Ostéoporose Ostéomalacie

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1 Ostéoporose Ostéomalacie

2 Ostéopathies Déminéralisantes Diffuses Bénignes ODDB
Ce sont : Ostéoporose Ostéomalacie Hyperparathyroïdie Ce ne sont pas Ostéopathies malignes Myélome Métastases Ostéopathies infectieuses Algodystrophies

3 Os minéralisé et tissu ostéoïde dans les différentes ODDB
Ostéoporose : os qualité normale mais quantité réduite travées plus fines, rupture de ponts osseux augmentant fragilité os Ostéomalacie : os quantité normale mais qualité altérée diminution de la fraction minéralisée excès relatif de substance ostéoïde Hyperparathyroïdie : os quantité normale mais plages d’ostéolyse dans le tissu calcifié

4 Différences histologiques des ODDB
OS NORMAL OSTEO-POROSE OSTEO-MALACIE HYPERPARA-THYROIDIE OSTEOÏDE OS CALCIFIE

5 Rappels physiopathologiques

6 Le tissus osseux Rôle de charpente rigide (fraction organique)
Adaptée aux contraintes mécaniques Remaniement osseux assurant cette adaptation Rôle métabolique (fraction minérale) Réserve en Ca++ Régulation phosphocalcique Remaniement séquentiel couplage activité clastes/ blastes asynchrone activation = précurseurs des clastes résorption inversion = précurseurs des blastes reconstruction durée environ 3 mois

7 Le tissus osseux Remaniement permanent Mobilisation du calcium
Résorption osseuse = Ostéoclastes Formation osseuse = Ostéoblastes Équilibre formation / résorption Mobilisation du calcium Ostéocytes et Cellules bordantes Incitations hormonales Remaniement séquentiel couplage activité clastes/ blastes asynchrone activation = précurseurs des clastes résorption inversion = précurseurs des blastes reconstruction durée environ 3 mois

8 Le remodelage osseux normal: un équilibre entre 2 mécanismes
Résorption osseuse Ostéoclastes Formation osseuse Ostéoblastes Il existe à l’ état normal un équilibre entre la résorption osseuse par les ostéoclastes et la formation osseuse par les ostéoblastes (3,6) 3-Lafage- Proust MH. Physiopathologie de l’ostéoporose. Médecine thérapeutique 2004, 10: 6-Roux C. et al. Diagnostic de l’ostéoporose. La Revue du Praticien 2004;54:

9 La masse osseuse Enfant / Ado. = augmentation progressive
Adulte jeune = maximum à la fin de la croissance capital osseux H > F constant plusieurs années

10 La masse osseuse Adulte âgé = diminution progressive
dés l’âge de 30 ans lentement accélération à la ménopause et durant 4 à 5 ans puis évolution lente D ’abord os trabéculaire puis os cortical vers ans

11 Mécanismes physiopathologiques : évolution de la masse osseuse avec l’âge
a. Evolution de la masse osseuse dans les deux sexes. Le pic de masse osseuse est plus élevé chez l’homme. La perte osseuse lente, liée au vieillissement, débute dans les deux sexes vers 35 ans. La ménopause est suivie d’une accélération de la perte osseuse pendant une dizaine d’années. Chez les sujets de plus de 70 ans, la perte osseuse est observée dans les deux sexes, due à une hyperparathyroïdie secondaire aux insuffisances calcique et vitaminique D. b. Schéma illustrant les modifications des corticales. Les corticales sont plus épaisses chez l’homme adulte jeune. Au cours du vieillissement les corticales s’amincissent, mais moins que ne le voudrait la résorption endocorticale du fait d’une apposition périostée qui augmente le diamètre externe des os. Ce phénomène contribue à préserver la résistance mécanique osseuse.

12 La masse osseuse Résorption
stimulée par : PTH, hormones thyroïdiennes 1,25 hydroxyvitamine D3 vitamines facteurs locaux diminuée par : calcitonine Facteurs locaux = transforming growth factor alpha , interleukine 1 et 6, tumor necrosis factor, prostaglandines

13 La masse osseuse Formation
Stimulée par : œstrogènes, testostérone hormone de croissance insuline PTH à faible dose et long terme facteurs locaux Diminuée par : glucocorticoïdes endo et exogènes Transforming growth factor beta, bone morphogenic proteins

14 La masse osseuse facteurs influençant
Génétiques Activité physique sédentarité immobilisation =  activité =  Apports alimentaires Hormones (cytokines, facteurs de croissance, prostaglandines)

15 Le Calcium : sa répartition
Adulte de 70 KG = 1500 g 99% Tissus osseux 500 mg dans le sang Adulte jeune contenu du tissu osseux FIXE Ca libéré par résorption = Ca fixé par formation 10 g dans tissus mous 5 g dans tissus extracellulaire dont 500 mg sang

16 Le Calcium : sa régulation L ’hormone parathyroïdienne (PTH)
Puissant et rapide HYPERcalcémiant Augmente l ’ostéoclastose (résorption) Augmente réabsorption rénale Favorise le métabolite actif vit D Augmente réabsorption intestinale

17 Le Calcium : sa régulation La vitamine D
Apport alimentaire D3 synthétisée par la peau avec UV Apport thérapeutique Le métabolite 1,25-dihydroxivitamine D est actif D3 cholécalciférol D2 ergocalciférol

18 Le Calcium : sa régulation Vitamine D rôle HYPERcalcémiant
Os favorise ostéogenèse stimule résorption avec PTH Intestin augmente absorption active Ca Rein augmente calciurie

19 Le Calcium : sa régulation La ThyroCalcitonine
sécrétion par thyroïde stimulée par HYPERCa inhibée par hypoCa action : inhibition résorption osseuse diminue les ostéoclastes prévient l ’ostéolyse de la PTH

20 OSTEOPOROSE

21 Différences histologiques des ODDB
OS NORMAL OSTEO-POROSE OSTEO-MALACIE HYPERPARA-THYROIDIE OSTEOÏDE OS CALCIFIE

22 Maladie générale du squelette caractérisée par :
Ostéoporose Maladie générale du squelette caractérisée par : une masse osseuse basse et une altération de la microarchitecture du tissu osseux conduisant à une augmentation de la fragilité osseuse avec risque accru de fractures. Conférence Consensus Am J Med 1993

23 Ostéoporose Epidémiologie
1 femme sur 4 sex ratio F/H ans 6 / 1 40 % des F > 50 ans feront une fracture 17 = tassement vertébral ou Pouteau-Colles 18 = col du fémur

24 Ostéoporose Epidémiologie Impact médico-social
actuellement une femme sur 3 et un homme sur 12 Après 50 ans, au moins une femme sur 3 et un homme sur 8 aura une fracture ostéoporotique Nombre de fractures de l‘extrémité supérieure du fémur devrait tripler d’ici 2050 en France, en raison de l’allongement de la durée de vie de la population. L’ostéoporose est un problème majeur de santé publique. Après 50 ans, au moins 1 femme sur 3 et 1 homme sur 8 aura à souffrir d’une fracture d’origine ostéoporotique (5). Son incidence devrait tripler dans les 50 prochaines années en France (2,4,5) 2-Dargent-Molina P. Epidémiologie de l’ostéoporose. Médecine thérapeutique 3 (1997):5-12. 4-Dargent-Molina P. Epidémiologie et facteurs de risque de l’ostéoporose. La Revue de Médecine Interne 25 (2004) S517-S525. 5-Retornaz F. Jeandel C. Ostéoporose: état d’urgence. La Revue de Médecine Interne 25 (2004)S515-S516.

25 Ostéoporose Pathogénie : Déséquilibre du remodelage
Résorption osseuse Ostéoclastes Formation osseuse Ostéoblastes

26 Ostéoporose Pathogénie
Ostéoporose primitive (surtout post ménopausique) augmentation remodelage osseux prédominance de la résorption perte os trabéculaire Ostéoporose sujet âgé (surtout carence Ca, vit D) diminution de la reconstruction perte os cortical

27 Ostéoporose Pathologie
Hypercorticisme (Cushing, corticothérapie) hypocalcémie ( Ca U, absorption digestive) bloque la formation, augmente la résorption ( PTH) Hypogonadisme carence oestrogénique carence en testostérone Autres (hyperparathyroïdie, hyperthyroïdie, …)

28 Ostéoporose Pathologie Rôles des apports alimentaires
Diminution apports calciques Faible apport en Vitamine D diminuant absorption intestinal du calcium Alcoolisme +++ chez le sujet âgé

29 Ostéoporose Pathogénie
Diminution activité physique Augmentation sécrétion PTH réactionnelle à l ’hypocalcémie favorise résorption +++ chez le sujet âgé

30 MAIS RETENIR Rôle fondamental de la carence oestrogénique
Carence oestrogénique  masse osseuse diminuée et perforation des travées diminution de la résistance mécanique

31 Ostéoporose Pathogénie : Déséquilibre du remodelage
Résorption osseuse Ostéoclastes Carence en oestrogènes + Formation osseuse Ostéoblastes

32 Ostéoporose et ménopause

33 OSTEOPOROSE diagnostic

34 Ostéoporose Diagnostic
Asymptomatique Tassements / fractures spontanés ou traumatiques Perte de taille hypercyphose, hyperlordose => rachialgies mécaniques => troubles statiques T score > -1 = os normal -2,5 < T score ≤ -1 = ostéopénie T score ≤ -2,5 = ostéoporose T score ≤ -2,5 et fractures par fragilité = OP avérée Relation très forte DMO - risque fracturaire T score isolé n’est pas un seuil thérapeutique Augmentation risque fracturaire avec l’âge à T score égal Indications de l’ostéodensitométrie femme ménopausée : recommandé si découverte radiologique d’une fracture vertébrale (non traumatique, non tumorale) ATCD personnel de fracture périphérique sans traumatisme majeur (hors crâne, doigt, orteils, rachis cervical) ATCD de pathologies inductrices d’Ostéoporose (hypogonadisme prolongé, hyperthyroïdie évolutive non traitée, hypercorticisme, hyperparathyroïdie primitive) ménopause avant 40 ans quelle que soit cause ou ménopause iatrogénique corticothérapie prolongée ( > 3 mois équivalent prednisone ≥ 7,5 mg/j) BIO : NFS VS PCR creat protides électrophorèse calcémie PAL calciurie phosphaturie - =primitive 25D3 PTH T4 TSH Cortisol oestradiol fsh testo lh prolactine … = secondaire

35 Ostéoporose Diagnostic
Asymptomatique donc dépistage des sujets à risques : F blanches, famille, faible poids perte de taille > 3 cm à 65 ans facteurs endocriniens malabsorptions digestives maladies inflammatoires systémiques troubles nutrition, alcool, tabac T score > -1 = os normal -2,5 < T score ≤ -1 = ostéopénie T score ≤ -2,5 = ostéoporose T score ≤ -2,5 et fractures par fragilité = OP avérée Relation très forte DMO - risque fracturaire T score isolé n’est pas un seuil thérapeutique Augmentation risque fracturaire avec l’âge à T score égal Indications de l’ostéodensitométrie femme ménopausée : recommandé si découverte radiologique d’une fracture vertébrale (non traumatique, non tumorale) ATCD personnel de fracture périphérique sans traumatisme majeur (hors crâne, doigt, orteils, rachis cervical) ATCD de pathologies inductrices d’Ostéoporose (hypogonadisme prolongé, hyperthyroïdie évolutive non traitée, hypercorticisme, hyperparathyroïdie primitive) ménopause avant 40 ans quelle que soit cause ou ménopause iatrogénique corticothérapie prolongée ( > 3 mois équivalent prednisone ≥ 7,5 mg/j) BIO : NFS VS PCR creat protides électrophorèse calcémie PAL calciurie phosphaturie - =primitive 25D3 PTH T4 TSH Cortisol oestradiol fsh testo lh prolactine … = secondaire

36 Fractures ostéoporotiques
Fractures de Pouteau-Colles : pic d’incidence ans risque ultérieur de fracture vertébrale x 5 Fractures vertébrales : vers 65 ans 20 % de nouvelles fractures vertébrales dans l’année Fractures du col du fémur : vers 81 ans 10 % de fracture de la 2e hanche à 5 ans “la fracture appelle la fracture”

37 Ostéoporose Radiologie
Clichés standards souvent suffisants hyper transparence IRM confirme caractère bénin date le tassement scintigraphie détecte précocement les fissures par insuffisances osseuses T score > -1 = os normal -2,5 < T score ≤ -1 = ostéopénie T score ≤ -2,5 = ostéoporose T score ≤ -2,5 et fractures par fragilité = OP avérée Relation très forte DMO - risque fracturaire T score isolé n’est pas un seuil thérapeutique Augmentation risque fracturaire avec l’âge à T score égal Indications de l’ostéodensitométrie femme ménopausée : recommandé si découverte radiologique d’une fracture vertébrale (non traumatique, non tumorale) ATCD personnel de fracture périphérique sans traumatisme majeur (hors crâne, doigt, orteils, rachis cervical) ATCD de pathologies inductrices d’Ostéoporose (hypogonadisme prolongé, hyperthyroïdie évolutive non traitée, hypercorticisme, hyperparathyroïdie primitive) ménopause avant 40 ans quelle que soit cause ou ménopause iatrogénique corticothérapie prolongée ( > 3 mois équivalent prednisone ≥ 7,5 mg/j) BIO : NFS VS PCR creat protides électrophorèse calcémie PAL calciurie phosphaturie - =primitive 25D3 PTH T4 TSH Cortisol oestradiol fsh testo lh prolactine … = secondaire

38 Fracture humérale ostéoporotique

39 Fracture du fémur, ostéoporose
Fracture du col du fémur, ostéoporose

40 Tassements vertébraux

41 Fracture de grade 1 du rachis dorsal

42 Fracture de grade 2 du rachis dorsal

43 Fracture de grade 3 du rachis dorsal

44 Fracture de grade 1 du rachis lombaire

45 Fracture de grade 2 du rachis lombaire

46 Fracture de grade 3 du rachis lombaire

47 Fracture vertébrale Fracture vertébrale: hyperfixation d’une vertèbre lombaire siège d’un tassement récent chez une patiente ostéoporotique

48 Ostéoporose ostéodensitométrie
Affirme le diagnostic d ’ostéopathie décalcifiante diffuse MAIS NE FAIT PAS LE DIAG DU TYPE D ’OSTEOPATHIE DECALCIFIANTE Confirme - quantifie baisse densité minérale osseuse Suivi évolution (DMO tous les 2 ans) T score > -1 = os normal -2,5 < T score ≤ -1 = ostéopénie T score ≤ -2,5 = ostéoporose T score ≤ -2,5 et fractures par fragilité = OP avérée Relation très forte DMO - risque fracturaire T score isolé n’est pas un seuil thérapeutique Augmentation risque fracturaire avec l’âge à T score égal Indications de l’ostéodensitométrie femme ménopausée : recommandé si découverte radiologique d’une fracture vertébrale (non traumatique, non tumorale) ATCD personnel de fracture périphérique sans traumatisme majeur (hors crâne, doigt, orteils, rachis cervical) ATCD de pathologies inductrices d’Ostéoporose (hypogonadisme prolongé, hyperthyroïdie évolutive non traitée, hypercorticisme, hyperparathyroïdie primitive) ménopause avant 40 ans quelle que soit cause ou ménopause iatrogénique corticothérapie prolongée ( > 3 mois équivalent prednisone ≥ 7,5 mg/j) BIO : NFS VS PCR creat protides électrophorèse calcémie PAL calciurie phosphaturie - =primitive 25D3 PTH T4 TSH Cortisol oestradiol fsh testo lh prolactine … = secondaire

49 Mesure de DMO lombaire

50 Mesure de DMO lombaire

51 Mesure de DMO fémorale

52 Mesure de DMO fémorale

53 Mesure de DMO fémorale

54 L ’ostéodensitométrie

55 Ostéoporose définition densitométrique
T-score Normale > -1 DS Ostéopénie entre -1 et - 2,5 DS Ostéoporose < -2,5 DS sans fracture Ostéoporose sévère < -2,5 DS avec fracture

56 Ostéodensitomérie “T score” et “Z score”
normalité moyenne + 1 DS - 1 DS Z score = - 1 ostéopénie - 2,5 DS «  T score = - 2,6 ostéoporose 80 20 40 60

57 Ostéoporose Biologie VS, Ca, Ca U, P, Pal : Normaux
Ca U et Pal : augmente transitoirement si fracture Sujet âgé : dosage vitamine D T score > -1 = os normal -2,5 < T score ≤ -1 = ostéopénie T score ≤ -2,5 = ostéoporose T score ≤ -2,5 et fractures par fragilité = OP avérée Relation très forte DMO - risque fracturaire T score isolé n’est pas un seuil thérapeutique Augmentation risque fracturaire avec l’âge à T score égal Indications de l’ostéodensitométrie femme ménopausée : recommandé si découverte radiologique d’une fracture vertébrale (non traumatique, non tumorale) ATCD personnel de fracture périphérique sans traumatisme majeur (hors crâne, doigt, orteils, rachis cervical) ATCD de pathologies inductrices d’Ostéoporose (hypogonadisme prolongé, hyperthyroïdie évolutive non traitée, hypercorticisme, hyperparathyroïdie primitive) ménopause avant 40 ans quelle que soit cause ou ménopause iatrogénique corticothérapie prolongée ( > 3 mois équivalent prednisone ≥ 7,5 mg/j) BIO : NFS VS PCR creat protides électrophorèse calcémie PAL calciurie phosphaturie - =primitive 25D3 PTH T4 TSH Cortisol oestradiol fsh testo lh prolactine … = secondaire

58 Une pathologie bénigne Mais grave
L’ostéoporose Une pathologie bénigne Mais grave

59 Gravité de l’ostéoporose vertébrale
Douleurs : initialement très intenses (EVA 8) pendant 1 mois Handicap important persistant 6 à 7 mois Douleurs chroniques rachidiennes x 2,4 au long cours avec dépression et anxiété augmentées Mortalité augmentée

60 Gravité des fractures de hanche
Mortalité 20 % à 1 an si patiente vivant à domicile Mortalité 31 % à 1 an si patiente initialement institutionnalisée

61 Gravité des fractures de hanche
Pour les survivants Entre 15 et 25% séjour en institution d’au moins 1 an après l’accident Entre 25 et 35% rentrent chez eux mais dépendants d’une tierce personne

62 Comment améliorer la prise en charge de l’OP
Dépister l’ostéoporose chez les patientes à risque Identifier rapidement et traiter une ostéoporose fracturaire vertébrale Traiter les fractures de hanche pour éviter la fracture de la 2e hanche

63 OSTEOPOROSE thérapeutiques

64 Traitements de l’ostéoporose Les antiosteoclastiques
Calcitonine = n’a plus sa place CALCIUM - VITAMINE D combinés THS (traitement hormonal substitutif ) SERM Selective Estrogen Receptor Modulator raloxifène = EVISTA ®, OPTRUMA® (2003) Calcium et vitamine D antifracturaire chez les patientes institutionnalisées carencées THS + ralentit perte osseuse, diminue les fractures, améliore la qualité de vie - décision partagée indispensable du fait des effets négatifs extra osseux (artériels, veineux et mammaires) SERM + agoniste sur l’os avec prévention de la 1ère fracture vertébrale et de la récidive fracturaire, antagoniste mammaire, intérêt artériel, pas de règles - pas d’effet à la hanche, reprise possible bouffées de chaleur, risque veineux biphosphonates + action osseuse exclusive (pas d’effet systémique) avec diminution des fractures vertébrales ainsi que du fémur si OP sévère, efficacité augmente avec la gravité de l’OP - mal absorbé, oesophagite possible  contraintes de prise

65 Traitements de l’ostéoporose Les antiosteoclastiques
BISPHOSPHONATES = inhibiteurs résorption étidronate = DIDRONEL ® alendronate = FOSAMAX® (1996) risédronate = ACTONEL® (2000) ibandronate = BONVIVA® (2007) Calcium et vitamine D antifracturaire chez les patientes institutionnalisées carencées THS + ralentit perte osseuse, diminue les fractures, améliore la qualité de vie - décision partagée indispensable du fait des effets négatifs extra osseux (artériels, veineux et mammaires) SERM + agoniste sur l’os avec prévention de la 1ère fracture vertébrale et de la récidive fracturaire, antagoniste mammaire, intérêt artériel, pas de règles - pas d’effet à la hanche, reprise possible bouffées de chaleur, risque veineux biphosphonates + action osseuse exclusive (pas d’effet systémique) avec diminution des fractures vertébrales ainsi que du fémur si OP sévère, efficacité augmente avec la gravité de l’OP - mal absorbé, oesophagite possible  contraintes de prise

66 Traitements de l’ostéoporose Les anaboliques osseux
Le FLUOR = retiré du marché Teriparatide FORSTEO ® (2005) Efficace sur fracture vertébrale MAIS Contraignant sous cutané quotidienne stylo de manipulation complexe coût élevé PTH = PREOTACT ® (2007) vient d’arriver sur le marché Calcium et vitamine D antifracturaire chez les patientes institutionnalisées carencées THS + ralentit perte osseuse, diminue les fractures, améliore la qualité de vie - décision partagée indispensable du fait des effets négatifs extra osseux (artériels, veineux et mammaires) SERM + agoniste sur l’os avec prévention de la 1ère fracture vertébrale et de la récidive fracturaire, antagoniste mammaire, intérêt artériel, pas de règles - pas d’effet à la hanche, reprise possible bouffées de chaleur, risque veineux biphosphonates + action osseuse exclusive (pas d’effet systémique) avec diminution des fractures vertébrales ainsi que du fémur si OP sévère, efficacité augmente avec la gravité de l’OP - mal absorbé, oesophagite possible  contraintes de prise

67 Traitements de l’ostéoporose
Découplant positif Ranélate de strontium PROTELOS ® (2006) Diminue la résorption : la différenciation en ostéoclastes l’activité résorptive des ostéoclastes Augmente la formation : la réplication des ostéoblastes Calcium et vitamine D antifracturaire chez les patientes institutionnalisées carencées THS + ralentit perte osseuse, diminue les fractures, améliore la qualité de vie - décision partagée indispensable du fait des effets négatifs extra osseux (artériels, veineux et mammaires) SERM + agoniste sur l’os avec prévention de la 1ère fracture vertébrale et de la récidive fracturaire, antagoniste mammaire, intérêt artériel, pas de règles - pas d’effet à la hanche, reprise possible bouffées de chaleur, risque veineux biphosphonates + action osseuse exclusive (pas d’effet systémique) avec diminution des fractures vertébrales ainsi que du fémur si OP sévère, efficacité augmente avec la gravité de l’OP - mal absorbé, oesophagite possible  contraintes de prise

68 Les médicaments en fonction de leur mécanisme d’action
Anti-ostéoclastiques estradiol, SERMs, bisphosphonates, calcitonine, calcium/D Anaboliques osseux (fluor) teriparatide Découplants « positifs » ranelate de strontium

69 OSTEOMALACIE

70 Différences histologiques des ODDB
OS NORMAL OSTEO-POROSE OSTEO-MALACIE HYPERPARA-THYROIDIE OSTEOÏDE OS CALCIFIE

71 Ostéomalacie Ostéopathie diffuse, raréfiante, fragilisante caractérisée par : un important retard de minéralisation de la matrice nouvellement formée conduisant à une augmentation de la fragilité osseuse avec risque accru de fractures.

72 Ostéomalacie Étiologie
Carentielle d ’apport en vit. D et en Ca : pays en voie de développement, migrants régime alimentaire exposition solaire insuffisante Carentielle par malabsorption vit. D et Ca gastrectomie, résection du grêle, insuffisance pancréatique cirrhose biliaire primitive ...

73 Ostéomalacie Étiologie
Carentielle par augmentation des besoins métastases condensantes Troubles du métabolismes vit. D cirrhose sévère insuffisance rénale, syndrome néphrotique iatrogènes (anti-convulsivants) Résistance des organes cibles à la vit. D (génétique)

74 Ostéomalacie Étiologie
Troubles du métabolisme du phosphore par fuite rénale (hyperphosphaturie, hypophosphorémie) : syndrome de Fanconi maladies héréditaires …

75 OSTEOMALACIE diagnostic

76 Ostéomalacie Diagnostic
Douleurs : mécaniques, insidieuses, aggravation progressive pelvi-crurale Démarche douloureuse et précautionneuse Erreur de diag = coxopathie Altération discrète de l’état général

77 Ostéomalacie Diagnostic
Faiblesse musculaire proximale impotence fonctionnelle pesanteur Déformations et fractures = complications tardives Signes de la maladie causale

78 Ostéomalacie radiologie standard
Hypertransparence Contours flous Stries de Debray Looser Milkmann Bassin, fémur, cotes Stades évolués déformations « malaciques » Bassin en cœur de carte à jouer Fémurs coxa vara Rx standard hypertransparence osseuse,stries de looser milkmann caractéristiques densito diminution importante de la densité minérale

79 ostéomalacie Ostéomalacie: fissures de Milkman

80 Rachitismes vitaminorésistants (Syndromes de Fanconi, syndromes liés à une perte tubulaire de phosphore) Déformations des os porteurs dans les tubulopathies avec perte de phosphore (cols fémoraux et tibias)

81 Ostéomalacie biologie
Ostéomalacie par carence : calcium et phosphate sanguin mais inconstant PAL PTH Calciurie Carence en vitamine D Rx standard hypertransparence osseuse,stries de looser milkmann caractéristiques densito diminution importante de la densité minérale

82 Ostéomalacie Evolution
Impotence fonctionnelle douleur myopathie Déformations tardives formes sévères Fractures spontanées Arthropathies chroniques Rx standard hypertransparence osseuse,stries de looser milkmann caractéristiques densito diminution importante de la densité minérale

83 Traitements de l’ostéomalacie
VITAMINE D CALCIUM PHOSPHORE Traitement Pathologie Causale Calcium et vitamine D antifracturaire chez les patientes institutionnalisées carencées THS + ralentit perte osseuse, diminue les fractures, améliore la qualité de vie - décision partagée indispensable du fait des effets négatifs extra osseux (artériels, veineux et mammaires) SERM + agoniste sur l’os avec prévention de la 1ère fracture vertébrale et de la récidive fracturaire, antagoniste mammaire, intérêt artériel, pas de règles - pas d’effet à la hanche, reprise possible bouffées de chaleur, risque veineux biphosphonates + action osseuse exclusive (pas d’effet systémique) avec diminution des fractures vertébrales ainsi que du fémur si OP sévère, efficacité augmente avec la gravité de l’OP - mal absorbé, oesophagite possible  contraintes de prise

84 Ostéoporose Ostéomalacie Le rôle infirmier
Conseils hygièno - diététique Stimuler Soulager Rassurer Prévenir les chutes Prévention complication alitement Remaniement séquentiel couplage activité clastes/ blastes asynchrone activation = précurseurs des clastes résorption inversion = précurseurs des blastes reconstruction durée environ 3 mois

85 MERCI DE VOTRE ATTENTION