LES COMPLICATIONS  Complications aigues  Complications chroniques.

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1 LES COMPLICATIONS  Complications aigues  Complications chroniques

2 LES COMPLICATIONS AIGUES
L’hyperglycémie L’acido-cétose Le coma hyperosmolaire L’ hypoglycémie

3 1.1. L’hyperglycémie  Définition : Glycémie  2,5 g/l
 Chercher la cause sans gravité : écarts alimentaires, TTT insuffisant ? avec signes de gravité :maladie intercurrentes.. ? Rechercher l’acétone (sang et/ou urines) Objectifs : Évaluer l’importance du déséquilibre de diabète Éviter l’acido- cétose (DT1)  Sélectionner les patients à risque

4  pathologies variées = infections, IDM, pancréatite aigûe ……
Situations à risque  pathologies variées = infections, IDM, pancréatite aigûe ……  stress  TTT par corticoîdes, ß mimétiques (IV, SC)  Découverte de diabète  Grossesse c/o la DT1, surtout si utilisation de ß mimétiques (MAP)  utilisateurs de pompes à insuline en sous cutanée ( réserve d’insuline < 1 heure)  circonstances exceptionnelles = oubli d’une injection d’insuline, écarts alimentaires…..

5 INTERPRETATION DE L’ACETONEMIE
 A corréler avec l’anamnèse, l’examen clinique, la biologie classique.   Cétonémie conseils < à 0,6 mmol/l NORMAL Surveillance glycémique et TTT habituel 0,6 < < 1,5 mmol/l Contrôler la glycémie et la cétonémie 2 à 4 H après 1,5 < < 3 mmol/l CETOSE Risque de développer une acidocétose AVIS MEDICAL > 3 mmol/l URGENCE HOSPITALISATION PS Cétose + avec certains toxiques, alcool pris à jeun (acidose alcoolique), l’intoxication salicylée, le jeun..

6 En pratique Glycosurie > +++, cétonurie > ++, cétonémie > 3 mmol/l Glycosurie > ++, cétonurie < +, cétonémie > 1,5 mmol/l URGENCE : risque d’acido-cétose DT2, DT1 connu, sans contexte clinique de gravité Diabète connu ou non et contexte clinique grave URGENCE Bilan à adapter selon les données cliniques iono, urée, créat, bicarbonate, NFS, TP, TCA, CRP, enzymes hépatiques et pancréatiques,ECG, RP, ECBU, hémoc renforcer la surveillance glycémique journalière Hospitalisation Bilan Insulinothérapie intensive majorer le traitement : Augmenter les doses d’insuline, d’ADO voire Passage à l’insuline Rattrapage d’insuline rapide ou analogues rapides Insulinothérapie intensive au PSE Réhydratation

7 INSULINOTHERAPIE INTENSIVE (1/2)  Au PSE : cf protocole
INSULINOTHERAPIE INTENSIVE (1/2)  Au PSE : cf protocole indication formelles acido-cétose, coma hyperosmolaire hyperglycémies majeures difficiles à gérer par des injections en SC  > 2 injections d’insuline / j insuline = Lantus / levemir + analogues rapides avant chaque repas, ou mélanges fixes avant chaque repas doses de la basale > 0,5 U/kg, Bolus > 6 ui/ repas  insuline à la pompe sous cutanée réservée au service de diabéto indications hyperglycémies majeures sans acétone difficiles à gérer par des injections en SC calcul de doses d’insuline

8 INSULINOTHERAPIE INTENSIVE (2/2)
 Correction avec (de l’insuline rapide en sous cutané (actrapid, insuman rapid)) ou mieux un analogue rapide (humalog, novorapid)  1 U d’insuline fait baisser la glycémie d’environ 0,3 à 0,4 g/l  algorithmes en fonction de la cétonurie si cétonurie +  4U si cétonurie ++  6U si cétonurie +++  8U  algorithmes en fonction de la cétonémie cétonémie > 1,5 mmol/l  6U

9 - terrain : DT1 connu ou le révélant (30 %) - facteurs déclenchants :
1.2. L’acidocétose traduit une insulinopénie responsable de la non utilisation des glucides comme substrat énergétique remplacés par le catabolisme protéique et lipidique avec production de corps cétoniques. Circonstances - terrain : DT1 connu ou le révélant (30 %) - facteurs déclenchants : arrêt insuline volontaire / défaillance technique infections, trauma, IDM… corticothérapie, ß2 mimétiques (MAP, asthme)

10  Manifestations cliniques SPPD, asthénie, déshydratation
troubles dig avec nausées, vomissements, douleurs abdo voire tableau pseudochirurgical dyspnée de kussmaul odeur pomme reinette  Biologie hyperglycémie > 3 g/l acidose pH < 7,20 et RA < 12 mmol/l glycosurie massive ++++ et cétonurie > ++ cétonémie > 1,5 mmol/l (lecteur optium xceed) Na et K variables

11 débit = 1l / H pdt 2H puis 0,5 l / 4H selon bilan
 Rechercher l’étiologie ECG, Rx pulm, hémoc, ECBU, BH ...  URGENCE THERAPEUTIQUE  TTT - réhydratation : sérum physio puis G5 / G 10 + Nacl et Kcl selon bilan débit = 1l / H pdt 2H puis 0,5 l / 4H selon bilan - insulinothérapie au PSE : 0.1 U/Kg/H + bolus initial 0.1 U/Kg - TTT facteur déclenchant  surveillance FC, TA, t°, diurèse dextro et cétonémie / 2H (labstix à chaque diurèse ou dextro) iono (risque d’hypoK ++)

12 prévention de l’acido-cétose ++++
- connaître les circonstances favorisantes - ne jamais arrêter son insuline - rechercher la cétonémie / cétonurie si dextro > à 2,50 g/l si glycosurie et acétonurie ++ / cétonémie > 1,5 mmol/l ---> rajout d’insuline ultrarapide 1 ui ---> contrôle dextro et cétonémie 2H après et si persistance, renouveler l’insuline ultrarapide appeler votre médecin ---> ne pas interrompre ses apports alimentaires en particulier glucidiques P.S. cétonurie sans glycosurie = cétonurie de jeune

13 1.3. Le coma hyperosmolaire
peu fréquent mais grave physiopathologie hyperglycémie massive  déshydratation majeure par diurèse osmotique peu ou mal compensée chez les personnes âgées circonstances - terrain : DT2 +/- connu, TTT et surveillé c/o personnes âgées - facteurs favorisants : infection, ITV, AVC, TTT (diurétiques, corticoïdes..), canicule

14  clinique SPPD déshydratation +++ (perte estimée de 10 l) troubles de la conscience ---> coma  biologie hyperglycémie > 6 g/l hyperosmolarité > 320 mOsm / l glycosurie massive ++++ cétonémie < 1,5 mmol/l / cétonurie < ++ Na, urée, créatinine 

15 TTT - réhydratation : 6 à 8 l sur les 12 premières heures, adaptation selon la tolérance hémodynamique (sujets âgées, Icard) serum physio puis G 5% apport K - Insulinothérapie : ramener progressivement la glycémie à la normale, objectif = 2 g/l 0.1 U/Kg/H au PSE - TTT étiologique - surveillance : FC, TA, diurèse, dextro, iono Evolution mortalité 30 à 50 % (terrain, cpk de décubitus, réhydratation trop rapide avec OAP, oédème cérébral)

16 1.4. L’hypoglycémie sulfamides hypoglycémiants glinides
 Glycémie  0,60 g/l  Médicaments responsables : insuline sulfamides hypoglycémiants glinides  CAT : resucrage  peros ≥ 15g de glucide (3 sucres, 1 verre de jus de fruit..)  si coma ou resucrage po impossible IV ≥ 2 amp de 20ml de G30% Glucagen (si TTT par insuline, inefficace si ADO)   Recontrôler la glycémie 1/2H après  risque de récidive des hypoglycémies sous sulfamides

17 Signes d’hypoglycémie
Signes adrénergiques : asthénie brutale / fringale brutale / sueurs / pâleur /tremblement des mains Signes neuroglucopéniques : vue trouble/ céphalée / changement de comportement / obnubilation /  performance sportive si pas de resucrage  coma / convulsions / $ déficitaire  Chaque diabétique a ses symptômes Rôle de l’entourage : détection et resucrage Toujours avoir du “sucre” sur soi  Piège :  voire absence des symptômes  risque de coma  si hypo fréquente  si neuropathie végétative  si TTT β bloquants

18 Si hypoglycémie sévère
sous ADO Sous insuline Hospitalisation Perfusion avec du G10% 2l/j pendant > 24H Arrêt des sulfamides, glinides ASG +++ Hospitalisation à discuter selon contexte NE JAMAIS ARRETER L’INSULINE si DT1 Diminuer les doses d’insuline Perfuser avec du G10% ASG +++

19  activité physique non anticipée ou mal compensée
 Rechercher la cause  apport glucidique insuffisant  activité physique non anticipée ou mal compensée (TTT ou/et alimentation) (risque d’hypo pendant, après l’AP, nuit ++)  TTT (insuline, ADO) trop fort  Erreur de posologie de TTT (insuline, ADO)  Interaction médicamenteuse potentialisant l’action des sulfamides = AINS, antifongiques ..  Irénale, Ihépatique  surdosage TTT (insuline, ADO)  Ingestion d’alcool à jeun  Lipodystrophies

20 LES COMPLICATIONS CHRONIQUES
 Microangiopathiques = spécifiques du diabète secondaire à l’hyperglycémie chronique et fct de 3 facteurs , ancienneté du diabète, qualité de l’équilibre glycémique et une susceptibilité individuelle. Un bon équilibre glycémique permet de les réduire de 40 à 75% Rétinopathie Neuropathie Néphropathie  Macroangiopathiques = non spécifiques du diabète due à l’athérosclérose. sa prévention passe par la corrections des FRCV, tabac, HTA et dyslipidémie Atteinte cardio – vasculaire insuffisance coronarienne artériopathie des MI et des TSA (AVC)

21 Tout événement en relation avec le diabète
. 5 1 6 7 8 9 Diminution de 21 % pour toute diminution de 1 % d’HbA1c p<0.0001 Hazard ratio HbA1c moyenne UKPDS 35. BMJ 2000; 321:

22  Equilibre glycémique parfait ++++
Néphropathie  c/o 1/3 des diabétiques pas d’ du risque si p de développement après 25 ans de diabète quasiment toujours associée à une rétinopathie c/o le DT1 et ds 50 % c/o le DT2  Bilan microalbuminurie des 24H protéinurie des 24H créatinémie, calcul de la clairance de la créatinine  µalb > 30 mg/j ou 20 mg/l protéinurie < 300 m/j  Double signification :  néphropathie diabétique débutante incipiens / / insuffisance rénale modérée  terminale  marqueur d’une glomérulopathie vasculaire non spécifique (DT2, obése, HTA, dyslipidémie)  risque cardiovasculaire  Equilibre glycémique parfait ++++  Equilibre TA ++++  130 / 80 mmHg (IEC, ARA 2)

23 Rétinopathie  1ère cause de cécité avant 50 ans ds les pays industrialisés complication la + spécifique du diabète > 40 % si ancienneté du diabète > à 20 ans  développement à bas bruit sans manifestation quand  AV  lésions sévères  classification non proliférante minime / modérée / sévère préproliférante proliférante minime / modérée / sévère / compliquée maculopathie œdème non cystoîde / cystoîde ischémique  Bilan : FO 1x / an +/- angiographie à la flurorescéine  TTT : Equilibre glycémique parfait ++++ en évitant les hypoglycémies (risque d’aggravation) Equilibre TA ++++  130 / 80 mmHg Photocoagulation au laser

24 Neuropathie  types - périphérique mono / multinévrite : atteinte du nerf crural, des paires craniennes polynévrite ou polyneuropathie : bilatérale, symétrique, diffuse et distale, touchant les MI , rarement les MS - autonome impuissance, vessie neurologique, gastroparésie, neuropathie autonome cardiaque, hypoTA orthostatique ..  Bilan Ex clinique ++++  ROT / monofilament  sensibilité thermoalgique, vibratoire EMG si doute diagnostic  TTT : Equilibre glycémique parfait ++++ symptomatique antiépileptique (rivotril, neurontin), antidépresseurs tricycliques

25 L’artériopathie des membres inférieurs
 Atteint les 2 sexes de façon égale Indicateur de risque CV  Caractéristiques lésions distales sous poplitées médiacalcose  Symptômes claudication intermittente découverte à l’ex : abolition des pouls  Bilan - clinique : pouls, chaleur cutanée, trophicité - échodoppler des MI avec calcul de l’IPS - artériographie des MI ou angioIRM - explorations des axes carotidiens et coronariens  TTT préventif équilibrer le diabète, correction des FRCV marche régulièrement médical antiaggrégants plaquettaires (vasodilateurs) Xical pontage, angioplastie +/- stent

26  Principale cause de morbimortalité des diabétiques
L’ischémie coronarienne  Principale cause de morbimortalité des diabétiques maladies CV = 60 % des décès DT2 +++  Clinique : souvent asymptomatique, atypique ou silencieuse  Dépistage : ECG 1x/an EE échographie cardiaque de stress scintigraphie myocardique d’effort au thallium coronarographie  TTT médical xical pontage / angioplastis +/- stent Les accidents vasculaires cérébraux AVC ischémiques > AVC hémorragique

27 1 amputation de jambe dans le monde toutes les 30 secondes
Le pied diabétique EPIDEMIOLOGIE 1 amputation de jambe dans le monde toutes les 30 secondes Diabète = 1ère cause d’amputation non traumatique > 5% des diabétiques ont un problème de pied La plupart des amputations commence par une ulcération de pied > 50% des patients décèdent 3 à 5 ans après amputation Les amputations et les ulcérations pourraient être évitées grâce à une prise en charge multidisciplinaire associant prévention et soins, chez les sujets à risque

28 suppression de la perception douloureuse
Atteinte neurologique et/ou vasculaire  neuropathie des MI : suppression de la perception douloureuse Déformations et troubles statiques d’où appuis anormaux « pied de Charcot »  Lésions : hyperkératose Ulcération  ostéite, mal perforant plantaire (MPP)  arthrite Bilan radio prélevement bilan vasculaire (écho doppler, TcPO2)

29 Formation d’un MPP

30 Dépistage du risque systématique au moins1x/an
4 Questions : ATCD de plaie ( 3 mois) ou d’amputation? Perte de la sensibilité ? monofilament Artérite ? Non perception de 2 pouls au même pied Atcd d’amputation, claudication intermittente Déformations ? Hallux valgus, griffe, callosités, ongles dystrophiques, pied de Charcot…

31 En cas de survenue d’une lésion…
Consultation « pied diabétique » dans le plus bref délai pour évaluation et bilan nature de la plaie (neuroP , artérioP, les 2 ?) infection ? bilan vasculaire, radio, biolo pour traitement soins locaux par IDE +/- antibiotiques +/- revascularisation équilibrer parfaitement le diabète

32 Classification du risque
Grade 0 : neuropathie = artérite =0 Grade 1 : R x 5-10 Neuropathie artérite = déformations = 0 Grade 2 : R x 10 au moins 2 critères Grade 3 : R x 25 ATCD d’amputation ou de lésion de pied Exm 1x/an Exm à chaque cs + éducation Idem grade 1 + soins podologie tous les 2 mois +/- orthèses, chaussures Idem grade bilan annuel dans structure pied

33 BILAN DIABETIQUE  Examen clinique pieds : pouls / ROT / monofilament / état cutané (plaie, mycose, hyerkératose)  Hba1C  équilibre glycémique sur les 3 derniers mois  dosage tous les 3-4 mois 6% représente une moyenne glycémique de 1,20 g/l + 1%   0,30 g/l  Recherche d’une néphropathie diabétique  dosage 1 x/an Créatinine + calcul de la clairance selon cockroft µalbuminurie / les urines de la nuit protéinurie des 24H si protéinurie + au labstix et/ou si µalbuminurie > 30 mg/l  Bilan lipidique complet  dosage 1 x/an Cholestérol, HDL, LDL, Triglycérides  Recherche d’une rétinopathie diabétique  dosage 1 x/an consultation ophtalmo pour mesure AV / tonus / FO +/- angiographie  Bilan cardio-vasculaire  dosage 1 x/an ECG bilan coronarien : EE, scinti myocardique, écho cardiaque selon avis cardio bilan vasculaire : écho-doppler des MI, des TAS selon l’ex clinique  Consultation diététique

34 CONSULTATION DIABETOLOGIQUE Impératif.  Si diabète déséquilibré
CONSULTATION DIABETOLOGIQUE Impératif  Si diabète déséquilibré  S’il existe des complications  Si primo – découverte de diabète