Désordres acido-basiques

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1 Désordres acido-basiques

2 Approche classique

3 Rappels pH Reflet de la concentration en ions H+ pH= colog[H+]
Valeur régulée: Intervention systèmes tampons

4 Systèmes tampons Système ouvert HCO3- + H+ ↔ H2O + CO2
Distribution possible d’une des deux formes hors du compartiment d’origine HCO3-/CO2 HCO3- + H+ ↔ H2O + CO2 pH= log[HCO3-/0.03*PaCO2]

5 Système fermé Concentration totale fixe dans un compartiment donné
Albumine/albuminate HPO4² ̄/H2PO4

6 Variations des tampons Systèmes adaptation rapide
PCO2 Systèmes adaptation lente HCO3-

7 Définitions pH= 6.1*log(HCO3-/CO2)
Si HCO3- ↑: pH ↑ -> alcalose métabolique Si HCO3- ↓: pH ↓ -> acidose métabolique Si pCO2 ↑: pH ↓ -> acidose respiratoire Si pCO2 ↓: pH ↑ -> alcalose respiratoire

8 Acidoses métaboliques
Diminution du pH par perte HCO3- Action des tampons, élimination CO2 Organique Normochlorémique, TA élevé Minérale Hyperchlorémique, TA normal Où TA= Na - (HCO3- + Cl-)

9 Électroneutralité du secteur extra-cellulaire
Trou anionique (TA) Électroneutralité du secteur extra-cellulaire Anions = cations Na - (Cl + HCO3-) = 12 à 16 Anions indosés sur ionogramme standard

10 Trou anionique Anions non mesurés Cations non mesurés Albumine
Acides organiques Phosphate sulfate Cations non mesurés Calcium Potassium Magnésium

11 Trou anionique Acidose avec TA normal signifie perte de bicarbonate compensée par l’accumulation de chlore Acidose avec TA augmenté signifie accumulation d’acide autre que HCl-

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13 Acidose métabolique organique
Normochlorémique, TA élevé Déséquilibre production/utilisation sels acide

14 Acidose métabolique organique
Étiologies

15 Acidose métabolique minérale
TA normal, hyperchlorémique Perte de bicarbonate, pool bicarbonaté Rénale Digestive Rétention d’acide

16 Acidose métabolique minérale
étiologies

17 Acidoses métaboliques
Conséquences Augmentation consommation énergétique Anaérobiose, diminution production mito ATP Élévation production ATP par glycolyse Rendement médiocre ↓ mort cellulaire ↓ dépense énergétique cellulaire Dysfonction myocardique ↓ efficacité amines

18 Acidoses métaboliques prise en charge
Respect acidose modérée Pas de normalisation « à tout prix » Pas d’hypercorrection: alcalose délétère Traitement étiologique Traitement symptomatique Ventilation Épuration extra-rénale alcalinisation

19 Acidoses métaboliques
Alcalinisation SRLF Conférence consensus 1999 Mécanismes et étiologies de l’acidose Substances tampons Force de la recommandation et niveau de preuves Perte en ions bicarbonate Oui 2 b Acidose lactique au cours des états de choc non 2 a (2 études chez l’homme) Acidose lactique au cours de l’arrêt cardiocirculatoire Non* 2 a (une étude chez l’homme) Acidose diabétique Non 1 a Acidocétose alcoolique Erreurs innées du métabolisme Intoxications Insuffisance rénale Non** 3 c

20 Acidoses métaboliques
Conséquences alcalinisation ↑ PCO2 tissulaire et veineuse Acidose intra cellulaire paradoxale ↓ inhibition 6-phosphofructokinase ↑ glycolyse, ↑ lactates, ↑ corps cétoniques

21 Conséquences alcalinisation
Alcalose rebond Charge sodée importante Hypokaliémie ↑ affinité Hb pour l’oxygène

22 Acidoses respiratoires
↑ PCO2 initiale ↑ HCO3- secondaires Clinique Troubles neuro-psychiques, tremblements Tachycardie, HTA Érythème, sueur

23 Alcaloses métaboliques
↑ primitive des bicarbonates Évolution en 3 phases Développement Cl S: déplétion chlorée et potassique Cl R: hypo K et/ou hyperaldo Origine digestive ou rénale Entretien Toujours origine rénale ↑ réabsorption bicarbonates correction

24 Alcaloses métaboliques
Chlorosensibles Origine digestive Perte de Cl- gastrique le plus souvent Fuite HCl: perte Cl- et CO2 Maintien électroneutralité par réabsorb HCO3- hypoK+ par perte urinaire Excrétion HCO3- dés 90 minutes par TCD

25 Alcaloses métaboliques
Chlorosensibles Origine rénale Perte chlorée par les urines Diurétiques le plus souvent

26 Alcaloses métaboliques
Chlororésistante Plus rare ↑ excrétion H+ par TCD et tube collecteur ↑ réabsorption HCO3- concomitante Surcharge HCO3- exogène excessif

27 Alcaloses métaboliques
Diagnostic clinique Variable selon importance alcalose Troubles neurologiques: Confusion, asthénie, convulsion, psychose Cardiovasculaire: TDR, insuffisance cardiaque, hypotension artérielle Hypoventilation alvéolaire Crampes, tétanie

28 Alcaloses métaboliques
Diagnostic paraclinique Dosage plasmatique ↑ HCO3- ↑ pH ↑ pCO2, dim PO2 TA artificiellement élevé possible ↑ lactate par aug glycolyse anaérobie Acidose métabolique associée ↑ charges – de l’albumine

29 Alcaloses métaboliques
Diagnostic paraclinique Dosages urinaires pH urinaire Chlorosensible: ↑ pH > 6 phase initiale Chlororésistante: ↓ pH < 6 Chlorurèse Chlorosensible: nulle Chlororésistante: élevée (> 20 mmol/L)

30 Alcaloses métaboliques arbre décisionnel

31 Alcaloses métaboliques étiologies
Accumulations de bicarbonates Diurétiques Excès d’apport Perte de protons Perte de suc gastrique

32 Alcaloses métaboliques traitement
Traitement étiologique Chloro S: apport de NACl et de KCl Chloro R: apport de KCl Traitement symptomatique Acidification Acétazolamide (Diamox®) dialyse

33 Alcalose respiratoire
Clinique Tachycardie, arythmie, douleur thoracique Céphalées, confusion, convulsions Étiologie Ventilation mécanique Hypoxie Neurologique Cirrhose

34 Approche de Stewart

35 Rappels Théorie de Brœnsted Théorie d’Arrhénius
Acide = donneur de protons Base = accepteur de protons Théorie d’Arrhénius Anion = acide Cation = base 2 principes:électroneutralité/dissociation H2O

36 Approche de Stewart HCO3- n’est pas la cause des désordres
Variations d’HCO3- sont des conséquences pH dépend de facteurs indépendants SID Concentration totale d’acide faible Atot PCO2

37 Calcul du SID Représente la différence entre les cations et les anions forts SID= (Na+ + K+ + Ca²+ + Mg²+ + UA+) – (Cl- + UA-) UA+ = cations forts = 0 UA- = anions forts autres (albuminate, phosphate) pK<4.5 donc dissociés

38 Calcul du SID SID s’estime de façon indirecte
Σ cations forts + H+ = Σ anions forts + A- + HCO3- + CO3²- + OH+ SID + H+ = A- + HCO3- + CO3²- + OH- Au pH physiologique: H+, OH-, carbonate=0 D’où: SID = A- + HCO3- Où A- = [] acides faibles dissociés

39 Calcul du SID Calcul de la [] d’A- (albuminate, phosphate)
SID = A- + HCO3- = albuminate + phosphate + HCO3-

40 Calcul du SID [] albuminate et phosphate sont à déterminer selon leur pK et le pH Albuminate= albumine*(0.123*pH-0.631) Phosphate= phosphore*(0.309*pH-0.469) Valeur normale SID= 39 mEq/L

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42 Approche théorique Difficilement utilisable en pratique Intérêt dans les situations complexes Permet de démasquer acidose en cas d’hypoalbuminémie (alcalinisante)

43 Exemple Perfusion de SSI Acidose métabolique hyperchlorémique
↑ Cl- entraîne ↓ SID Effet de dilution ↓ SID entraîne acidose

44 Exemple Hypoalbuminémie Principal tampon non bicarbonate
Se comporte comme un acide faible ↓ albumine entraîne alcalose métabolique

45 Conclusion Troubles fréquents Potentiellement délétères
Pas de surnormalisation Intérêt théorique de l’approche de Stewart