgé de 54 ans est hospitalisé en USIC pour événement aigu coronarien ayant nécessité une dilatation coronaire et la pose d’un stent. Sur le plan biologique:

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1 Mr Y…âgé de 54 ans est hospitalisé en USIC pour événement aigu coronarien ayant nécessité une dilatation coronaire et la pose d’un stent. Sur le plan biologique: glycémie à jeun à 2 reprises à 2g/l (11 mmol/l). Aucun bilan antérieur n’est disponible. Quelle est votre conduite thérapeutique immédiate et à moyen terme ?

2 Il s’agit d’un diabète découvert lors d’un événement coronarien aigu Définition des diabètes: Glycémie à jeun < 1,10 g/l (6 mmol/l):sujet normal Glycémie à jeun entre 1,10 et 1,26 g/l (7 mmol/l): trouble de l’homéostasie au glucose Glycémie à jeun > 1,26 g/l (7 mmol/l): diabète Ce mode de découverte est rencontré dans le diabète de type 2

3 Ancienneté ? -bilan des complications : fond d’œil (ou rétinographe) -microalbuminurie ou protéinurie -neuropathie -dépistage d’autres atteintes de macroangiopathie

4 Comorbidités associées ? *HTA *dyslipidémie (hypertriglycéridémie ? HDL bas ? LDL-cholestérol haut ?) *tabac ? *âge (45 ans homme, 54 ans femme) *surpoids ? *sédentarité ?

5 Poids-Indice de Quetelet La notion de poids idéal est abandonnée Indice de Quetelet (ou index de masse corporelle [IMC] ou Body mass index [BMI] est très utilisé IMC = Poids / (Taille) 2 kg m2 Kg/m 2

6 Obésité – définition (OMS) d'après WHO (1998) Maigreur< 18.5 Normal 18,5 - 24,9 Surpoids25,0 - 29,9 Obésité  30,0 Classe I:obésité modérée 30,0 - 34,9 ou commune Classe II:obésité sévère 35,0 - 39,9 Classe III:obésité massive  40,0 ou morbide Classification IMC (kg/m²)

7 Que faire de ce diabète en aigu ? Equilibrer le diabète avec insuline IV au pousse seringue + perfusion parallèle de glucosé 10% avec potassium But: glycémie stable < 1,2 g/l; pas d’hypoglycémie

8 Etude DIGAMI Lors de l’IDM à sa phase aiguë, l’insulinothérapie améliore la survie à 2 ans indépendamment de l’équilibre glycémique lors de l’IDM Effets vasculaires propres de l’insuline hors équilibre glycémie ? Est-ce que l’insuline protége le cœur ischémique ?

9 Rosen P. 2003

10 Que faire de ce diabète dans les semaines qui viennent ? Sortie d’USIC et transfert en cardio: -débuter un tt antidiabétique oral si glycémie moyenne < 1,3 g/j -parfois, instaurer une insulinothérapie à poursuivre à domicile Besoins en sinuline: 0,7 UI/kg/j Mixtard 30 ou Novomix 30: 0,4 UI/kg/j

11 Incidence IGT et IDDM si IDM Norhammar A et al. Lancet 2002

12 Risque cardio vasculaire chez les diabétiques de type 2

13 Diabète de type 1 : modèle des effets de l’hyperglycémie chronique Diabète de type 2: associe les effets de l’hyperglycémie chronique à ceux des autres facteurs de risque nombreux associés dans un contexte d’insulino-résistance probablement délétère par elle-même.

14 DIDDNID Dyslipidémie+++ Insulinorésistance-++ Carence en insulineabsoluerelative Obésité-++ HTA-++ Fréquencerarefréquente

15 Complications microvasculairesDiabète de type 1 Complications macrovasculairesDiabète de type 2

16 Risque microvasculaire Diabète de type 1DCCT -contrôle glycémique Grands essais

17 Risque macrovasculaire et microvasculaire Diabète de type 2*UKPDS -contrôle glycémique -contrôle tensionnel *IEC, AT1 -prévention de la néphropathie *Lipides -prévention 2aire avec statines Grands essais

18 Rôles de l’hyperglycémie chronique

19 Les complications microvasculaires -rétinopathie-néphropathie-neuropathie

20 Prévention primaire de la microangiopathie dans le diabète de type 1 : DCCT

21 DCCT : rétinopathie

22 DCCT : néphropathie

23 DCCT : neuropathie

24 Le DCCT montre qu’un bon contrôle de l’hyperglycémie chronique protège du développement des complications microvasculaires. Ceci nécessite la multiplication du nombre d’injections d’insuline quotidiennes pour obtenir une HbA1c < 7% témoin d’un bon contrôle métabolique Pas d’effet sur la mortalité cardio-vasculaire, mais la population était jeune.

25 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), antagonistes de l’angiotensine II ou sartans et néphropathie IEC: Ramipril (Triatec) Enalapril (Rénitec) Sartans: Losartan (Coozar) Irbesartan (Aprovel)

26 Néphropathie chez le diabétique de type II OBJECTIFS : Prévention :Prévention : - Éviter la protéinurie Traitement :Traitement : - Éviter :mort rénale dégradation de filtration glomérulaire morbidité - mortalité cardiovasculaire

27 Paul M IEC Sartans

28 BLOCKING the RAS and prevention / treatment of Nephropathy in type 1 diabetes  Treatment of proteinuria  The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy E.J. LEWIS et al,New Engl. J. Med., 1993, 329:

29 Néphropathie chez le diabétique de type II RÉSULTATS - PRÉVENTION - Traitement anti-hypertenseur : LEQUEL ? Sujets sélectionnés sur l ’existence d ’uneSujets sélectionnés sur l ’existence d ’une HYPERTENSION et d ’une MICROALBUMINURIE : PRÉVENTION de la PROTÉINURIE par : - IEC (ramipril) : Micro-HOPE, GERSTEIN et al, Lancet AT1R antagoniste (irbesartan) : IRMA, PARVING et al, NEJM 2001, 345:

30 Parving HH et al. NEJM, 345, 12: 870-8

31 Néphropathie chez le diabétique de type II RÉSULTATS - TRAITEMENT Traitement par AT1R antagonistes :Traitement par AT1R antagonistes : -Irbesartanvs placebo :20 % réduction du risque relatif vs amlodipine :23 % réduction du risque relatif vs amlodipine :23 % réduction du risque relatif (E. LEWIS et coll, NEJM, 2001, 345: ) - Losartanvs placebo :16 % réduction du risque relatif ( B.M. BRENNER et coll, NJM, 2001, 345: ) ( B.M. BRENNER et coll, NJM, 2001, 345: )

32 Brenner BM et al. NEJM, 3001, 345:

33 Paul M. 2003

34 Mortalité du diabétique

35 Mortality rate in diabetic patients more than doubled vs non-diabetics Balkau B et al. Lancet 1997; 350: Control Diabetes 10, Patient numbers Ratio 1:2.5 Ratio 1:2.2 Ratio 1: Whitehall Study Mortality rate (deaths per 1000 patient years) Paris Prospective Study Helsinki Policemen Study

36 The Dis Study

37 UKPDS35. BMJ 2000

38 Mortalité par cœur si IGT (Paris Prospective Study) Eschwege E et al. Horm Metab Res 1985

39 Cardiologie CHU Purpan Toulouse Fréquente: Constante ≥ 60 ans (DNID). Fréquente: Constante ≥ 60 ans (DNID). Diffuse: Diffuse: - Macro angiopathie pluritronculaire distale et calcifiante - Macro angiopathie pluritronculaire distale et calcifiante - Micro angiopathie avec diminution de la réserve coronaire. - Micro angiopathie avec diminution de la réserve coronaire. Evolutive (15 à 20 % de nouvelles lésions à 1 an vs 8 à 12%) Evolutive (15 à 20 % de nouvelles lésions à 1 an vs 8 à 12%) Mauvais pronostic (vs non diabétique) Mauvais pronostic (vs non diabétique) - Mortalité cardiaque x 3 - Mortalité cardiaque x 3 - Mortalité post-IDM x 2 - Mortalité post-IDM x 2 - Mortalité post-pontagex 5 - Mortalité post-pontagex 5 - Resténose post-dilatationx 1,5 Gravité démultipliée par la sommation des facteurs de risque Gravité démultipliée par la sommation des facteurs de risque Peu ou pas symptomatique (Ischémie silencieuse 15 à 20%) Peu ou pas symptomatique (Ischémie silencieuse 15 à 20%) Coronaropathie diabétique. Une gravité propre

40 Probability of death from CHD in patients with type 2 diabetes with/without previous MI No diabetes and no previous MI (n=1304) Diabetes and no previous MI (n=890) No diabetes and previous MI (n=69) Diabetes and previous MI (n=169) Survival (%) Year Haffner SM et al. N Engl J Med 1998; 339: MI: myocardial infarction Error bars indicate 95% CI

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43 INFARCTUS CEREBRAUX : FACTEURS DE RISQUE Majeurs Moyens Faibles ou discutés Risque X > 4Risque X 2 à 4 Risque X 1 à 2 HTA AIT FA valvulaire Insuff. cardiaque Stén. ACI sympt > 70 % Alcool à fortes doses Cholestérol Hémoglobine Obésité CRP Diabète Tabac Fibrinogène Autres cardiopathies (Age)(Ant. familiaux) Contraceptifs oraux Sd antiphospholipides Homocystinurie FA non valvulaire

44 Déterminants du risque cardiovasculaire du diabétique de type 2

45 Quel est le rôle de la glycémie dans la mortalité cardio-vasculaire du diabétique de type 2 ?

46 The UK Prospective Diabetes Study

47 Glycemic control: effect on microvascular and macrovascular complications Each 0.9% fall in HbA 1c means a risk reduction of: 12%for any diabetes-related endpointP = %for microvascular endpointsP = %for cataract extractionP = % for retinopathy at 12 yearsP = % for albuminuria at 12 yearsP = %for myocardial infarctionP = UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998; 352:837–853.

48 Glycaemic threshold for Microvascular / Cardiovascular Risks Relative Risk Fasting Plasma glucose (mmol/L) Microvascular Cardiovascular

49 Définition des diabètes: Glycémie à jeun < 1,10 g/l (6 mmol/l):sujet normal Glycémie à jeun entre 1,10 et 1,26 g/l (7 mmol/l): trouble de l’homéostasie au glucose Glycémie à jeun > 1,26 g/l (7 mmol/l): diabète Ce mode de découverte est rencontré dans le diabète de type 2

50 Equilibrer le diabète ? OUI !!!! Plutôt pour les complications de microangiopathie que pour la mortalité cardio-vasculaire

51 Homme de 54 ans, hospitalisé pour découverte de diabète. Poids: 120 kgTaille; 1,7m HTA connue traitée Tour de taille: 115 cm Triglycérides: 4 g/l HDL cholestérol: 0,20 g/l LDL cholestérol: normal

52 Les diabétiques de type 2 ont une résistance à l’insuline: celle-ci pourrait participer à l’atteinte macrovasculaire

53 L’hyperinsulinisme: un témoin de l’insulinorésistance

54 Balkau B et al. Diabetes Obes Metab 1999

55 The Metabolic Syndrome: a network of atherogenic factors Adapted from McFarlane S, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86:713–718. Atherosclerosis Genetic factors Environmental factors Insulin Resistance Hyperglycemia/IGT Dyslipidemia Hypertension Endothelial dysfunction/ Microalbuminuria Hypofibrinolysis Inflammation

56 Syndrome métabolique

57 Balkau B et al. Diabetes Metab 2002

58 Où se situe l’excès de tissu adipeux ?

59 Tour de taille / tour de hanche Définit la répartition des graisses: plus la graisse est abdominale, plus le risque de diabète de type 2 et de complication cardio-vasculaire augmente

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62 L’obésité androïde est souvent associée à… Tour de taille > 88 cm (F) > 102 cm (H) une TA > 130 et/ou > 85 mm Hg un HDL cholestérol < 0,35 g/l des triglycérides > 1,5 g/l une glycémie > 1,10 g/l L’association de 3 facteurs sur les 5 constitue la définition du syndrome métabolique… quasiment toujours associée à l’insulinorésistance

63 Dépistage des sujets insulinorésistants par le syndrome métabolique Prévention du diabète de type 2 et des maladies cardio-vasculaires

64 Insulinorésistance Facteurs de risque communs -tabac -LDL cholestérol -ATCDS familiaux -sédentarité-HTA Hyperglycémie chronique Athérosclérose ?

65 L’obésité résulte d’un déséquilibre entre l’apport alimentaire la dépense énergétique Il faut penser aux formes rares d’obésité secondaire -déficit en leptine -mutation des UCP -mutation de la POMC -obésité hypothalamique

66 Mutations du gène de la leptine

67 LEPTINE Appétit Dépenses

68 Obésité causée par un seul gène

69 Leptinémie nulle Dépense énergétique effondrée Retard pubertaire

70 AVANT Apres ttt leptine

71 Tissu gras C’est notre réserve Mais quand il y en a trop, c’est danger

72 Le poids, c’est l’équilibre entre ce qu’on mange et ce qu’on brûle

73 Quand on grossit, c’est soit qu’on mange trop de calories soit qu’on se dépense pas assez

74 Je ne me dépense pas assez: Sédentarité et obésité d'après Prentice (1995) % patient obèse Voiture/foyer TV (h/semaine) BB

75 TousGarçonsFilles

76 -au minimum, 30 minutes d’activité 2 fois par semaine en dehors du travail  marche  vélo (même d’appartement)  piscine Quel sport pour moi ?

77 -Descendre du bus ou du métro une station avant -Un peu d’escaliers à la place de l’escalator

78 Pourquoi le sport c’est important pour moi ? On ne peut pas perdre de poids si on ne bouge pas

79 Les erreurs alimentaires Le corps est une machine qui a un mode d’emploi précis

80 1 plaquette de beurre de 10g / jour en plus de la ration quotidienne peut être suffisant pour un gain de poids de plusieurs kg en qq mois

81 Que dit le mode d’emploi du corps ? Les rythmes alimentaires sont importants 3 repas par jour Si je saute un repas, je ne vais pas maigrir Je vais grossir au contraire !!!

82 Je saute le petit déjeuner A midi, j’ai pas le temps… Le soir j’ai super faim !!!!! La nuit je stocke…et je grossis tranquillement

83 3 repas par jour c’est la meilleure manière de ne pas grossir

84 Et quand je grignote, je fais quoi ? Je grignote -quand je n’ai pas faim -pour passer le temps -parce que je suis angoissé(e) -parce que je ne sais pas quoi faire de ma vie…

85 Grignoter, c’est toujours dangereux Il faut parfois consulter un psychologue

86 En respectant les rythmes des repas, on respecte son corps et on ne grossit pas

87 J’ai l’impression de manger sans erreur…et je grossis quand même Il y a certains aliments qui paraissent sains et qui sont plein…de graisses cachées qui font grossir !!!

88 125g = 250kcal 10g = 40kcal 10g = 40kcal

89 125g = 250kcal Graisses = 1g 6 biscottes = 240 kcal Graisses = 3g

90 60g = 240 kcal Lipides = 13g 125g = 250kcal Lipides = 1g

91 + mayonnaise = 300 kcal 150 g de frites 400 g de fromage Blanc 20%

92 bien Pas bien :sécrétion de pic insuline avec l’odeur équivaut a un grignottage, favorise la mise en reserve

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94 7 morceaux de sucre 1 cuillère à café d’huile

95 4 morceaux de sucre Presque pas de gras

96 2 morceaux de sucre Presque pas de gras Mais 1 Actimel c’est pas beaucoup de calcium !!!

97 Yaourt fruits113 kcal W Watchers 89 kcal O% fruits ≠ 24 kcal Prix ? Est-ce utile ? NON

98 280 kcal (dont 15 g de lipides)

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100 370 kcal= grande frite 500 kcal 1 canette de Coca 150 kcal TOTAL = 1020 kcal 190 kcal 600 kcal 2 verres de vin 11° = 160 kcal TOTAL = 960 kcal

101 Il faut faire simple !!! -3 repas par jour, manger de tout en quantité Raisonnable -faire attention au gras inutile -ne pas sauter de repas -ne pas croire les pubs -faire un peu de sport

102 L’obésité résiste à la perte de poids La maladie s’aggrave avec le temps On perd plus facilement du poids à 20 ans qu’à 50 ans

103 Grossesses Dépression Arrêt du tabac Ménopause Viellissement

104 Définir l’obésité Androïde ou gynoïde ? (si androïde: dépister un diabète, une HTA, une duyslipidémie) Cause génétique ou obésité commune ? Histoire du poids Facteurs déclenchants ou aggravants Compulsions alimentaires ? (si oui, prise en charge psycologique spécialisée) Faut-il traiter la famille ? Si obésité morbide (IMC > 40) avis spécialisé (chirurgie ? )

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106 Traditional CVD risk factors

107 Hyperglycemia

108 Incidence per 1000 patient-years Incidence rates of MI and microvascular endpoints by mean HbA 1c : UKPDS Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405–412. Study population: white, Asian Indian, and Afro-Caribbean UKPDS patients (n = 4,585) Adjusted for age, sex, and ethnic group Myocardial infarction Microvascular disease Updated mean HbA 1c (%) Error bars = 95% CI

109 Blood pressure

110 UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS 38). BMJ 1998; 317:703–713. Blood pressure control in patients with type 2 diabetes (UKPDS) Tight BP control (144/82 mmHg) vs less tight BP control (154/87 mmHg) Results: 24% risk reduction in any diabetes-related endpoints P = % risk reduction in diabetes-related deaths P = % risk reduction in strokeP = % risk reduction in all macrovascular endpointsP = % risk reduction in microvascular endpoints P =

111   80    80  RR  67% Diastolic pressure (mmHg) Adapted from Hansson L, et al. Lancet 1998; 351:1755–1762. Events/1000 pt–y Diabetic patients (n = 1,501; P = 0.016) Non-diabetic patients (n = 18,790; P = NS) HOT (Hypertension Optimal Treatment) Trial: effect of diastolic BP control on cardiovascular mortality at 4 years

112 UKPDS 23. BMJ 1998

113 Endothelial dysfunction and microalbuminuria

114 Cleland SJ, et al. Hypertens 2000; 35:507–511. Whole body insulin sensitivity (MCR; ml/kg/min) Vasoreactivity (%change in forearm blood flow ratio) – Diabetes Control Hypertension Endothelial dysfunction correlates with insulin resistance n = 27 r = 0.46, P < 0.05

115 1 Mogensen C. Diabetologia 1999; 42:263– Jager A, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19:617– Bakris GL. J Clin Hypertens 2001; 3:99–102. Role of microalbuminuria in type 2 diabetes Albuminuria and microalbuminuria are manifestations of nephropathy and important predictors of CV disease 1 Microalbuminuria is associated with an increased risk of CV disease and mortality 2 Microalbuminuria is associated with endothelial dysfunction 3

116 Cardiovascular mortality correlates with the severity of microalbuminuria Survival Months year follow-up of cohorts of non-diabetic (n = 1,375) and type 2 diabetes patients (n = 1,056) in Finland Overall: P < 0.001; A vs B: P < 0.013; A vs C: P < 0.001; B vs C: P < < 150 mg/l (A) 150–300 mg/l (B) > 300 mg/l (C) Miettinen H, et al. Stroke 1996; 27:2033–2039. Urinary protein:

117 Essais cliniques utilisant des hypolipémiants

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119 Paul M. 2003

120 Robins, Sander J, Curr Opinion Lipid 2003 Events non fatal in diabetes

121 Diabète et prévention secondaire Béta-bloquants: Diminution de la mortalité à 1 an de 17 à 10% Béta-bloquants: Diminution de la mortalité à 1 an de 17 à 10% Aspirine (à l ’exclusion de l ’hémorragie rétinienne) Aspirine (à l ’exclusion de l ’hémorragie rétinienne) Statines: Réduction des évènements majeurs à 5 ans de 25 à 55% Statines: Réduction des évènements majeurs à 5 ans de 25 à 55% IEC: Diabétique avec micro ou macroalbuminurie avec ou sans HTA IEC: Diabétique avec micro ou macroalbuminurie avec ou sans HTA Sevrage tabagiqueSevrage tabagique … Contrôle glycémique … Contrôle glycémique

122 La plaque d’athérosclérose

123 Effets non métaboliques des traitements des diabètes

124 Effets vasculaires de l’insuline

125 Etude DIGAMI Lors de l’IDM à sa phase aiguë, l’insulinothérapie améliore la survie à 2 ans indépendamment de l’équilibre glycémique lors de l’IDM Effets vasculaires propres de l’insuline hors équilibre glycémie ? Est-ce que l’insuline protége le cœur ischémique ?

126 Rosen P. 2003

127 Effets vasculaires de la metformine

128 Beisswenger P et al. Diabetes Metab 2003.

129 Mamputu JC et al. Diabetes Metab 2003

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131 Effets vasculaires des statines (hors LDL)

132 Representative photomicrographs of carotid plaque sections show bright-field sections without polarization (A and C) and corresponding sections with Sirius red stain (B and D) to demonstrate the difference in collagen content between placebo- and pravastatin-treated patients Milita Crisby et al. Circulation 2001

133 Effets vasculaires des IEC

134 AHA novembre Effet du Ramipril sur l’athérosclérose P=0,028 N =227 N =232 N =234 Chez les patients à haut risque PlaceboRamipril 2,5mg/jRamipril 10mg/j

135 Angiotensin II (A II) is inflammatory mediator. Angiotensin II can be considered an "honorary" proinflammatory cytokine, in addition to its well-known vasoconstrictor properties. Angiotensin II augments expression of leukocyte adhesion molecules such as VCAM-1. It can also stimulate expression of leukocyte chemoattractants such as monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1). Angiotensin II stimulates expression of interleukin-6 (IL-6), instigator of acute-phase response, provoking elaboration of CRP, serum amyloid A, and fibrinogen from hepatocyte. Angiotensin II also augments production of reactive oxygen species by vascular cells augmenting oxidative stress, which is potent proinflammatory stimulus Peter Libby. Circulation 2001

136 Prévention du diabète de type 2

137 Effet antidiabétique des STATINES Effet RANDLE : compétition entre glucose et acides gras libresEffet RANDLE : compétition entre glucose et acides gras libres Lipotoxicité sur la sécrétion d ’insulineLipotoxicité sur la sécrétion d ’insuline Effet anti-inflammatoire des statinesEffet anti-inflammatoire des statines

138 Effet antidiabétique des IEC et AT1R antagonistes Nature du comparateur : placebo ou bêta- bloquant ou diurétiqueNature du comparateur : placebo ou bêta- bloquant ou diurétique Effet hémodynamique sur la sensibilité à l ’insulineEffet hémodynamique sur la sensibilité à l ’insuline Effet pro-fibrotique et inflammatoire de l ’angiotensine 2Effet pro-fibrotique et inflammatoire de l ’angiotensine 2 Effet particulier des kinines ?Effet particulier des kinines ?

139 Diabète et prévention secondaire Béta-bloquants: Diminution de la mortalité à 1 an de 17 à 10% Béta-bloquants: Diminution de la mortalité à 1 an de 17 à 10% Aspirine (à l ’exclusion de l ’hémorragie rétinienne) Aspirine (à l ’exclusion de l ’hémorragie rétinienne) Statines: Réduction des évènements majeurs à 5 ans de 25 à 55% Statines: Réduction des évènements majeurs à 5 ans de 25 à 55% IEC (?): Diabétique avec albuminurie et altération de la fonction VG IEC (?): Diabétique avec albuminurie et altération de la fonction VG Sevrage tabagique Sevrage tabagique … Contrôle glycémique … Contrôle glycémique

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